신체 중독: 증상 및 진단

신체 중독은 거의 항상 심각한 외상을 동반하며, 이러한 의미에서 보편적인 현상이지만 우리의 관점에서는 충분한 관심을 받지 못했습니다. 문헌에서는 "중독"이라는 단어 외에도 "독성증"이라는 용어가 자주 사용되는데, 이는 체내 독소 축적이라는 개념을 포함합니다. 그러나 엄밀히 말하면, 이는 독소에 대한 신체의 반응, 즉 중독을 의미하지 않습니다.

의미론적 관점에서 더욱 논란이 되는 것은 체내 내독소 축적을 의미하는 "내독소증(endotoxicosis)"이라는 용어입니다. 오랜 전통에 따라 내독소는 박테리아가 분비하는 독소라고 불린다는 점을 고려하면, "내독소증"이라는 개념은 박테리아에서 유래한 유형의 독성증에만 적용되어야 합니다. 그럼에도 불구하고, 이 용어는 더 광범위하게 사용되며, 박테리아와 반드시 관련이 있는 것은 아니지만, 예를 들어 대사 장애의 결과로 나타나는 독성 물질의 내인성 생성으로 인한 독성증에도 적용됩니다. 이는 전적으로 옳지 않습니다.

따라서 심각한 기계적 외상을 동반한 중독을 설명하기 위해서는 독성증, 내독증 및 이러한 현상의 임상적 증상을 포함하는 "중독"이라는 용어를 사용하는 것이 더 정확합니다.

극심한 중독은 신체의 적응 능력을 초과하여 발생하는 독성 쇼크 또는 내독소 쇼크로 이어질 수 있습니다. 실제 소생술에서 독성 쇼크 또는 내독소 쇼크는 대부분 압궤 증후군이나 패혈증으로 이어집니다. 후자의 경우, "패혈성 쇼크"라는 용어가 자주 사용됩니다.

중증 쇼크성 외상 시 중독은 조직의 큰 파열을 동반하는 경우에만 초기에 나타납니다. 그러나 평균적으로 중독은 손상 후 2~3일째에 최고조에 달하며, 이 시기에 임상 증상이 최고조에 달하는데, 이를 소위 중독 증후군 이라고 합니다.

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원인 신체 중독

중독은 항상 심각한 외상과 쇼크를 동반한다는 생각은 20세기 초 P. 델벳(1918)과 E. 케누(1918)가 제안한 외상성 쇼크의 독성 이론으로 나타났습니다. 이 이론을 뒷받침하는 많은 증거는 유명한 미국 병리생리학자 W.B. 캐넌(1923)의 연구에서 제시되었습니다. 독성 이론은 파쇄된 근육의 가수분해물이 독성을 띠고, 건강한 동물에게 투여했을 때 동물이나 외상성 쇼크 환자의 혈액이 독성 물질을 보유할 수 있다는 사실에 기반을 두었습니다.

그 해에 집중적으로 수행된 독성 요인에 대한 탐색은 쇼크 환자의 혈액에서 히스타민 유사 물질을 발견하고 쇼크의 히스타민 이론을 창시한 H. Dale(1920)의 연구를 제외하면 아무런 성과도 거두지 못했습니다. 쇼크 시 고히스타민혈증에 대한 그의 데이터는 나중에 확인되었지만 외상성 쇼크에서 중독을 설명하는 단일병인학적 접근 방식은 확인되지 않았습니다. 사실 최근 몇 년 동안 외상 중에 체내에서 형성되는 많은 화합물이 발견되었는데, 이는 독소라고 주장하며 외상성 쇼크에서 중독의 병인 요인입니다. 독소혈증과 이에 따른 중독의 기원에 대한 그림이 나타나기 시작했는데, 이는 한편으로는 외상 중에 형성되는 수많은 독성 화합물과 관련이 있고, 다른 한편으로는 박테리아 유래의 내독소에 의해 발생합니다.

내인성 요인의 압도적 다수는 단백질 분해와 관련이 있으며, 이는 쇼크를 유발하는 외상에서 현저하게 증가하여 평균 5.4g/kg-day이며, 정상 수치는 3.1입니다. 근육 단백질 분해는 특히 두드러지며, 근육 가수분해물이 특히 독성이 강하기 때문에 남성은 2배, 여성은 1.5배 증가합니다. 고분자 물질부터 최종 산물인 이산화탄소와 암모니아까지 모든 분획의 단백질 분해 산물에 의해 중독 위험이 있습니다.

단백질 분해 측면에서, 체내에서 3차 구조를 잃은 변성 단백질은 신체에 의해 이물질로 인식되어 식세포의 공격 대상이 됩니다. 조직 손상이나 허혈로 인해 나타나는 이러한 단백질 중 다수는 항원, 즉 제거 가능한 물질이 되며, 이러한 과잉으로 인해 세망내피계(RES)를 차단하여 해독 기능 저하를 초래하고, 이로 인한 여러 가지 결과를 초래합니다. 이 중 가장 심각한 것은 감염에 대한 신체의 저항력 감소입니다.

단백질 분해의 결과로 형성되는 폴리펩타이드의 중분자량 분획에서 특히 많은 양의 독소가 발견됩니다. 1966년, AM Lefer와 CR Baxter는 허혈성 췌장의 쇼크 과정에서 생성되는 심근억제인자(MDF)를 각각 기술했습니다. 이 MDF는 분자량이 약 600달톤인 폴리펩타이드입니다. 같은 분획에서 심근억제인자(RES)의 억제를 유발하는 독소가 발견되었는데, 이는 분자량이 약 700달톤인 고리 모양의 펩타이드인 것으로 밝혀졌습니다.

쇼크 중에 혈액에서 형성되어 폐 손상을 일으키는 폴리펩타이드의 분자량이 더 높은 것으로 밝혀졌습니다(소위 성인 호흡곤란증후군, ARDS).

1986년, 미국의 연구자 A.N. 오즈칸과 공동 저자들은 다발성 외상과 화상 환자의 혈장에서 면역 억제 활동을 하는 글리코펩티다제를 발견했다고 보고했습니다.

정상 상태에서 생리 기능을 수행하는 물질이 독성을 획득하는 경우가 있다는 점은 흥미롭습니다. 예를 들어, 내인성 아편 계열에 속하는 엔도르핀은 과도하게 생성될 경우 호흡을 억제하고 심장 활동을 저하시키는 물질로 작용할 수 있습니다. 특히 이러한 물질 중 다수는 단백질 대사의 저분자량 산물에서 발견됩니다. 이러한 물질은 항상 독성을 갖는 절대 독소와 대조적으로 통성 독소라고 불립니다.

단백질 독소

독소	누가 진단을 받았습니까?	충격의 종류	기원	분자량 (달톤 )
MDF 레퍼	사람, 고양이, 개, 원숭이, 기니피그	출혈성, 내독소성, 심인성, 화상	이자	600
윌리엄스	개	상위 중배엽 동맥 폐쇄	장
PTLF 나글러	인간, 쥐	출혈성, 심인성	백혈구	10,000
골드파브	개	출혈성, 장내 허혈	췌장, 장내대	250-10,000
하글룬드	고양이, 쥐	장내 허혈	장	500-10,000
맥 콘	인간	부패물	-	1000

쇼크에서 나타나는 통성 독소의 예로는 아미노산 히스티딘에서 생성되는 히스타민과 다른 아미노산인 트립토판에서 생성되는 세로토닌이 있습니다. 일부 연구자들은 아미노산 페닐알라닌에서 생성되는 카테콜아민도 통성 독소로 분류합니다.

단백질 분해의 최종 저분자량 산물인 이산화탄소와 암모니아는 심각한 독성을 지닙니다. 이는 주로 암모니아와 관련이 있으며, 비교적 낮은 농도에서도 뇌 기능 장애를 유발하고 혼수상태로 이어질 수 있습니다. 그러나 쇼크 중 체내 이산화탄소와 암모니아 생성이 증가하더라도, 고탄산혈증과 암모니아혈증은 이러한 물질을 중화하는 강력한 시스템이 존재하기 때문에 중독 발생에 큰 영향을 미치지 않는 것으로 보입니다.

중독 요인에는 쇼크로 유발된 외상 동안 상당량 생성되는 과산화물 화합물도 포함됩니다. 일반적으로 신체의 산화-환원 반응은 빠르게 진행되는 단계로 구성되며, 이 과정에서 슈퍼옥사이드, 과산화수소, OH-라디칼과 같이 불안정하지만 반응성이 매우 높은 라디칼이 생성됩니다. 이러한 라디칼은 조직에 심각한 손상을 입혀 단백질 분해를 유발합니다. 쇼크 중에는 산화-환원 반응의 속도가 감소하고, 이 단계에서 이러한 과산화물 라디칼의 축적 및 방출이 발생합니다. 이러한 과산화물 라디칼 생성의 또 다른 원인은 호중구로, 활동 증가로 인해 살균제인 과산화물을 방출합니다. 과산화물 라디칼 작용의 특이성은 과산화물 라디칼과의 상호작용으로 형성된 지질 과산화물이 연쇄 반응을 일으켜 조직 손상의 원인이 된다는 것입니다.

쇼크성 외상에서 관찰된 기술된 과정의 활성화는 쇼크 중독의 주요 요인 중 하나로 여겨집니다. 이는 특히 동물 실험에서 리놀레산과 과산화물을 100mg/kg의 용량으로 동맥 내 투여했을 때의 효과를 비교한 일본 연구자들의 데이터에서 입증됩니다. 과산화물을 투여한 관찰 결과, 주입 5분 후 심박수가 50% 감소했습니다. 또한, 총 말초 저항(TPR)이 증가했고, 혈액의 pH와 과잉 염기가 현저히 감소했습니다. 리놀레산을 투여한 개에서는 동일한 지표의 변화가 유의미하지 않았습니다.

내인성 중독의 또 다른 원인을 언급해야 하는데, 이는 1970년대 중반 RM 하다웨이(1980)에 의해 처음 언급되었습니다. 이는 혈관내 용혈이며, 독성 물질은 적혈구에서 혈장으로 이동하는 유리 헤모글로빈이 아니라 적혈구 기질입니다. RM 하다웨이에 따르면, 적혈구 기질은 구조적 요소에 존재하는 단백질 분해 효소로 인해 중독을 유발합니다. 이 문제를 연구한 MJ 슈나이드크라우트와 DJ 뢰거링(1978)은 적혈구 기질이 간에 의해 순환계에서 매우 빠르게 제거되고, 이로 인해 출혈성 쇼크 시 RES와 식세포 기능의 저하가 발생한다는 것을 발견했습니다.

손상 후 후기 단계에서 중독의 중요한 구성 요소 중 하나는 세균 독소에 의한 신체 중독입니다. 외인성 및 내인성 원인 모두 가능합니다. 1950년대 후반, J. Fine(1964)은 쇼크 동안 RES 기능이 급격히 약화된 상태에서 장내 세균총이 다량의 세균 독소를 순환계로 유입시킬 수 있음을 최초로 제시했습니다. 이 사실은 이후 면역화학 연구를 통해 확인되었는데, 다양한 유형의 쇼크에서 장내 세균의 항원군인 리포다당류의 농도가 문맥 혈중에서 유의미하게 증가한다는 것이 밝혀졌습니다. 일부 저자들은 내독소가 본래 인산화다당류라고 생각합니다.

따라서 쇼크 중독의 성분은 수없이 많고 다양하지만, 그중 압도적 다수는 항원성을 지닙니다. 이는 단백질 분해 작용의 결과로 형성되는 박테리아, 박테리아 독소, 그리고 폴리펩타이드에 적용됩니다. 합텐과 같은 분자량이 더 낮은 다른 물질들도 단백질 분자와 결합하여 항원으로 작용할 수 있는 것으로 보입니다. 외상성 쇼크 문제를 다루는 문헌에는 심각한 기계적 외상에서 자가항원과 이종항원이 과도하게 생성된다는 정보가 있습니다.

중증 외상에서 항원 과다 및 RES 기능 차단이 발생하는 경우, 염증성 합병증의 빈도는 외상 및 쇼크의 심각도에 비례하여 증가합니다. 염증성 합병증의 발생 빈도 및 경과의 심각도는 기계적 외상이 신체에 미치는 영향으로 인한 다양한 혈액 백혈구 집단의 기능적 활동 저하 정도와 상관관계가 있습니다. 주된 원인은 외상 및 대사 장애의 급성기에 다양한 생물학적 활성 물질의 작용과 독성 대사산물의 영향과 명백히 연관되어 있습니다.

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조짐 신체 중독

쇼크로 인한 외상 시 중독은 다양한 임상 징후를 특징으로 하며, 그중 다수는 특이적이지 않습니다. 일부 연구자들은 저혈압, 빠른 맥박, 호흡수 증가와 같은 징후를 포함합니다.

그러나 임상 경험에 따르면 중독과 더 밀접한 관련이 있는 징후들을 식별할 수 있습니다. 이러한 징후들 중에서 뇌병증, 체온 조절 장애, 핍뇨증, 소화불량 장애가 임상적으로 가장 큰 의의를 지닙니다.

일반적으로 외상성 쇼크 환자의 경우, 쇼크성 외상의 특징적인 다른 징후들과 함께 중독이 발생하며, 이는 쇼크성 외상의 증상과 심각성을 증가시킬 수 있습니다. 이러한 징후에는 저혈압, 빈맥, 빈호흡 등이 있습니다.

뇌병증은 혈액을 순환하는 독소가 뇌 조직에 미치는 영향의 결과로 발생하는 중추 신경계(CNS)의 가역적 장애입니다.많은 대사 산물 중 단백질 분해의 최종 산물 중 하나인 암모니아는 뇌병증의 발병에 중요한 역할을 합니다.소량의 암모니아를 정맥 투여하면 뇌 혼수 상태가 빠르게 발생한다는 것이 실험적으로 입증되었습니다.이 메커니즘은 외상성 쇼크에서 가장 가능성이 높은데, 후자는 항상 단백질 분해 증가와 해독 가능성 감소를 동반하기 때문입니다.외상성 쇼크 동안 증가된 양으로 생성되는 여러 다른 대사 산물도 뇌병증의 발병과 관련이 있습니다.G. Morrison 등(1985)은 요독성 뇌병증에서 농도가 유의미하게 증가하는 유기산의 일부를 연구했다고 보고했습니다. 임상적으로는 무동성, 심한 졸음, 무관심, 무기력, 그리고 환자 환경에 대한 무관심으로 나타납니다. 이러한 현상의 증가는 주변 환경에서의 방향 감각 상실 및 기억력의 현저한 감소와 관련이 있습니다. 중증 중독성 뇌병증은 섬망을 동반할 수 있으며, 이는 일반적으로 알코올 남용 환자에게서 발생합니다. 이 경우, 임상적으로 중독은 급격한 운동 및 언어 불안, 그리고 완전한 방향 감각 상실로 나타납니다.

일반적으로 뇌병증의 정도는 환자와 상담 후 평가합니다. 뇌병증은 경증, 중등도, 중증으로 구분합니다. II Dzhanelidze 응급의료연구소의 임상 관찰 경험을 바탕으로 객관적인 평가를 위해 1974년 G. Teasdale이 개발한 글래스고 혼수척도(Glasgow Coma Scale)를 사용할 수 있습니다. 이 척도를 사용하면 뇌병증의 중증도를 매개변수적으로 평가할 수 있습니다. 이 척도의 장점은 중급 의료진이 계산하더라도 일정한 재현성을 보인다는 것입니다.

쇼크 유발 외상 환자의 중독 시, 이뇨율 감소가 관찰되며, 이뇨율의 임계치는 분당 40ml입니다. 이보다 낮은 수준으로 감소하는 것은 핍뇨를 나타냅니다. 중증 중독 시에는 소변 배출이 완전히 중단되고, 요독성 뇌병증이 독성 뇌병증과 함께 나타납니다.

글래스고우 코마 척도

음성 응답	점수	운동 반응	점수	눈을 뜨다	점수
지향성 환자는 자신이 누구인지, 어디에 있는지, 왜 여기에 있는지 알고 있습니다.	5	명령 실행	6	자발적으로 깨어났을 때 눈을 뜨지만 항상 의식적으로 뜨는 것은 아닙니다.	4
		의미 있는 통증 반응	5
모호한 대화 환자는 대화식으로 질문에 대답하지만 응답에는 다양한 정도의 혼란이 나타납니다.	4			음성에 눈을 뜨게 함(꼭 명령에 의해서가 아니라 음성에 대해서만)	3
		고통에서 벗어나는 것은 무의미하다	4
		통증에 대한 굴곡은 빠르거나 느릴 수 있으며, 후자는 피질피질 반응의 특징입니다.	3	통증에 반응하여 눈을 더 세게 뜨거나 감음	2
부적절한 말투 발음이 증가하고, 말은 감탄사와 표현만 포함하며 갑작스러운 구절과 저주가 섞여 대화를 유지할 수 없습니다.	3
				아니요	1
		통증 확장으로 대뇌 경직 제거	2
		아니요	1
		불일관한 말투 신음과 신음으로 정의됨	2
아니요	1

중독 증상으로서의 소화불량 장애는 훨씬 드뭅니다. 소화불량 장애의 임상적 증상으로는 메스꺼움, 구토, 설사가 있습니다. 혈액 내를 순환하는 내인성 및 세균성 독소로 인한 메스꺼움과 구토는 다른 증상보다 더 흔합니다. 이러한 기전에 근거하여 중독 중 구토는 혈액성 독성으로 분류됩니다. 중독 중 소화불량 장애는 환자에게 호전을 가져다주지 못하고 재발하는 것이 일반적입니다.

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양식

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크러쉬 증후군

급성기 중독증의 유병률은 NN Yelansky(1950)가 외상성 중독증으로 기술한 소위 압궤 증후군의 발생으로 임상적으로 나타납니다. 이 증후군은 일반적으로 연조직 압궤를 동반하며, 의식 장애(뇌병증)의 급속한 진행, 무뇨증에 이르는 이뇨 감소, 그리고 점진적인 혈압 감소가 특징입니다. 진단은 일반적으로 특별한 어려움을 초래하지 않습니다. 또한, 압궤 상처의 유형과 국소화는 증후군의 발생 및 결과를 매우 정확하게 예측할 수 있습니다. 특히 대퇴부의 압궤 또는 어느 부위의 파열이든 절단을 시행하지 않으면 치명적인 중독증으로 이어질 수 있습니다. 정강이의 상·중·하부 또는 어깨의 상·하부 압궤는 항상 심각한 중독증을 동반하며, 집중 치료를 통해 치료할 수 있습니다. 사지의 원위부 압궤는 일반적으로 그다지 위험하지 않습니다.

크러시 증후군 환자의 실험실 데이터는 매우 특징적입니다. 저희 데이터에 따르면, 가장 큰 변화는 SM과 LII 수치(각각 0.5 ± 0.05 및 9.1 ± 1.3)에서 나타났습니다. 이러한 지표들은 크러시 증후군 환자와 다른 외상성 쇼크 환자를 확실하게 구분해 주는데, 다른 환자들의 SM과 LII 수치는 서로 상당히 달랐습니다(0.3 ± 0.01 및 6.1 ± 0.4). 14.5.2.

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부패

외상성 질환의 급성기와 그에 따른 초기 중독증을 극복한 환자들은 세균성 중독이 추가되는 패혈증으로 인해 다시 심각한 상태에 처할 수 있습니다. 대부분의 관찰 결과, 초기 중독증과 패혈증 사이의 명확한 시간적 경계를 찾기는 어렵습니다. 외상 환자에서는 대개 두 증상이 끊임없이 교차하여 병인학적으로 복합적인 증상 복합체를 형성하기 때문입니다.

패혈증의 임상 양상에서 뇌병증은 여전히 뚜렷하게 나타나는데, RO Hasselgreen, IE Fischer(1986)에 따르면 뇌병증은 중추신경계의 가역적인 기능 장애입니다. 뇌병증의 전형적인 증상은 초조, 방향 감각 상실이며, 이후 혼미와 혼수로 이어집니다. 뇌병증의 기원에는 독성 뇌병증과 대사성 뇌병증이라는 두 가지 이론이 있습니다. 패혈증이 진행되는 동안 체내에는 수많은 독소가 생성되어 중추신경계에 직접적인 영향을 미칠 수 있습니다.

또 다른 이론은 더욱 구체적이며, 패혈증 동안 노르에피네프린, 세로토닌, 도파민과 같은 신경전달물질의 전구체인 방향족 아미노산의 생성이 증가한다는 사실에 근거합니다. 방향족 아미노산 유도체는 시냅스에서 신경전달물질을 대체하여 중추신경계의 기능 장애와 뇌병증을 유발합니다.

패혈증의 다른 징후로는 격렬한 발열, 빈혈이 발생하는 탈진, 다발성 장기 부전이 대표적이며, 일반적으로 저단백혈증, 요소와 크레아티닌 수치 상승, SM과 LII 수치 상승 등 실험실 데이터의 특징적인 변화가 동반됩니다.

패혈증의 전형적인 검사실 소견은 혈액 배양 양성입니다. 전 세계 6개 외상 센터를 대상으로 설문 조사를 실시한 의사들은 이 소견이 패혈증 진단에 가장 일관적인 기준으로 여겨진다는 것을 발견했습니다. 이러한 지표를 바탕으로 쇼크 후 패혈증을 진단하는 것은 매우 중요한데, 이는 외상 합병증이 40~60%에 달하는 높은 사망률을 동반하기 때문입니다.

독성 쇼크 증후군(TSS)

독성 쇼크 증후군(TSS)은 1978년 포도상구균이 생성하는 특수 독소에 의해 발생하는 심각하고 대개 치명적인 감염성 합병증으로 처음 기술되었습니다. 부인과 질환, 화상, 수술 후 합병증 등에서 발생합니다. TSS는 임상적으로 섬망, 41~42°C에 달하는 심한 고열, 두통 및 복통을 동반하는 양상으로 나타납니다. 몸통과 팔의 광범위한 홍반과 소위 "흰 딸기" 모양의 전형적인 혀가 특징입니다.

말기에는 소변량 감소와 무뇨증이 발생하고, 때로는 내부 장기로의 출혈을 동반한 파종성 혈관내 응고 증후군이 동반됩니다. 가장 위험하고 전형적인 것은 뇌출혈입니다. 이러한 현상을 유발하는 독소는 약 90%의 경우 포도상구균 여과액에서 발견되며, 독성 쇼크 증후군 독소라고 합니다. 독소 손상은 해당 항체를 생성할 수 없는 사람에게만 발생합니다. 이러한 무반응은 건강한 사람의 약 5%에서 발생하며, 포도상구균에 대한 면역 반응이 약한 사람만 발병하는 것으로 알려져 있습니다. 과정이 진행됨에 따라 무뇨증이 나타나고 치명적인 결과를 초래합니다.

진단 신체 중독

쇼크를 유발하는 외상에서 중독의 심각성을 판단하기 위해 다양한 실험실 분석 방법이 사용됩니다. 이 중 많은 방법이 널리 알려져 있지만, 다른 방법들은 덜 자주 사용됩니다. 그러나 수많은 방법들 중에서 중독에 특이적인 한 가지 방법을 골라내기는 여전히 어렵습니다. 외상성 쇼크 환자의 중독을 판단하는 데 가장 유용한 실험실 진단 방법은 다음과 같습니다.

백혈구 중독 지수(LII)

1941년 JJ Kalf-Kalif가 제안했으며 다음과 같이 계산됩니다.

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

여기서 Mi는 골수구, Yu는 젊은 호중구, P는 띠형 호중구, S는 분절형 호중구, Pl은 형질세포, L은 림프구, Mo는 단핵구, E는 호산구입니다. 이 세포들의 수는 백분율로 표시됩니다.

이 지표의 의미는 독소에 대한 세포 반응을 고려하는 것입니다. LII 지표의 정상값은 1.0이며, 쇼크성 외상 환자의 중독 시에는 3~10배 증가합니다.

중간 분자(MM) 농도는 NI Gabrielyan et al. (1985)에 따라 비색법으로 측정합니다. 혈청 1ml를 채취하여 10% 트리클로로아세트산으로 처리하고 3000rpm으로 원심분리합니다. 그런 다음 침전액 0.5ml와 증류수 4.5ml를 취하여 분광광도계로 측정합니다. MM 지표는 중독 정도를 평가하는 데 유용하며 중독 지표로 간주됩니다. MM 농도의 정상치는 0.200~0.240 상대 단위입니다. 중등도 중독의 경우 MM 농도는 0.250~0.500 상대 단위이며, 중증 중독의 경우 0.500 상대 단위 이상입니다.

혈청 내 크레아티닌 측정. 혈청 내 크레아티닌을 측정하는 기존 방법 중 FV Pilsen, V. Boris의 방법이 현재 가장 많이 사용되고 있습니다. 이 방법의 원리는 알칼리성 매질에서 피크르산이 크레아티닌과 반응하여 주황빛을 띠는 붉은색을 형성하며, 그 강도는 광도계로 측정합니다. 측정은 단백질 제거 후 이루어집니다.

크레아티닌(µmol/L) = 177 A/B

여기서 A는 시료의 광학 밀도이고, B는 표준 용액의 광학 밀도입니다. 일반적으로 혈청 내 크레아티닌 농도는 평균 110.5 ± 2.9 μmol/l입니다.

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혈액 여과압(BFP) 측정

RL Swank(1961)가 제안한 방법의 원리는 교정된 막을 통과하는 혈액의 일정한 체적 속도를 보장하는 최대 혈압 수준을 측정하는 것입니다. NK Razumova(1990)가 수정한 방법은 다음과 같습니다. 헤파린이 함유된 혈액 2ml(혈액 1ml당 헤파린 0.02ml 비율)를 혼합하고, 롤러 펌프가 있는 장치를 사용하여 생리학적 용액과 혈액의 여과 압력을 측정합니다. FDC는 혈액과 용액의 여과 압력 차이(mmHg)로 계산됩니다. 헤파린 처리된 기증자 혈액의 정상적인 FDC 값은 평균 24.6mmHg입니다.

혈장 내 부유 입자 수는 (NK Razumova, 1990의 방법에 따라) 다음과 같이 측정합니다. 0.02ml의 헤파린이 담긴 탈지 시험관에 혈액 1ml를 채취하여 1500rpm에서 3분간 원심분리합니다. 이어서 생성된 혈장을 1500rpm에서 3분간 원심분리합니다. 분석을 위해 혈장 160μl를 채취하여 생리식염수에 1:125 비율로 희석합니다. 생성된 현탁액을 세포 현미경으로 분석합니다. 1μl 내 입자 수는 다음 공식을 사용하여 계산합니다.

1.75 • A,

여기서 A는 세포내시경 지수입니다. 일반적으로 혈장 1µl에 존재하는 입자 수는 90~1000개이며, 외상성 쇼크 환자의 경우 1500~1600개입니다.

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혈액 용혈 정도

심각한 외상은 적혈구 파괴를 동반하며, 적혈구의 기질이 중독의 원인이 됩니다.분석을 위해 항응고제와 함께 혈액을 채취합니다.1500-2000 rpm에서 10분간 원심분리합니다.혈장을 분리하고 8000 rpm에서 원심분리합니다.시험관에 아세트산 완충액 4.0 ml, 과산화수소 2.0 ml, 벤지딘 용액 2.0 ml, 시험 혈장 0.04 ml를 측정합니다.혼합물은 분석 직전에 준비합니다.혼합한 후 3분간 방치합니다.그런 다음 적색광 필터가 있는 보상 용액에 대해 1 cm 큐벳에서 광도 측정을 수행합니다.4-5회 측정하고 최대 판독값을 기록합니다.보상 용액: 아세트산 완충액 - 6.0 ml, 과산화수소 - 3.0 ml, 벤지딘 용액 - 3.0 ml, 생리 용액 - 0.06 ml.

정상적인 자유 헤모글로빈 함량은 18.5mg%입니다. 쇼크를 유발하는 외상이나 중독을 앓은 환자의 경우, 이 함량은 39.0mg%로 증가합니다.

과산화물 화합물(디엔 접합체, 말론디알데히드 - MDA)의 정량. 쇼크성 외상 시 생성되는 과산화물 화합물은 조직 손상 효과로 인해 심각한 중독의 원인이 됩니다. 과산화물 화합물을 정량하기 위해, 혈장 0.5ml에 증류수 1.0ml와 냉각된 10% 트리클로로아세트산 1.5ml를 첨가합니다. 시료를 혼합하고 6000rpm에서 10분간 원심분리합니다. 상층액 2.0ml를 분쇄된 절편이 있는 시험관에 채취하고, 각 시험 시료와 공시료의 pH를 5% NaOH 용액으로 2로 조정합니다. 공시료에는 물 1.0ml와 트리클로로아세트산 1.0ml가 포함됩니다. 

즉석에서 2-티오바르비투르산 0.6% 용액을 2차 증류수에 녹여 1.0ml씩 모든 시료에 첨가합니다. 시험관의 마개를 닫고 끓는 수조에 10분간 담급니다. 냉각 후, 시료를 분광광도계(532nm, 1cm 큐벳, 대조군 대비)로 즉시 광도 측정합니다. 계산은 다음 공식을 사용하여 수행합니다.

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol/ml,

여기서 C는 MDA의 농도이고, 일반적으로 MDA의 농도는 13.06 nmol/ml이고, 충격 조건에서는 22.7 nmol/ml입니다. E는 샘플 흡광 계수입니다. e는 트리메틴 복합체의 몰 흡광 계수입니다. 3은 샘플 부피입니다. 1.5는 상층액의 희석액입니다. 0.5는 분석을 위해 채취한 혈청(혈장)의 양(ml)입니다.

중독 지수 결정(II). 단백질 분해의 여러 지표를 기반으로 중독의 심각도를 통합적으로 평가할 수 있는 가능성은 거의 사용되지 않았는데, 그 이유는 각 지표가 중독의 심각도를 결정하는 데 기여하는 방식을 결정하는 방법이 불분명했기 때문입니다. 의사들은 부상과 합병증의 실제 결과에 따라 가정된 중독 징후의 순위를 매기려고 시도했습니다. 심각한 중독 환자의 기대 수명(일)을 지수(-T)로, 입원 기간을 지수(+T)로 표시한 후, 중독의 심각도 기준이라고 주장하는 지표 간의 상관관계를 확립하여 중독 발생 및 결과에 대한 기여도를 결정할 수 있었습니다.

치료 신체 중독

예후 모델 개발 과정에서 수행된 상관 행렬 분석 결과, 모든 중독 지표 중 이 지표가 결과와 가장 큰 상관관계를 가지는 것으로 나타났습니다. 사망 환자에서 II 값이 가장 높게 관찰되었습니다. 체외 해독 방법의 적응증을 결정하는 데 보편적인 지표로 사용할 수 있다는 점이 이 지표의 편리성입니다. 가장 효과적인 해독 방법은 파쇄된 조직의 제거입니다. 상지 또는 하지가 파쇄된 경우, 파괴된 조직의 최대 절제 또는 응급 상황에 시행되는 절단을 포함한 상처의 일차 외과적 치료를 의미합니다. 파쇄된 조직의 절제가 불가능한 경우, 상처의 외과적 치료 및 흡착제 사용을 포함한 일련의 국소 해독 조치를 시행합니다. 중독의 주요 원인이 되는 경우가 많은 화농성 상처의 경우, 해독 치료는 병변에 대한 국소적 조치, 즉 이차 외과적 치료로 시작됩니다. 이 치료법의 특징은 1차 수술과 마찬가지로, 시술 후 상처를 봉합하지 않고 광범위하게 배액한다는 것입니다. 필요한 경우 다양한 살균 용액을 사용한 유동 배액법을 사용합니다. 가장 효과적인 방법은 광범위 항생제를 첨가한 1% 디옥시딘 수용액을 사용하는 것입니다. 상처에서 내용물이 충분히 배출되지 않는 경우, 능동 흡인 배액법을 사용합니다.

최근 들어 국소 흡착제가 널리 사용되고 있습니다. 활성탄을 분말 형태로 상처 부위에 도포하고 몇 시간 후 제거한 후, 다시 시술을 반복합니다.

더욱 유망한 방법은 상처 부위에 방부제와 진통제를 주입하고 독소를 제거하는 통제된 과정을 제공하는 막 장치를 국소적으로 사용하는 것입니다.