기사의 의료 전문가
Hypoproliferative 빈혈은 적혈구 생성 인자 (erythropoietin, EPO)의 결핍 또는 그 반응의 감소의 결과이다; 그들은 원칙적으로 정상 색과 정상 세포입니다. 신장 질환, 신진 대사 및 내분비 질환이 가장 흔히 이러한 유형의 빈혈의 원인입니다. 치료는 근본적인 질병을 교정하고 때로는 적혈구 생성 인자를 사용하는 것을 목표로합니다.
Hypoproliferation은 신장 질환, hypometabolic 상태 또는 내분비 불충분 (예 : hypothyroidism, hypopituitarism) 및 hypoproteinemia에서 빈혈의 가장 빈번한 메커니즘입니다. 빈혈의 메카니즘은 불충분 한 효능 또는 에리스로포이에틴의 불충분 한 생산과 연관되어있다. 저 체화 상태에서는 에리스로포이에틴에 대한 골수 반응이 불충분합니다.
신장 질환의 빈혈
신장에 의한 에리트로 포이 에틴의 부적절한 생성 및 빈혈의 중증도는 신장 기능 부전의 진행과 관련이있다. 빈혈은 크레아티닌 청소율이 45 ml / min 미만일 때 발생합니다. 사구체기구 (예 : 아밀로이드증, 당뇨병 성 신 병증)의 장애는 대개 배뇨 부전의 정도에 따라 가장 두드러진 빈혈을 나타냅니다.
"신장병으로 인한 빈혈"이라는 용어는 빈혈의 원인이 에리트로 포이 에틴의 감소라는 사실 만 반영하지만 다른 메커니즘은 그 강도를 증가시킬 수 있습니다. Uremia와 함께 적당히 표현 된 용혈이 발생할 수 있으며 그 메커니즘은 결국 명확하지 않습니다. 때때로 그 자체 명단 조각 적혈구 (외상 용혈성 빈혈) 인 경우 손상 혈관성 내피 세포 (예를 들어, 악성 고혈압, 결절성 관절염 또는 급성 피질 괴사). 소아의 외상성 용혈은 급성이고 종종 치명적 일 수 있으며 용혈성 요독 증후군으로 정의됩니다.
진단은 신부전, 정상 세포 빈혈, 말초 혈액에서의 망상 적혈구 감소증, 주어진 정도의 빈혈에 대한 불충분 한 적혈구 과형성의 존재에 기초합니다. 특히 혈소판 감소증과 병용 할 때 말초 혈액 도말에서 적혈구의 분열은 동시에 외상성 용혈의 존재를 전제로합니다.
치료는 신장 기능을 향상시키고 적혈구 생산을 증가시키는 데 그 목적이 있습니다. 신장 기능의 정상화로 빈혈은 점차 정상화됩니다. 장기 투석 환자의 경우 적혈구 생성이 개선 될 수 있지만 완전한 정상화는 거의 이루어지지 않습니다. 선택 요법은 50 ~ 100 U / kg 용량의 정맥 내 또는 피하에 주 3 회 철분 투여와 동시에 에리트로 포이 에틴을 투여하는 것입니다. 거의 모든 경우 적혈구 수치의 최대 증가는 8-12 주에 달성됩니다. 에리스로포이에틴의 감소 된 투여 량 (초기 투여 량의 약 1/2)을 1 주일에 1-3 회 처방 할 수 있습니다. 수혈에서는 원칙적으로 필요가 없습니다.
다른 저 증식 성 빈혈
다른 저 농축 정상 색소 성 정상 세포 성 빈혈의 임상 및 실험실 특징은 신장 질환의 빈혈과 유사합니다. 단백질 결핍 상태에서 빈혈의 기전은 에리트로 포이 에틴에 대한 골수 반응을 감소시킬 수있는 일반적인 저 대사 작용으로 인해 발생할 수 있습니다. Hemopoiesis에있는 단백질의 역할은 아직도 불분명하다.