인플루엔자: 원인과 병인

인플루엔자의 원인

독감의 원인은 orthomixoviruses (가족 Orthomyxoviridae) - RNA 함유 복합 바이러스입니다. 그들은 영향을받는 세포의 점액 단백질에 대한 친화력과 세포 표면 수용체 인 당 단백질에 결합 할 수있는 능력 때문에 그들의 이름을 얻었다. 이 계열에는 인플루엔자 바이러스 (A 형, B 형 및 C 형) 바이러스가 포함되어 있습니다.

바이러스 입자의 직경은 80-120nm입니다. Virion은 구형이다 (덜 자주 실 모양이다). 비리 온의 중심에는 뉴 클레오 캡시드가있다. 게놈은 serotypes A와 B의 Serotype C에서 8 개의 segment와 7 개의 segment가있는 단일 가닥 RNA 분자로 표현됩니다.

캡시드는 핵 단백질 (NP)과 폴리머 라제 복합체 (P)의 단백질로 구성됩니다. Nucleocapsid는 매트릭스와 멤브레인 단백질 (M) 층으로 둘러싸여 있습니다. 이러한 구조 외부에는 혈소판 응집 단백질 인 헤 마글 루티 닌 (hemagglutinin (H))과 뉴 라미니다 제 (neuraminidase (N))가 있습니다.

따라서 인플루엔자 바이러스는 내부 및 표면 항원을 가지고 있습니다. 내부 항원은 NP- 및 M- 단백질로 대표된다; 이들은 유형 특이 항원입니다. 내부 항원에 대한 항체는 중요한 보호 효과가 없습니다. 표면 항원 - 혈장 응집소 및 뉴 라미니다 제 -는 바이러스의 아형을 결정하고 특이 적 보호 항체의 생산을 유도합니다.

혈청 형 A 바이러스는 표면 항원의 일정한 가변성을 특징으로하며, H 및 N 항원의 변화는 서로 독립적으로 발생합니다. 혈구 응집소와 9 - 뉴 라미니다 아제의 15 가지 아형이 있습니다. 혈청 형 B의 바이러스는 더 안정하다 (5 개의 아형이 구별된다). 혈청 형 C의 바이러스의 항원 구조는 변화가 없으며, 노이 라미니다 제는 존재하지 않습니다.

및 shiftom (새로운 변종의 형성과 항원 구조의 완전 변경) (변형 벗어남이없이, 게놈의 사이트에 점 돌연변이) 항원 드리프트 : 바이러스 혈청 형 A의 특별한 변화는 두 프로세스에 의해 발생합니다. 항원 이동의 원인은 사람과 동물의 인플루엔자 바이러스 사이에서 유전 물질을 교환 한 결과 전체 RNA 분절을 대체하기 때문입니다.

1980 년 WHO가 제안한 인플루엔자 바이러스의 현대 분류에 따르면, 바이러스 혈청 형, 그 기원, 격리 연도, 표면 항원의 하위 유형을 기술하는 것이 일반적입니다. 예 : 인플루엔자 A 바이러스, Moscow / 10 / 99 / NZ N2.

혈청 형 A의 바이러스는 가장 독성이 크며 가장 역학적으로 중요합니다. 그들은 인간, 동물 및 새들로부터 격리되어 있습니다. 혈청 형 B의 바이러스는 사람 에게서만 분리됩니다. 독성 및 역학적 중요성은 혈청 형 A의 바이러스보다 열등합니다. 인플루엔자 바이러스 C 저 발육 활동은 고유합니다.

환경에서 바이러스의 저항은 평균입니다. 그들은 고온 (60 ° C 이상), 자외선 및 지용성의 효과에 민감하지만 저온에서 독성을 유지합니다 (일주일 동안 40 ° C에서 사망하지 않음). 그들은 테이블 살균제에 민감합니다.

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인플루엔자의 병인

인플루엔자 바이러스는 epitheliotropic 속성이 있습니다. 시체에 들어가기. 그것은 호흡 기관 점막의 원통 상피 세포의 세포질에서 재현된다. 바이러스의 복제는 4-6 시간 내에 신속하게 발생하므로 잠복기가 짧습니다. 인플루엔자 바이러스의 영향을 받아 세포는 퇴화되고 괴사되며 거부됩니다. 감염된 세포는 인터페론을 생산 및 방출하기 시작하여 바이러스의 추가 확산을 방지합니다. 바이러스로부터의 신체 보호는 비특이적 인 thermolabile B-Inhibitor와 IgA class의 분비 항체에 의해 촉진됩니다. 원통 상피의 증식은 보호 기능을 감소시킵니다. 병적 인 과정은 점막과 맥관 구조를 감싸는 조직을 덮습니다. 인플루엔자 바이러스의 epitheliotropy는 임상 적으로 기관염의 형태로 표현되지만 병변은 큰 기관지, 때로는 후두 또는 인두에도 영향을 미칠 수 있습니다. 잠복기에 이미 바이러스 혈증이 나타나 약 2 일 동안 지속됩니다. 바이러스 혈증의 임상 적 발현은 독성 및 독성 알레르기 반응입니다. 이 효과는 바이러스 입자와 상피 세포의 부패 생성물을 모두 가지고 있습니다. 인플루엔자 중독은 주로 내인성 생물학적 활성 물질 (프로스타글란딘 E2, 세로토닌, 히스타민)의 축적에 기인합니다. 염증 과정을 지원하는 자유 산소 라디칼의 역할, 리소좀 효소 및 병원성 작용을 실현하기위한 바이러스의 단백질 분해 활성이 확립되었습니다.

병인의 주요 연결 고리는 순환계의 패배입니다. 미세 혈관 혈관이 변하기 쉽습니다. 인플루엔자 바이러스와 그 성분이 혈관벽에 미치는 독성 효과로 인하여 투과성이 증가하여 출혈성 증후군이 환자에게 나타나게됩니다. 증가 된 혈관 투과성과 높은 "취성"선박기도 점막 및 폐 조직, 폐의 폐포와 간질, 거의 모든 내부 장기에 여러 출혈의 부종을 초래할.

상기 속도 세정맥 모세 혈관 혈류를 느리게 증가 된 적혈구 및 혈소판 응집, 혈관 투과성을 증가, 혈청, 혈액 점도 증가의 섬유소 용해 활성을 감소 : 통기 및 저산소증으로 인한 중독 폐 질환은 미세 순환의 장애를 발생한다. 이 모든 파종 혈관 내 응고로 이어질 수 - 전염성 toksichnskogo 충격의 발병 기전에 중요한 링크를. 혈역학 적 불안정, 저산소증의 미세 순환 및 심근의 퇴행성 변화의 출현을 촉진한다.

혈관 손상으로 인한 혈액 순환의 위반은 중추 신경계와 자율 신경계의 기능 손상에 중요한 역할을합니다. 맥락막 얼기 수용체에 바이러스의 효과는 과다 분비 뇌척수액, 두개 내 고혈압, 순환기 장애, 대뇌 부종을 촉진합니다. 시상 하부 및 뇌하수체에서의 높은 혈관 형성. 신경 내분비 및 신경 생식 조절은 신경계의 기능 장애의 복합체의 출현을 야기한다. 질병의 급성기에는 고온 증, 건조 및 피부 창백, 증가 된 맥박, 증가 된 혈압의 발달로 이끄는 교감 신경증이 있습니다. 독성 현상 바와 자율 신경의 부교감 분단 여기 줄이면 심박수의 둔화, 무기력, 졸음, 체온 저하, 혈압, 근육 약화, 약점 (asthenovegetative 증후군)에 속한다.

뿐만 아니라 염증성기도 변화의 개발에 인플루엔자 합병증의 발병 기전에 중요한 역할을, 상피 손상의 활성화와 면역 억제제의 발전에 기여 세균성 미생물에 속한다. 인플루엔자의 알레르기 반응은 바이러스 자체와 세균 미생물의 항원뿐만 아니라 영향을받는 세포의 분해 산물에서도 발생합니다.

독감의 중증도는 부분적으로 인플루엔자 바이러스의 병독성에 기인 합니다만, 대장균의 면역계의 상태가 더 커집니다.