확장 된 심근 병증의 원인과 병인

확장 된 심근 병증의 기원에 대한 다양한 가설이 제기되었지만, 근래에이 질병의 다원적 기원에 대한 견해가 점점 커지고있다.

팽창 된 심근증의 개발을 기초 인해 다양한 인자 (독소, 병원성 바이러스, 염증 세포,자가 항체 등)의 영향 하에서 심근 섬유화 형성 치환 손상, 심장 공동 후속 팽창 수축기 및 확장기 함수 경색 위반이다.

많은 연구에서 심근 손상과 대사 이상과의 관계가 입증되었습니다. 어린이들은 carnitine, taurine, selenium의 결핍으로 인해 확장 된 심근 병증의 사례를 설명했다.

확장 된 심근 병증의 기원에서 유전 기작의 역할은 확장 된 심근 병증의 가족 형태에 의해 입증되며, 일부 저자에 따르면 이들의 몫은 20-25 %이다. 분자 유전 연구에서, 확장 된 심근 병증의 가족 형태의 중요한 유전 적 이질성이 밝혀졌습니다. 상 염성에는 상 염색체 우성, 상 염색체 열성, X 염색체 및 미토콘드리아 DNA의 4 가지 유형이 있습니다.

팽창 된 심근증의 가설 virusoimmunologicheskuyu 개발에 기초하여, 합리적인 가설은 유전 심근 바이러스 감염에 대한 감수성을 일으키는 면역 반응의 장애에 의해 발생한다는 것이다. 영구 바이러스가 바이러스 및 천연 단백질에 대해 발생하는자가 면역 과정을 유도하는 것이 좋습니다. 바이러스에 의해 유발 된 심근 세포의 항원 성질의 변화는 제거를 목표로하는 세포 및 체액 성 면역계 효과기의 활성화로 이어진다.

최근에는 확장 된 심근 병증의 기원에 관한 가장 광범위한 염증 이론이 있습니다. 이 병은 현재의 만성 심근염에 의해 느리게 처리되고 숨겨 지는데, 이는 심근 바이러스 감염과 면역 반응 장애의 상호 작용의 결과입니다.

바이러스의 지속성으로 인한 만성 염증과 함께 신생 혈관 및 교차 반응 항체의 바이러스 매개 성 출현과 함께자가 면역 기전이 논의됩니다. 항체가 형성 될 수있는 다수의 심장 항원 중에서 가장 중요한 역할은 항 혈소판 및 항 - 미오신 항체에 의해 수행됩니다.

DCM에서 심근 수축성의 돌이킬 수없는 위반을 초래하는 기본 메커니즘으로, cardiomyocytes의 apoptosis가 고려됩니다.

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