혈액 내 인 감소의 원인(저인산혈증)

저인 세포로 신장 또는 통로로의 배설을 증가 장내 흡수 장애 인산으로 인해 발생할 수있다. 하드 저인 (이하 1 밀리그램 % 미만 또는 0.32 밀리몰 / l)는 일반적으로 본체 인의 총량의 감소를 나타내고 때 알코올 남용, 호흡 알칼리증, 장내 흡수 장애, 심각한 화상, 당뇨병 성 케톤 산증 치료 수신 생긴다 인산 연결을 의미한다.

보통 저인 (1-2.5 % 밀리그램 또는 0,32-0,80 밀리몰 / 리터)는 항상 인산 매장량의 고갈에 의해 발생되지 않는다. 위의 이유 이외에, 그것은 포도당의 주입이 발생할 수 있습니다; 식품 또는 장내 흡수를 감소 비타민 D 결핍증; 코니 증후군, 부신 생물 골연화증와 X 염색체 연관 유전 저인 혈증과 신장 이식 후 위상 이뇨 동안, 급성 관상 괴사 때 항진증을 발생하는 신장,에 의해 세포 외액의 부피를 증가시켜 인산 손실이 증가 하였다.

소생술의 임상 실습에서 hypophosphataemia의 주요 원인은 정맥 내 포도당 주입이며, 며칠 안에 무기 인의 농도 감소가 발생합니다. 글루코스의 저인 산혈증 효과는 인슐린에 의해 유발되어 간과 골격근의 세포막을 통해 포도당과 인산염의 이동을 촉진합니다.

Hypophosphataemia의 원인 인 호흡 알칼리증은 인공 호흡을하는 환자에게 중요 할 수 있습니다. 저인 산혈증의 메커니즘은 해당 과정을 자극하는 세포 내의 pH의 증가에 의해 야기되고, 포도당의 인산화의 강화는 인산염 음이온의 막 투과 전달을 촉진시킨다.

패혈증 환자에서 혈청 내 무기 인산염의 농도가 상당히 일찍 감소되므로 혈액 내 인산염 함량의 설명 할 수없는 감소로 인해 임상의는 항상 감염을 발견 할 수있는 특정 경계심을 갖게됩니다.

글루코스뇨는 소변에서 인산염의 배설을 증가 시키므로 당뇨병 케톤 산증 환자에서 혈청 내의 정상 또는 고 수준의 무기 인의 존재에도 불구하고 결핍이 관찰됩니다.

저인 산혈증의 임상 증상은 체내 총 인산염 예비율이 고갈되고 혈청 인산염 농도가 1 mg % (0.32 mmol / L 미만)로 떨어지는 경우에만 관찰됩니다. 근육계의 위반은 약점, 횡문근 융해증, 감소 된 횡격막 기능, 호흡기 및 울혈 성 심부전증을 포함합니다. 신경 장애에는 감각 이상, 구음 장애, 혼란, 무력감, 경련 및 혼수가 포함됩니다. 드물게, 용혈, 혈소판 병증 및 대사성 산증이 주목됩니다. 급성 인산염 결핍으로 인해 심장 근육의 수축성이 감소하고 만성적 인 심근 병증이 발생합니다. 만성 저인 혈증은 어린이의 구루병 및 성인의 골연화증을 유발합니다.