호흡 부전: 원인과 병인

환기 및 실질 호흡 부전의 원인 및 기전

호흡 장애, 호흡 시스템의 기능적 구성 요소의 위반이 발생 - 폐순환에서 폐 실질, 흉벽, 폐포 모세 혈관 막, 호흡 신경 조절과 체액의 상태. 환기 (hypercapnic)과 실질 (저산소증), 급성 또는 만성 발생 각각 - 특정 혈액 가스 조성 변화의 보급에 따라, 호흡기 장애의 두 가지 형태가있다.

환기 (고탄 성인) 호흡 부전

호흡 부전의 환기 (hypercapnic) 형태 폐포 환기 (폐포 호흡 저하) 및 분 호흡량 (MOD), 그에 따라 체내에서 CO2의 제거의 감소와, 고탄 산혈증의 개발 (이산화탄소 분압> 50mm 수은. V.)의 체적의 총 감소에 의해 주로 특징으로하고있다 저산소 혈증.

환기 호흡 부전의 원인 및 기전은 이산화탄소를 신체에서 제거하는 과정을 위반하는 것과 밀접한 관련이 있습니다. 공지 된 바와 같이, 폐에서 가스 교환 과정은 다음에 의해 결정된다 :

• 폐포 환기 수준;
• O에 대한 폐포 모세 혈관 막의 확산 능력 ₂ 및 CO ₂;
• 관류의 양;
• 환기율과 관류 비 (환기 - 관류 비).

기능적 관점에서 폐의 모든기도 경로는 전도성 경로와 가스 교환 (또는 확산) 영역으로 나뉩니다. 흡기시 (기관, 기관지, 세기관지 및 말단 세기관지)에서 전도 경로의 필드 공기 전에 다음 흡입에 생리적 사강에 저장된 가스와 신선한 공기 부의 기계적 교반 (대류)의 병진 이동을 관찰했다. 따라서이 지역은 다른 대류권을 받았다. 산소 농축 영역의 대류와 이산화탄소 농도의 저감의 강도는 주로 폐 환기 분당 호흡량 (MOD)의 휘도 값에 의해 결정되는 것으로 이해된다.

특징적으로, 1 세대부터 16 세대까지의 소규모 세대의기도 접근법이 접근함에 따라 공기 흐름의 병진 운동은 점차적으로 느려지고 대류 영역 경계에서는 완전히 사라집니다. 이것은 각각의 후속 세대의 기관지의 전체 총 단면적이 급격히 증가하고 작은 기관지와 세기관지의 전반적인 저항이 크게 증가했기 때문입니다.

후속 세대기도 가스 교환에 관련된 호흡기 세기관지, 폐포 덕트 폐포 낭 및 폐포 포함 (17 번째 RD 23로부터) (확산) 영역이되는 가스는 폐포 모세 혈관 막을 통해 확산 행한다. 확산 영역에서 "거시적"일 | 청색 가스는 호흡 운동과 기침시 모두 존재하지 않습니다 (V. Yu. Shanin). 가스 교환은 산소와 이산화탄소의 확산의 분자 과정 때문에 여기에서 수행됩니다. CO2 분자 변위의 속도 - 대류 구역에서 폐포 - - 대류 폐포 모세 혈관의 전체 영역을 통해 확산 영역뿐만 아니라 CO2에서이 세 가지 요인에 의해 결정된다 :

• 대류 영역과 확산 영역의 경계에서 가스 분압의 기울기;
• 주변 온도;
• 주어진 가스에 대한 확산 계수.

폐 환기와 MOD의 수준은 확산 영역에서 CO2와 O2 분자를 직접 움직이는 과정에 거의 영향을 미치지 않는다는 점에 유의해야합니다.

이산화탄소의 확산 계수는 산소보다 20 배 정도 높다. 이것은 확산 영역이 이산화탄소에 큰 장애물을 발생시키지 않으며, 그 대류가 대류 영역의 상태에 의해 거의 완전히 결정된다는 것을 의미한다. 호흡 운동의 강도와 MOD의 크기. 환기가 전체적으로 감소하고 호흡량이 적 으면 대류 구역에서 이산화탄소의 "유실 (washout)"이 중지되고 분압이 증가합니다. CO의 압력 구배의 결과로서 ₂ 대류 및 확산 영역의 경계가 감소되고, 폐포 베드에 모세관로부터 확산층의 강도가 급격하게 하강하고 혈증을 발생한다.

질병의 개발의 특정 단계는 대류 구역으로부터 이산화탄소 보상 부 호흡 그대로 폐포 속도 "세척"을 표현 발생 (예를 들어, 실질 호흡 부전) 다른 임상 상황에서 상당히 CO의 압력 구배의 증가를 초래하는 증가 ₂ 대류의 경계 확산 영역 및 몸에서 이산화탄소 제거가 향상되었습니다. 그 결과, hypocapnia가 발생합니다.

이산화탄소는 달리 산소 폐 교환 및 동맥혈 이산화탄소 분압 (PAO ₂ ) O의 확산 계수에 특히 확산 영역의 동작에 주로 의존 ₂ 모세관 혈류 (재관류)의 상태 및 레벨 환기 및 대류 지역의 상태는 이러한 지표에 약간의 영향을 미친다. 저산소 혈증 - 따라서, 처음부터 호흡 분 볼륨의 총 감소 호흡 부전을 환기의 개발은 다음과 탄산 혈증 및 (호흡 부전의 발전의 일반적 싶어서 나중 단계)이있다.

따라서 호흡 장애의 인공 호흡 (hypercapnic) 형태는 "호흡 펌프"의 무능력을 나타냅니다. 다음과 같은 이유로 인해 발생할 수 있습니다.

1. 호흡의 중앙 규제의 장애 :
   • 뇌의 부종, 그 줄기 부분과 호흡 기관의 영역을 자극;
   • 뇌졸중;
   • 두개 뇌 외상;
   • 신경 감염;
   • 호흡 기관에 대한 독성 영향;
   • 심한 심부전증과 같은 뇌의 저산소증;
   • 호흡기 센터 (마약 성 진통제, 진정제, 바르비 튜 레이트 등)를 우울하게하는 약물의 과다 복용.
2. 가슴의 호흡 운동을 제공하는 장치의 손상, 즉 소위 "가슴 모피"(말초 신경계, 호흡기 근육, 흉부)의 기능에 대한 위반
   • 가슴 변형 (후만증, 척추 측만증, 척추 측만증 등);
   • 갈비뼈와 척추의 골절;
   • 개흉술;
   • 말초 신경의 기능에 대한 위반 (주로 횡격막 - 길랑 - 바레 (Guillain-Barre) 증후군, 소아마비 등);
   • 신경근 전달의 장애 (중증 근무력증);
   • 호흡기 근육의 피로 또는 위축, 장기간의 집중 기침,기도 폐쇄, 제한적인 호흡 장애, 연장 된 인공 호흡 등);
   • 다이어프램의 효율 저하 (예 : 평탄화 된 경우)
3. 제한적 호흡기 질환, MOD 감소 :
   • 발음 된 기흉;
   • 거대한 흉막 삼출;
   • 폐의 간질 성 질환;
   • 총 폐렴 및 소아 성 폐렴 등

따라서 대부분의 환기 호흡 부전의 원인은 외인성 호흡과 그 조절 (CNS, 가슴, 호흡기 근육)의 위반과 관련됩니다. 환기 호흡 부전의 "폐"기작 중 영감 중에 퍼지기위한 폐, 흉부 또는 흉막의 능력 감소로 인한 제한적인 호흡 장애가 가장 중요합니다. 제한적인 장애는 많은 급성 및 만성 호흡기 질환에서 발생합니다. 이와 관련하여 환기 호흡 부전의 틀 내에서 다음과 같은 이유로 호흡 부전의 특별한 제한적인 유형이 구별됩니다.

• 폐의 소풍을 제한하는 흉막 질환 (삼출성 흉막염, 흉수, 기흉, 섬유 원형 등);
• 폐 실질 기능 부피 감소 (무기폐, 폐렴, 폐 절제 등);
• 폐 조직의 침투에 의한 염증이나 혈역학 적으로는 폐 실질의 "강성"증가 리드 (폐렴, 좌심실 심부전 등의 간질이나 폐포 폐 부종.)
• 각종 병인의 폐렴 등

또한 환기 혈증 및 호흡기 장애의 원인이 폐포 환기 분당 호흡량의 총 감소를 수반하는 임의의 병리 적 과정 일 수 유념해야한다. 이러한 상황은 예를 들어, 발생할 수있는 때 큰 볼륨 기능 폐포의 감소 (무기폐, 간질 성 폐 질환 등) 발음기도 폐쇄 (천식, 만성 폐쇄성 기관지염, 폐기종, 기관지의 운동 장애 막의 일부 등). 또는 상당한 피로와 호흡기 근육의 위축이있는 경우. 호흡 장애시 모든 경우에 관여 다른 병리 생리 학적 메카니즘 (가스의 확산 등의 환기 - 관류, 폐 모세 혈관 혈류의 위반)이지만. 이러한 경우에서는, 혼합 환기 실질) 호흡 장애의 형성에 대해 일반적이다.

또한 급성 호흡 부전 환기 증가 PaCO2의 경우 일반적으로 인하여 우리가 알고있는 바와 같이, 결정 감소 비율 HCO3- / H2CO3, pH 값을, 혈액의 pH의 감소 및 호흡기 산증의 발전에 의해 수반되는 추가되어야한다. 환기 형 만성 호흡 부전으로 인해 혈청 내 농도와 탄산염의 보상 적 증가로 인한 pH의 현저한 감소는 발생하지 않는다.

1. 환기 (고지) 호흡 부전은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1. 총 폐포 환기량 감소, 호흡량 감소,
2. 고칼슘 혈증,
3. 저산소 혈증 (호흡 부전의 형성 후기),
4. 보상 또는 대 격식 호흡 성 산증의 징후.

2. 호흡 부전의 인공 호흡 (hypercapnic) 형태 개발을위한 주요 메커니즘 :

1. 호흡의 중추 조절을 방해했다.
2. 흉부의 호흡 운동을 제공하는 장치 손상 (말초 신경, 호흡기 근육, 흉벽);
3. 양해 각서 (MOU)의 감소와 함께 표시 한 제한적인 장애.

실질 실질 호흡 부전

저산소 혈증 - 실질 (저산소증) 형태가 지배적 pnzheniyu PaO2 동맥에 이르게 폐에 혈액의 호흡 부전 oksigeiatsii 상당한 손상을 특징으로한다.

Parenchymal 형태의 호흡 부전에서의 저산소증 발병의 주요 기전 :

1. 혈액의 우회 "단락 (shunting)"(폐포 분지)의 형성 또는 폐포 죽은 공간의 증가와 함께 환기 - 관류 관계 (\ / 0)의 위반;
2. 치경 - 모세 혈막의 전체 작용 표면의 감소;
3. 가스의 확산.

환기 - 관류 관계의 위반

호흡기 질환의 많은 질병에서 저산소 성 호흡 부전의 출현은 대부분 환기 - 관류 관계의 위반으로 인해 발생합니다. 일반적으로 환기 - 관류 비는 0.8 ± 1.0입니다. 이러한 관계에 대한 두 가지 위반 가능성이 있으며, 각각의 관계가 호흡 부전을 유발할 수 있습니다.

폐포의 국소 환기. 이러한 실질적인 호흡 부전의 변형에서 저산소 혈증은 통풍이 잘되지 않거나 통풍이되지 않는 폐포를 통해 집중적 인 혈류가 지속되는 경우 발생합니다. 여기서 환기 및 관류 값의 비율은 V / Q <0.8)에 의해 감소되어 정맥혈이 좌심실과 큰 순환기 (정맥 우회로)의 폐 부분에서 충분히 산소 처리되지 않게됩니다. 이 O의 분압의 저하의 원인 _이 저산소증 - 동맥혈하여.

혈류가 보존 된 구역에 인공 호흡이없는 경우 V / Q 비율은 0에 가까워집니다. 그것은 정맥 혈액 PAO 줄일 심장 및 대동맥의 좌측에 "전송 중"neoksigenirovannaya되는 우측 levoserdechny 폐포 션트 형성이 경우, 인 ₂ 동맥혈. 이 메커니즘은 폐쇄성 폐 질환, 폐렴, 폐부종 및 기타 질병에서 저산소 혈증을 유발하며, 폐포 통풍의 불균일 한 감소와 정맥 우회술의 형성을 동반합니다. 이 경우 통풍 호흡 부전과는 달리 총 통풍 량은 오랫동안 줄어들지 않으며 폐의 과도한 경향조차도 관찰됩니다.

그것은 연조직 성 호흡 부전의 개발 초기 단계에, 탄산 혈증은 CO의 집중적 인 사육 동반 손상으로 심한 폐포 호흡을 개발하지 않는다는 것을 강조되어야한다 _이 몸에서 완전히 지방 대사 장애 CO 보상 ₂. 더욱이 손상되지 않은 폐포의과 호흡이 심하면 저산소증이 나타나며 호흡 곤란을 악화시킵니다.

이것은 주로 hypocapnia가 hypoxia에 대한 신체의 적응을 감소 시킨다는 사실 때문입니다. 이는 이산화탄소 분압 혈액 헤모글로빈 해리 곡선의 감소는 산소 헤모글로빈의 친 화성을 증가시키고, O의 방출 감소 좌측으로 이동하는 것으로 알려져있다 ₍₂₎ 주변 조직한다. 따라서, 실질 위 호흡 부전의 초기 단계에서 발생하는 저산소증은 말초 기관 및 조직의 산소 부족을 추가로 증가시킨다.

또한, PACO _2의 감소는 경동맥 부비동 및 수질 악구의 수용체의 구 심성 자극을 감소시키고 호흡기의 활동을 감소시킨다.

마지막 hypocapnia는 HCO3- / H2CO3 증가하고 pH 및 호흡기 알칼리증 (중대한 장기 spazmiruyutsya 혈관 및 혈액 공급이 저하 임)의 개발에 이르게 혈중 중탄산와 이산화탄소의 비율을 변경한다.

이는 연조직 호흡 부전의 나중 단계 (인해 호흡 근육의 피로 예컨대 의한 염증 팽윤 강성 폐 증가)뿐만 아니라 혈액의 산소뿐만 아니라 통기성을 방해하고, 조합 호흡 곤란의 혼합 형태 혈증 반사 형성을 발생하는 것이 추가되어야 그 자체로 실질 및 환기 호흡 부전의 징후.

가장 빈번한 실질 실질 호흡 부전 및 통풍 - 관류 비의 결정적 감소는 폐포의 지방 (고르지 못한) 호흡을 동반 한 폐 질환에서 발생한다. 그런 질병이 많이 있습니다.

• 만성 폐색 성 폐 질환 (만성 폐쇄성 기관지염, 기관지염, 기관지 천식, 낭포 성 섬유증 등);
• 중심 폐암;
• 폐렴;
• 폐결핵 등

다양한 각도에서 모든 질병에서,기도의 장애물 (기관지염, 세기관지염, 기관지 확장증, 폐렴 등) 기관지에 점성 분비물 (가래)의 양을 증가, 고르지 염증 침투에 의해 발생 및 기관지 점막 (기관지염, 세기관지염)의 부종을 표시있다. 작은기도 (천식)의 부드러운 근육 경련, (대부분의 폐기종 환자에서 발음) 작은 기관지의 조기 호기 폐쇄 (붕괴), 변형 및 압축 GTC 기관지 olyu, 이물질 등 폐쇄 - - 대부분 연조직 호흡 부전의 틀 내에서 고려 큰 및 / 또는 작은 공기 경로의 공기의 흐름의 위반에 의한 호흡 장애 형 따라서 특별한 할당하는 것이 바람직하다. 동시에, 어떤 경우에는 심한기도 폐쇄, 폐 환기 및 MOD로 크게 감소, 환기 개발된다 (더 정확하게 - 혼합) 호흡 부전을.

치조골의 사 공간이 증가했습니다. 환기 - 관류 비를 변경하는 또 다른 옵션은 예를 들어 폐동맥 분지의 혈전 또는 색전증과 같은 폐 혈류의 국부적 인 손상과 관련됩니다. 이 경우, 폐포의 정상적인 환기의 유지에도 불구하고 폐 조직의 제한된 영역의 관류가 급격히 감소되거나 (V / Q> 1.0) 또는 전혀 부재합니다. 기능성 사 공간이 갑자기 증가하는 효과가 있으며, 부피가 충분히 크면 저산소 혈증이 발생합니다. 이 경우 일반적으로 관류 된 폐포에서 배출되는 공기 중의 CO2 농도의 보상 적 증가가 발생합니다. 이는 일반적으로 비 관류 된 폐포에서 이산화탄소 의 교환 위반을 완전히 무력화시킵니다 . 즉,이 실시 예는 호흡 장애 CO 분압의 증가에 수반되지 실질 ₂ 동맥혈있다.

치조골의 사 공간과 V / Q 값을 증가시키는 메커니즘에 의한 실질 호흡 부전. 대부분 다음과 같은 질병으로 발전합니다.

1. 폐동맥 분지의 혈전 색전증.
2. 성인의 호흡 곤란 증후군.

폐포 모세 혈막의 작용 표면 감소

폐 폐기종, 간질 폐 섬유증, 압축 무기폐 및 기타 질병의 경우, 폐포 모세 혈막의 전체 작용 표면이 감소하여 혈액의 산소가 감소 할 수 있습니다. 이러한 경우, 실질적인 호흡 부전의 다른 변종과 마찬가지로, 혈액의 기체 조성의 변화는 주로 동맥 저산소 혈증에 의해 나타납니다. 예를 들어, 호흡기 근육의 피로와 위축으로 말미암아 고칼슘 혈증이 발생할 수 있습니다.

가스의 확산

산소 확산 계수는 확산은 염증성 혈역학 부종 간질 조직에 의해 수반하고, 폐포 모세 혈관 (폐렴, 간질 성 폐 질환, 폐 섬유증, 심실 심부전 남아 혈역학 폐부종 등)의 내면 사이의 거리를 증가 폐 많은 질병에 방해 비교적 낮다. . 대부분의 경우에 의한 호흡 장애 (예를 들면, 환기 - 관류 관계 감소) 기타 병태 생리 학적 메카니즘을 폐에 혈액 산소 문제, 및 O의 확산 속도 저하 ₂ 단으로 악화한다.

CO ₂ 의 확산 속도가 O ₂ 의 20 배 이상 이기 때문에, 폐포가 두드러지게 두꺼워 지거나 폐 조직의 광범위한 병변이있는 경우에만 폐포 모세 혈막을 통한 이산화탄소의 전달이 방해받을 수 있습니다. 따라서 대부분의 경우 폐의 확산 용량을 위반하면 저산소 혈증 만 증가합니다.

• Parenchymal (hypoxemic) 호흡 부전은 대부분의 경우 특징이 있습니다 :
  • 고르지 않은 국소 폐포 환기가 MOD의 전반적인 지표에서 감소하지 않고,
  • hypoxemia 발음,
  • 호흡 부전의 초기 단계 - 저산소증 및 호흡 성 알칼리증을 수반하는 완전한 폐포의과 호흡,
  • 호흡 부전의 형성 후기 - 고칼슘 혈증 및 호흡기 또는 대사성 산증 (혼합 호흡 부전의 단계)이 동반 된 환기 장애의 추가.
• Parenchymal (hypoxemic) 형태의 호흡 부전의 주요 발병 기전 :
  • 폐쇄성 유형의 호흡 부전 또는 폐 모세 혈관의 병변에서의 환기 - 관류 관계의 위반,
  • 폐포 모세 혈막의 전체 작용 표면의 감소,
  • 가스의 확산.

두 가지 형태의 호흡 부전 (인공 호흡 및 실질)의 차이는 매우 중요합니다. 호흡 부전의 환기 형태를 치료할 때 호흡 보조가 가장 효과적이므로 호흡량의 감소 된 분량을 복원 할 수 있습니다. 반대로, 수명이 다한에도 높은 kontseptratsiyah (높은 FIO2)에 손상 환기 - 관류 (예, 정맥 "단락"의 형성은 혈액) 때문에 산소 흡입 요법을 호흡 장애 저산소증의 실질 형태는 효과적이다. 이 문제와 MOU의 인위적인 증가 (예 : 환기의 도움)에 도움이되지 않습니다. 실질적인 호흡 부전의 안정적인 개선은 심실 - 관류 관계의 적절한 교정과 이러한 형태의 호흡 부전 발달의 다른 메커니즘의 제거에 의해서만 성취 될 수 있습니다.

호흡 부전이있는 환자를 관리하기위한 최적의 전술을 선택할 수 있기 때문에 폐쇄적이고 제한적인 유형의 호흡 부전을 임상 적으로 도구로 검증하는 것도 중요합니다.

임상 실습에서 종종 혈액 산소 부족 (hypoxemia)과 총 폐포 저 환기 (hypercapnia and hypoxemia)를 동반 한 호흡 부전의 혼합 버전이 있습니다. 예를 들어, 심한 폐렴에서는 환기 - 관류 관계가 위반되고 폐포 분절이 형성되므로 PaO2가 감소하고 저산소 혈증이 발생합니다. 폐 조직의 다량의 염증성 침윤은 종종 폐 강성의 현저한 증가를 동반하여 폐포 환기를 일으키고, 이산화탄소의 "씻어내는"속도는 감소되고 고칼 소뇨증이 발생합니다.

프로 그레시브 환기 장애 및 고칼슘 혈증의 발생은 호흡기 근육의 표현 된 피로 및 흉막 통증이 발생할 때의 호흡 운동량의 제한에 의해 촉진된다.

한편, 조만간 환기 호흡 부전 및 혈증과 관련된 특정 제한 질환 하에서 기관지 개통 위반을 개발, 환기 - 관류 비 감소 및 저산소증을 수반 호흡 부전의 실질 요소를 결합한다. 그럼에도 불구하고, 어떤 경우에, 호흡 부전의 일반적인 메커니즘을 평가하는 것이 중요하다.

산 - 염기 상태의 위반

다른 형태의 호흡 부전은 장기간의 만성 호흡 부전의 배경에 대해 개발 된 것들을 포함하여 급성 호흡 부전 환자에게 전형적인 산 - 염기 상태의 침범을 수반 할 수 있습니다. 이 경우에는 부작용이없는 호흡기 또는 대사성 산증이나 호흡기 알칼리증이 발생하며 호흡 부전을 심각하게 악화시키고 중증 합병증의 발병에 기여합니다.

산 - 염기 상태 유지 메커니즘

산 - 염기 상태는 유기체의 내부 환경에서 수소 (H ⁺ )와 수산기 (OH ^- ) 이온 의 농도의 비율입니다 . 용액의 산성 또는 알칼리성 반응은 수소 이온의 함량에 따라 다르며,이 함량의 지표는 H ⁺ 이온의 몰 농도의 음의 십진법 대수 인 pH 값입니다 .

PH = - [H ⁺ ].

이것은 예를 들어, pH = 7.4 (매질의 중성 반응)에서 H ⁺ 이온의 농도 , 즉 [H ⁺ ]가 ^10-7.4 mmol / l이라는 것을 의미합니다. 생물학적 배지의 산도가 증가하면 pH가 감소하고 산도가 감소하면 증가한다.

PH 값은 혈액의 가장 "단단한"매개 변수 중 하나입니다. 규범에서 그의 변동은 매우 중요하지 않습니다 : 7.35에서 7.45로. 하향 정상 산도 수준 (산증) 또는 증가 (알칼리증)로부터 아주 작은 편차는 유기체 위험한 결과 내포 실질적인 환원 공정 rmentov 활성의 변화, 세포막 투과성 및 다른 교란을 일으킨다.

수소 이온의 농도는 중탄산염과 이산화탄소의 비율에 의해 거의 완전히 결정됩니다.

VAT3 ^- / Н ₂ СО ₃

혈액에서 이들 물질의 함량은 밀접 혈액 이산화탄소 전송 처리 (CO와 연관된 ₂ 폐 조직에서). 물리적 용해 CO ₂ 효소 탄산 탈수 효소의 영향하에 수분 분자를 발생하는 적혈구로 조직 (CO에서 확산 ₂ 탄산을 형성한다), H ₂ CO ₃, 즉시 중탄산 이온의 형성 (HCO으로 해리 ^3- ), 수소 (H의 ⁺ ) :

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + H ⁺

일부 적혈구 이온 축적 HCO ³ 플라즈마 밖으로 농도 구배에 따라. 이온 교환에 HCO ^3- 적혈구에 우리가 도달 염소 (C1을 ^- ) 전하있다 바꿈의 평형 분포.

이온의 H ⁺ 이산화탄소의 분리 형성은 미오글로빈 분자에 결합했다. 마지막으로, CO의 부분 _2는 헤모글로빈 잔기 카르 복실 산 (NNSOON)를 형성하는 단백질 성분의 아미노기에 직접 첨가하여 통신 할 수있다. 27 %의 CO2의 조직으로부터 흐르는 혈액 중탄산염 (HCO 형태 전송에 따라서, ³ ) 적혈구, 11 % CO ₂ 형태 헤모글로빈 (karbogemoglobin)에 카 화합물 약 12 % CO _2는 용해 된 형태 또는 유지 해리되지 않은 형태의 탄산 (H2CO3), 및 CO의 나머지 양은 ₂ HCO 형태에 용해 (50 %) ⁽³⁾ 플라즈마이다.

중탄산 (HCO의 정상적인 농도 ³ 의 혈장), 탄산 (H2CO3)보다 20 배. 또한,이 비율에있다 HCO ^3- 및 H2CO3 7.4 동일한 정상의 pH를 유지 하였다. 중탄산염 또는 이산화탄소의 농도가 변하면 그 비율이 변하고 pH가 산성 (산성 증) 또는 알칼리성 (알칼리성)으로 변합니다. 이러한 조건에서 pH의 정상화는 혈장뿐만 아니라 여러 기관 및 조직에서 산과 염기의 이전 비율을 복원하는 여러 가지 보상 조절 메커니즘의 연결을 필요로합니다. 이러한 규제 메커니즘 중 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

1. 혈액 및 조직의 완충 시스템.
2. 환기의 변화.
3. 산 - 염기 상태의 신장 조절 메커니즘.

혈액 및 조직의 완충 시스템은 산 및 공액 염기로 구성됩니다.

산과 상호 작용할 때, 후자는 완충제의 알칼리성 성분에 의해 중화되고, 염기와의 접촉시 그 과량은 산성 분과 결합된다.

중탄산 완충액은 알칼리성 반응을 나타내며 약한 탄산 (H2CO3)과 그 나트륨 염 - 중탄산 나트륨 (NaHCO3)이 결합 염기로 구성되어 있습니다. 산 성분, 알칼리 바이 카보네이트 완충액 (TaNSO3)과 반응하여 CO 및 노나 해리 H2CO3 형성을 치료 ₂ 및 H ₂ O.을 과량은 호기 공기로부터 제거된다. 중탄산 (HCO 형성하기 위해 과량의 염기와 관련된 염기, 산성 완충 성분 (N2SOz)과 반응시켜 ^3- 후 신장 배설).

인산염 완충액은 산의 역할을하는 일 염기성 인산 나트륨 (NaH2PO4)과 컨쥬 게이트 염기로 작용하는 이염 화 나트륨 인산염 (NaH2PO4)으로 구성됩니다. 이 완충제의 원리는 중탄산염의 원리와 동일하지만 혈액 내의 인산염 함량이 낮기 때문에 완충 용량이 낮습니다.

단백질 완충액. 그 구성 아미노산은 모두 카르 복실 산 (-COOH)를 포함한다는 사실로 인해 기본 (NH 혈장 단백질 (알부민 등), 헤모글로빈 적혈구 버퍼링 속성 ₂ ) 기, 수소 및 수산기를 모두 형성 해리 수도 이온은 매질의 반응에 의존한다. 단백질 시스템의 완충 능력의 대부분은 헤모글로빈의 비율을 설명합니다. 생리적 pH 범위에서 옥시 헤모글로빈은 데 옥시 헤모글로빈 (환원 헤모글로빈)보다 강한 산입니다. 그러므로 조직에서 산소를 방출하면 감소 된 헤모글로빈은 H ⁺ 성직자를 묶는 높은 능력을 갖게 됩니다. 산소가 폐에 흡수되면, 헤모글로빈은 산의 성질을 획득합니다.

혈액의 완충 성질은 사실 모든 음이온 그룹의 약산성의 총 효과에 기인합니다. 그 중 가장 중요한 것은 중탄산염과 음이온 성 단백질 그룹 (단백질 성 단백질)입니다. 완충 효과가있는 이들 음이온을 완충 염기 (BB)라고합니다.

혈액 완충액의 총 농도는 약 18 mmol / L이며 CO ₂ 의 혈압 변화 에 의존하지 않습니다 . 실제로 압력 S0O 증가시킴으로써 ₂ H 혈액 형성 동량 ⁺ 및 HCO ³. 단백질은 H ⁺ 이온에 결합 하여 완충 특성을 갖는 "유리"단백질의 농도를 감소시킵니다. 동시에, 중탄산염 함량은 같은 양만큼 증가하고, 완충액 염기의 총 농도는 동일하게 유지됩니다. 반대로, 혈액 내의 이산화탄소의 압력이 감소하면 단백질 산물의 함량이 증가하고 중탄산염의 농도가 감소합니다.

혈액에서 비 휘발성 산의 함량이 변화하면 (저산소증의 젖산, 당뇨병의 아세토 아세트산 및 베타 옥시 인산염 등). 버퍼 완충액의 총 농도는 정상과 다를 것입니다.

정상 수준 (48 mmol / l)에서 버퍼 염기의 편차를 염기 과잉 (BE)라고합니다. 규범에서는 그것은 0입니다. 완충 염기 수의 병리학 적 증가로 BE는 양성으로되고 음성은 감소한다. 후자의 경우, "기지의 부족"이라는 용어를 사용하는 것이 더 정확합니다.

그러므로 BE 지수는 혈액 내의 비 휘발성 산의 함량이 변할 때 완충제 염기의 "예비 량"의 변화를 판단 할 수있게 해주 며 심지어 산 - 염기 상태의 잠복 (보상) 이동도 진단 할 수 있습니다.

폐 환기의 변화는 혈장의 pH를 일정하게 유지하는 두 번째 조절 메커니즘입니다. 혈액이 적혈구 및 혈장의 폐를 통과 할 때 위에서 설명한 것과 반대로 반응이 있습니다.

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

이것은 CO ₂ 가 혈액에서 제거 될 때, H ⁺ 이온 의 동등한 수는 그것에서 사라진다는 것을 의미합니다 . 결과적으로, 호흡은 산 - 염기 상태를 유지하는 데 매우 중요한 역할을합니다. 그래서, 만약 혈액 산도 증가 조직에서 대사 장애의 결과 및 중간 대사 상태 (비 호흡) 산증, 반사적 (호흡기 센터)를 개발하는 것은 폐 환기 (호흡)의 강도를 증가시킨다. 결과»는 많은 양의 이산화탄소를 제거하고 그에 따라 수소 이온 (H ⁺ )을 제거하므로 pH가 초기 수준으로 돌아갑니다. 반대로, 기재 (비 호흡 대사 알칼리증)의 함량의 증가는 CO의 환기율 (호흡 저하) 압력의 감소를 동반 ₂ 및 이온 농도 N ⁺ 증가와 보상 알칼리쪽으로 pH를 이동.

밤의 역할. 산 - 염기 상태의 세 번째 조절기는 신장이며, 이는 몸에서 H ⁺ 이온을 제거하고 중탄산 나트륨 (NaHCO3)을 재 흡수합니다. 이러한 중요한 과정은 신장 tubules에서 주로 수행됩니다. 세 가지 주요 메커니즘이 사용됩니다.

수소 이온의 나트륨 이온 교환. 이 공정은 탄산 탈수 효소에 의해 활성화 된 반응에 기초한다 : CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; 형성된 탄산 (H2CO3)는 NA 해리 이온 H ⁺ 와 HCO ³. 이온은 세관의 내강으로 방출되고, 동량의 나트륨 이온 (Na ⁺ ) 이 관액으로부터 공급된다 . 간질 성 신장 조직으로 재 흡수 혈류 들어간다 결과, 본체가 보충 수소 이온으로부터 동시에 방출 재고 탄산 수소 나트륨 (NaHCO3),.

Acidogenesis. 유사하게, Na ⁺ 이온과 H ⁺ 의 이온 교환 은 이염 기성 인산염의 참여로 일어난다. 세뇨관의 루멘으로 방출 된 수소 이온 은 1가 인산 나트륨 (NaH2PO4)의 형성과 함께 음이온 HOP4 ^2-에 의해 결합됩니다 . 동시에, 나트륨 이온의 당량 ^+은 세뇨관 상피 세포로 들어가고, 이온 결합 HCO ^3- 나트륨 중탄산염의 형성 ⁺ (NaHCO3를 참조). 후자는 재 흡수되어 혈류에 들어갑니다.

암모니아 생성은 글루타민과 다른 아미노산으로 암모니아가 형성되는 말초 신 세뇨관에서 발생합니다. 마지막으로 염산을 중화하고 소변 나트륨 형성하도록 수소 이온 결합 ⁺ 및 C1을 ^-. 이온 HCO ³ 와 함께 나트륨을 재 흡수하는 것은 또한 중탄산 나트륨 (NaHCO3)을 형성합니다.

따라서, 튜브형 유체의 이온의 대부분 H ⁺ 세관 상피에서 발생 된 이온들은 HCO와 통신 ^3-, HPO4 ^2- 소변으로 배설. 동시에 같은 양의 나트륨 이온이 세뇨관 세포로 들어가서 중탄산 나트륨 (NaHCO3)을 형성하며, 세뇨관에서 재 흡수되어 중탄산염 완충액의 알칼리 성분을 보충합니다.

산 - 염기 상태의 주요 지표

임상 실습에서 동맥혈의 다음 지표를 사용하여 산 - 염기 상태를 평가합니다.

1. 혈액의 pH는 H ⁺ 이온의 몰 농도의 음의 10 진수 대수 값입니다 . 37 ° C에서의 동맥혈 (혈장)의 pH는 좁은 한계 (7.35-7.45) 내에서 다양합니다. 정상 pH는 산 - 염기 상태의 교란이없고 산증 및 알칼리증의 소위 보상 된 변형에서 발생할 수 있음을 의미하지는 않습니다.
2. 파코 ₂ - CO 분압 _이 동맥혈있다. Raco ₂ 의 정상적인 값 은 35-45 mm, Hg입니다. 예술. 남자는 32-43 mmHg. 예술. 여성에서.
3. 완충 염기 (BB) - 완충 성질을 가진 모든 혈액 음이온의 합계 (주로 중탄산염과 단백질 이온). 폭발물의 정상적인 값은 평균 48.6 mol / l (43.7에서 53.5 mmol / l)입니다.
4. Standard bicarbonate (Sival) - 혈장 중탄산염 이온의 함량. 남성의 경우 정상 수치 - 여성의 경우 22,5-26,9 mmol / l, 여성의 경우 21,8-26,2 mmol / l. 이 지표는 단백질의 완충 효과를 반영하지 않습니다.
5. 과잉 염기 (BE) - 버퍼 기본 내용의 실제 값과 정상 값 사이의 차이 (정상 값은 2.5 ~ 2.5 mmol / l)입니다. 모세 혈관에서이 지표의 값은 남성에서는 -2.7에서 +2.5, 여성에서는 -3.4에서 +1.4입니다.

임상 실습에서 일반적으로 산 - 염기 상태의 3 가지 지표 인 pH, PaCO ₂ 및 BE를 사용했습니다.

호흡 부전의 산 - 염기 상태 변화

호흡 장애를 포함한 여러 병리 적 상태에서, 혈액은 더 이상 일정한 수준으로 pH를 유지할 수 없다 상술 규제 메커니즘 (혈관계, 호흡 및 배설 시스템 버퍼)하는 것이, 산 또는 염기 등의 대량 축적하고 산증을 개발 수도 또는 alkalosis.

1. 산도 증은 산 - 염기 상태를 위반하는 것으로, 절대 또는 상대적으로 과도한 산이 혈액에 나타나고 수소 이온의 농도가 증가합니다 (pH <7.35).
2. 알칼리증은 염기 수의 절대적 또는 상대적 증가와 수소 이온의 농도 감소를 특징으로합니다 (pH> 7.45).

발생 메커니즘에 따라, 산 - 염기 상태의 4 가지 유형의 위반이 있으며, 각각은 보상 및 보상 해제 될 수 있습니다.

1. 호흡 성 산증;
2. 호흡 알칼리증;
3. 비 호흡 성 (대사성) 산증;
4. 비호흡 성 (대사성) 알칼리증.

산증을 기음

호흡 성 산증은 심한 폐 환기 (폐포 저 환기)의 심각한 위반으로 발생합니다. 산 - 염기 상태에서의 이러한 변화를 기초 CO 분압 증가 ₂ 동맥혈에서 파코 ₂ ).

보정 된 호흡 성 산증으로 인해, 혈액의 pH는 위에서 설명한 보상 메커니즘의 작용으로 변하지 않습니다. 그들 중 가장 중요한 것은 6 탄산염과 단백질 (헤모글로빈) 완충제뿐만 아니라 H ⁺ 이온 및 중탄산염 보유 (NaHCO3) 의 방출을위한 신장 메커니즘입니다 .

호흡 부전 증폭기구 폐 환기 (호흡)과 이온 H의 제거의 경우 hypercapnic (환기)에서 ⁺ 정의하여 이러한 환자 일차 폐 호흡 저하가 심각한 폐 또는 폐외 질환의 원인이 있기 때문에와 CO2, 호흡기 산증 실용적인 의미위한 갖는다. 이것은 혈액에서 CO2의 분압의 상당한 증가를 수반 - giperkapiiey있다. 인해 특히 효과적인 완충 시스템의 작용으로, 신장 보상기구 지연 중탄산 나트륨 함량을 포함하여 표준 중탄산 (SB), 및베이스 과량 (BE) 환자에서 증가된다.

따라서, 보상 호흡 산증은 다음과 같은 특징이 있습니다 :

1. 정상적인 혈액 pH 값.
2. C0 분압 증가 ₂ 혈액 (RaS0 ₂ ).
3. 표준 중탄산염 (SB) 증가.
4. 초과 기준 증가 (BE).

보상 메커니즘의 고갈과 부적절 함으로 인해 혈장의 pH가 7.35 이하로 떨어지는 비 보조 호흡 성 산증이 발생하게된다. 경우에 따라 표준 중탄산염 (SB)과 초과 염기 (BE)의 수준도 정상 값으로 감소하여 기본 축적량의 고갈을 의미합니다.

호흡 알칼리증

일부 경우에 실질 실질 호흡 부전은 손상되지 않은 폐포의 과다 보상으로 인해 hypocapnia가 동반되는 것으로 나타났습니다. 이러한 경우 호흡기 알칼리증은과 호흡 형 외 호흡 장애시 이산화탄소 배출 증가로 인해 발생합니다. 그 결과, HCO3 ^- / H2CO3 의 비율이 증가하고 따라서 혈액의 pH가 증가합니다.

만성 호흡 부전의 배경에서만 호흡 성 알칼리증에 대한 보상이 가능합니다. 이의 주요 메커니즘은 수소 세뇨관의 분비가 감소하고 신 세뇨관에서 중탄산염의 재 흡수가 억제된다는 것입니다. 이것은 표준 중탄산염 (SB)과 염기 (negative BE)의 적자에 대한 보상 적 감소로 이어진다.

따라서 보상 된 호흡기 알칼리증은 다음과 같은 특징이 있습니다 :

1. 정상적인 혈액 pH 값.
2. 혈중 pCO2가 현저하게 감소합니다.
3. 표준 중탄산염 (SB)의 보상 감축.
4. 보상 근거의 부족 (BE의 음수).

호흡기 알칼리증이 보상을받지 못하면 혈액 pH가 증가하고 이전에 낮아진 SB 및 BE 값은 정상 값에 도달 할 수 있습니다.

비 호흡 성 (대사성) 산증

Nurspiratory (metabolic) acidosis는 매우 심한 호흡 부전 환자에서 발생할 수있는 산 - 염기 질환 중 가장 심한 형태로 혈액 hypoxemia와 기관 및 조직 저산소증을 유발합니다. 소위 비 휘발성 산 혈액의 축적과 관련이 경우 비 호흡 (대사) 산증 개발기구 (락트산 산, β- 히드 록시, 아세토 아세트산 등.). 심한 호흡 부전 이외에 비 호흡 성 (대사성) 산증의 원인은 다음과 같을 수 있음을 상기하십시오.

1. 부전 당뇨병, 장기간 금식, 갑상선 중독증, 발열, 저산소증 오가논 배경 중증 심부전에 소위와 조직의 신진 대사의 표현 장애
2. 신질 세관의 주요 병변과 동반 된 신장 질환으로 수소 이온 배설 및 중탄산 나트륨 재 흡수 (신장 관상 동맥 증, 신부전 등)
3. 소화 주스 (설사, 구토, 유문의 협착증, 외과 적 개입)가있는 중탄산염의 형태로 많은 수의 염기가 소실됩니다. 특정 약물 (염화 암모늄, 염화칼슘, 살리실산 염, 탄산 탈수 효소 억제제 등)의 수용.

보충 된 비 호흡 성 (신진 대사) 산성 증으로 중탄산염 완충액은 신체에 축적되는 산을 묶는 보상 과정에 포함됩니다. 중탄산 나트륨이 감소하면 탄산 (H2CO3)의 농도가 상대적으로 증가하여 H2O와 CO2로 해리됩니다. H ⁺ 이온 은 적혈구와 관련하여 단백질, 주로 헤모글로빈에 결합하여 거기에 들어가는 수소 양이온 대신에 Na ⁺, ^{Ca2 +} 및 K ^+를 떠납니다 .

따라서, 보상 대사 산증은 다음과 같은 특징이 있습니다 :

1. 정상적인 혈액 pH.
2. 표준 중탄산염 (BW)의 감소.
3. 완충 염기의 결핍 (BE의 음의 값).

설명 된 보상 기전의 고갈과 부전은 혈액의 pH가 7.35 이하로 떨어지는 비호 환성 비 호흡 성 (metabolic) 산증 증을 유발한다.

비호흡 (대사성) 알칼리증

호흡 부전으로 인한 호흡 곤란 (대사성) 알칼리증은 전형적이지 않습니다.

호흡 부전의 다른 합병증

혈액 가스, 산 - 염기 상태의 변화뿐만 아니라, 심한 경우 폐 혈류 역학의 위반 등 뇌, 심장, 신장, 위장관, 심장 혈관 시스템을 포함하여 다른 기관과 시스템의 심각한 합병증으로 이어지는 호흡 부전 .

급성 호흡 부전으로 인해 심각한 전신 합병증이 상대적으로 빠르게 발생하는 것은 주로 조직의 저산소 상태로 인해 발생하며 이로 인해 발생하는 대사 과정과 기능 수행에 방해가됩니다. 급성 호흡 부전의 맥락에서 다발성 장기 부전의 발생은 질병의 바람직하지 않은 결과의 위험을 유의하게 증가시킨다. 아래는 호흡 부전의 전신 합병증의 다소 불완전한 목록입니다 :

1. 심장 및 혈관 합병증 :
   • 심근 허혈;
   • 심장의 부정맥;
   • 뇌졸중 부피 및 심 박출량 감소;
   • 동맥 저혈압;
   • 깊은 정맥의 혈전증;
   • PE.
2. 신경근 합병증 :
   • 무감각 함, 혼수 상태, 혼수 상태;
   • 정신병;
   • 섬망;
   • 임계 조건의 다발성 신경 병증;
   • 계약;
   • 근력 약화.
3. 전염성 합병증 :
   • 패혈증;
   • 농양;
   • 원내 폐렴;
   • 압력 염증;
   • 다른 감염.
4. 위장병 합병증 :
   • 급성 위궤양;
   • 위장 출혈;
   • 간 손상;
   • 영양 실조;
   • 장내 및 비경 구 영양의 합병증;
   • 돌발성 담낭염.
5. 신장 합병증 :
   • 급성 신부전;
   • 전해질 장애 등

호흡 관뿐만 아니라 기관의 내강에 기관 삽관의 존재와 관련된 합병증이 발생할 가능성도 고려해야합니다.

만성 호흡 부전에서 전신 합병증의 심각성은 급성 호흡 곤란보다 현저히 적으며 1) 폐동맥 고혈압과 2) 만성 폐 심장의 형성이 전경이다.

만성 호흡 부전 환자에서 폐 동맥 고혈압은 만성 폐포 저산소증이다 저산소 성 폐 혈관 수축의 모습에 이르게 주요있는 여러 병원성 메커니즘의 작용에 의해 형성된다. 이 메커니즘은 오일러 - 릴 라이트 (Ouler-Lilestride) 반사라고합니다. 이 반사의 결과로 국소 폐 혈류가 폐 환기 강도의 수준에 적응하므로 환기 - 관류 관계가 위반되거나 덜 발음됩니다. 그러나 더 발음과 폐포 저 환기가 폐 조직의 광대 한 지역에 확장하는 경우 전체 폐 혈관 저항의 증가와 폐 동맥 고혈압의 발전에 선도, 폐 동맥의 음색에서 일반화 증가를 개발하고 있습니다.

저산소 성 폐 혈관 수축의 형성은 또한, 탄산 혈증에 기관지 폐쇄의 위반에 기여하고, 내피 기능 장애는 폐 혈관 침대에서 해부학 적 변화를 재생 폐동맥 고혈압의 발생에 특별한 역할 : 압축 및 폐 조직과 폐기종의 점진적 진보 섬유증의 결과로 소동맥과 모세 혈관을 zapustevanie에 대한 혈관) 벽의 비후! 혈액의 흐름과 높은 만성 질환의 미디어 개발의 근육 세포의 비대에 의한 염산 mikrotrombozov의 혈소판 응집, 재발 성 혈전 색전증 작은 폐동맥의 분지, 그리고 다른 사람.

만성 폐 심장이 긴 폐 질환, 만성 호흡 부전, 진보적 인 폐동맥 고혈압을 흐르는 모든 경우에서 자연적으로 개발하고 있습니다. 그러나 현대적인 개념, 만성 폐 심장 질환의 형성의 긴 과정은 가장 중요한 권리 심장 구조 및 기능 변화의 숫자의 출현을 포함하는 상대의 이완기 및 수축기 우심실 부전, 형성, 자신의 충치가 kardiofibroz 확장, 우심실과 심방의 심근 비대 있습니다 삼첨판 증가 중심 정맥압, 순환계의 정맥에서 정맥 울혈. 이러한 변화는 만성 호흡 부전, 폐동맥 고혈압, 우심실 후 부하 폐 내화성 일시적인 증가, 심근 내 압력을 증가하고, 신경 호르몬 시스템의 조직 활성화, 사이토 카인의 방출, 개발 zndotelialnoy 부전의 형성에 기인한다.

우심실 심장 마비의 징후의 부재 또는 존재 여부에 따라, 보상되고 퇴원 한 만성 폐동맥이 격리됩니다.

급성 호흡 부전의 경우, 전신 합병증 (심장, 혈관, 신장, 신경계, 위장관 등)의 가장 흔한 발생으로 질병의 부작용 위험을 상당히 증가시킵니다. 만성 호흡 부전의 경우 폐 고혈압과 만성 폐동맥의 점진적 발전이 더욱 특징적입니다.

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