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전염병 발진티푸스의 병인
감염의 문은 경미한 피부 병변 (종종 calculi)입니다. 5 ~ 15 분 후, 리케차가 혈류에 들어가며, 일부는 살균 성분으로 죽습니다. 그리고 병원균의 대부분은 혈관의 내피에 침투합니다. 이들 세포의 세포질에서 리케차의 활성 재생산이 일어나며 이는 리케차 혈증의 발병과 함께 내피의 팽창, 파괴 및 박리를 일으킨다. 혈액에서 rickettsia의 일부가 죽어 endotoxin이 방출되고 미생물의 다른 부분이 다른 기관의 작은 혈관의 내피의 여전히 손상되지 않은 세포로 유입됩니다. 눈에 보이지 않는 임상 증상이없는이주기는 인체가 충분한 리케차 및 독소를 축적하여 혈관, 기관 및 조직에서 기능적 및 유기적 변화를 일으킬 때까지 반복됩니다. 이 과정은 잠복기와 발열 기간의 처음 2 일에 해당합니다.
순환 혈액 리케차 독소 (LPS 착체) 소형 선박의 시스템의 혈관 확장 효과를 갖는다 - 모세관 precapillaries, 소동맥, 소정맥, 미소 순환 장해를 일으키는 혈류 둔화 마비 성 충혈의 형성까지, 확장기 혈압의 감소 및 조직 독성 저산소증의 개발 DIC 증후군의 형성 가능성.
전염병 발진티푸스의 병형
리케차를 증식시키고 내피 세포를 죽일 때, 특정한 티푸스 - 장티푸스 육아종이 형성됩니다.
발진티푸스의 병리학 적 기초는 세 가지 구성 요소를 포함하는 일반화 된 파괴 - 증식 성 혈관 확장 성 질환입니다 :
- 혈전 형성;
- 벽 용기의 파괴;
- 세포 증식.
모든 기관, 간, 골수 및 림프절 이외의 조직에 영향을 용기 주위에, 탈모증은 세포 증식, 포포-다비도프 간암이라 다형성 셀룰러 요소 및 특정 티푸스의 식세포 육아종의 축적을 발생한다. 그들 대부분은 혈관 세포막과 뇌의 물질로, 특히, 피부, 부신, 심근에합니다. 연수에의 회백질 및 뇌 신경의 핵에서 주로 관찰 CNS 병변. (얼굴의 연관된 발적 및 부종, 목의 발적, 공막 혈관 분사) 교감 신경절에서 언급 유사한 패턴, 특히 경부. 심각한 손상은 각각 심근염의 발진의 발현 및 개발 피부와 precapillaries 경색에서 발생합니다. 부신의 병리학 적 과정은 혈관의 붕괴를 초래합니다. 심한 경우에는 원형 또는 분절 괴사와 깊은 혈관 병변이있을 수 있습니다. 혈전증의 발생, 혈전에 대한 조건을 생성 형성된 혈전의 혈관 내피 세포 파괴의 초점.
장기의 변화는 장티푸스 뇌염, 간질 성 심근염, 육아 종성 간염, 간질 신염으로 묘사 될 수 있습니다. 간질 침윤 물은 큰 혈관, 내분비선, 비장, 골수에서도 발견됩니다.
형태 학적 변화의 역 발달은 질병의 발병 후 18-20 일에 시작하여 4-5 주 후반, 때로는 완료 될 때까지 완료됩니다.
사망자는 심근염, 부신의 출혈, 비장의 확대, 뇌수막과 뇌의 부종, 붓기, 출혈로 나타납니다.