흡수 장애의 원인

소장 내 효소(엔테로펩티다아제, 십이지장분해효소)의 활성이 변하면 장내 소화 장애가 발생합니다. 또한, 장 내강의 이형상성, 운동 활동, 유입되는 소화 기질의 양, 조절 펩타이드의 활성, 그리고 음식의 구성 변화도 장내 소화를 방해할 수 있습니다. 조절 펩타이드를 생성하는 호르몬 활성 종양(가스트리노마, 비포마, 소마토스타틴종 등)이 여러 가지 알려져 있으며, 이는 심각한 소화 장애와 함께 발생합니다. 소장 내강에서 발생하는 음식 분해 변화의 전형적인 형태는 낭포성 섬유증으로, 췌장 효소의 활성이 급격히 감소하고 분비물의 점도가 저하됩니다. 많은 감염성 및 기생충성 질환은 장의 가수분해 및 흡수 과정의 장애로 인해 발생합니다.

벽과 막의 가수분해와 영양소 흡수는 효소와 운반 체계의 활동, 점액의 상태, 미생물총의 구성, 점막 구성 요소의 구조 등 여러 요인에 따라 달라집니다. 장세포의 기능적 활동은 융모의 지형, 점액의 벽 층의 상태, 구조적 구성 요소의 특성, 재생 및 이동 속도, 세포의 분화 및 성숙 정도, 미세융모(당질)의 상태에 따라 달라집니다.

소장의 구조적 구성 요소의 장애, 흡수 영역의 감소로 인해 흡수 장애 증후군이 발생하고, 이와 관련하여 짧은 소장 증후군(선천적 또는 절제 후), 셀리악병의 융모 위축, 감염 과정, 지아르디아증, 특정 약물 및 방사선 노출, 이당류 분해 효소 결핍증이 발생하고 심각한 대사 장애가 발생하며, 아동의 신체적 및 신경 정신적 발달이 저하됩니다.

장 순환계 및 림프계 기능과 관련된 질환은 흡수 장애 증후군을 유발하는 것으로 알려져 있습니다. 선천성 림프관 확장증은 위장관을 통해 단백질, 지질, 칼슘의 심각한 손실을 초래합니다.

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