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Iersiniosis의 원인은 무엇입니까?
최근 리뷰 : 23.04.2024
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Yersiniosis의 원인
이유 iersinioza - 그람 음성 간균 예 르시 니아 enterocolitica의 가족 장내 세균. 그것은 호냉과 빈 영양 특성을 가진 종속 영양 통성 혐기성 미생물을 나타냅니다. Rastetna "배고픈"환경과 고갈 된 구성의 미디어. 그것은 넓은 온도 범위에서 생존력을 유지합니다 : 40 ~ -30 ℃. 최적 성장 온도 : 22-28 ℃. 가정용 냉장고 및 야채 점포의 상태에서 적극적으로 증식합니다 (4 ~ -4 ° C). 신진 대사는 산화와 발효입니다. 우레아제 활동이 약합니다. Y. enterocolitica 의 76 가지 혈청 형 이 알려져있다 . 그 중 11 명만이 사람에게 질병을 일으킨다. 병원성 Y. Enterocolitica는 생물학적 집단 1b에 통합되어있다. 그들은 H- 항원과 O- 항원을 가지고 있습니다. 일부 계통에는 외부 막에 위치한 V- 및 W- 독성 항원이 포함되어 있습니다. 이들은 특정 가지고 교차 항원 인해 Y.받는 종내 공통 장내 세균 항원 결정 반응 에스 케리 치아, 살모넬라, Shigellae, Klebsiellae의 pseudotuberculosis, Brucellae, 혈청 학적 검사 결과를 해석 할 때.이 고려되어야하며, 다른.
질병의 발달에 주요한 역할 병원성 인자 Y. 연주 : enterocolitica 장 상피 장독 소성, 침입 성 및 세포 독성의 표면에 접착 집락. 대부분의 균주는 침습적이지 않습니다. 모든 침습성 균주가 세포 내 생식 능력이있는 것은 아닙니다. 이것은 질병의 다양한 형태와 변이를 설명합니다.
Yersinia의 병독성 제어는 염색체 및 플라스미드 유전자에 의해 수행됩니다. 원 플라스미드 및 두 플라스미드 균주가 순환하고있다. 외막의 단백질은 병원균이 비 침습적 경로를 통해 장 점막을 통과 할 수 있도록합니다. 콜라겐에 결합하는 박테리아의 접착력은 환자의 관절염의 발전을 촉진시킬 수 있습니다. IgA 유전자 - 높은 병원성을 지닌 섬 Yersinia는 점막의 분비 IgA를 파괴하는 세린 프로테아제의 합성을 조절합니다.
Yersinia enterocolitica는 건조, 비등, 햇빛 및 다양한 화학 물질 (클로라민, 염화 수은, 과산화수소, 알코올)에 노출되어 사망합니다. 저온 살균과 80 ° C의 단기간 노출은 Y. Enterocolitica 의 사망으로 이어지지는 않습니다 .
[난시성 병인
Yersinia와 거대 생물의 상호 작용의 성질은 두 번째 균의 면역 반응성, 균주의 병원성 인자 세트, 감염 용량 및 투여 경로에 달려있다. 대다수의 박테리아는 위장의 보호 장벽을 극복합니다. Catarrhal-erosive, 덜 자주 catarrhal 궤양 gastroduodenitis가 발생합니다. 그런 다음 병리학 적 과정의 개발은 두 방향으로 갈 수 있습니다 : 염증 변화 중 하나는 소장에서 발생, 또는 림프 및 병원균의 혈행 보급과 일반화 과정을 개발할 것입니다.
Iersinioza는 slaboinvazivnymi 균주의 발생을 위해 Y. Enterocolitica를 임상 적으로 뚜렷한 장독 소성 특이한 보통 국소 처리 발현 된 중독 및 위장 병변 (desquamative 카타르 -, 카타르 성 장염, 궤양 성 결장염)와.
장간막 절에 Yersinia가 침투하면 장간막 림프절염, 말단 장염 또는 급성 충수 돌 기가있는 복부가 발생합니다. 질병의 위장 및 복부 형태는 독립적이거나 일반화 된 과정의 단계 중 하나 일 수 있습니다.
난시성은 침습적이며 비 침습적으로 퍼집니다. 첫 번째 방법에서는 Yersinia가 장 상피에 침투 한 다음 순환계 질환이 위장관, 복부 및 일반화 된 단계로 진행됩니다. 식세포 내부의 장 점막을 통해 수행되는 두 번째 방법은 감염이 세포 독성 및 침습성 변형에 의해 유발 된 경우 가능합니다. 종종 그것은 병원균의 신속한 보급으로 이어진다.
회복기에있는 동안 유기체는 iersinia로부터 해방되고 기관과 시스템의 교란 된 기능이 회복됩니다. 면역 반응이 충분하면 질병이 회복됩니다. 오래 지속되는 흐름과 이차적 인 형태의 yersiniosis의 형성 메커니즘은 적절하게 연구되지 않았다. 주도적 인 역할은 질병 면역 병리학 적 반응의 급성기에 이미 형성되었으며, Y. Enterocolitica 와 유전 인자 의 장기 지속성에 주어집니다 . 급성 yersiniosis 후 5 년 이내에 많은 환자가 전신 질환 (자가 면역 갑상선염, 크론 병, 라이터 증후군, 류마티스 관절염 등)로 진행됩니다.