만성 장염: 원인

만성 장염은 polyethological 질병입니다. 흔히 급성 장염의 결과 일 수 있지만, 독립적으로 발전 할 수도 있습니다. 일부 연구자들은 급성 장 감염 후 기능 장애가 가장 흔하게 관찰되며 이는 받아들이 기 어렵다고 믿고 있지만 전염병은 발병 초기에 중요한 역할을합니다.

연기 된 급성 장 감염

장내 감염을 통해 수행 연구에 따르면 환자의 약 33-40% 만성 장염의 원인이다. 만성 장염은 이질, 살모넬라, 포도상 구균 감염을 일으켰던 개발하고 있습니다. 지난 10 년간 중요성 르시 니아, 첨부 캄 필로 박터, 특히 로타 바이러스, 프로테우스, 녹농균, 바이러스 및 원충 및 기생충의 감염 (lamblia, 회충, strongiloidy 넓은 촌충, opisthorchis, 크립토스포리디움). 그것은 장기 감염과 기생충의 대부분은 소장의 흡수 기능을 위반 흡수 장애 증후군의 발전으로 이어질 수있는, 예를 들어, 발견되었다. 역할 및 전송 엔테로 바이러스 감염을 재생할 수 있습니다.

다량의 침입으로 만성 장염의 원인은 Giardia 일 수 있습니다. Lamblias 감염은 HLA-A1 및 B12 항원의 보균자에게 가장 감염되기 쉽습니다.

보조 인자

만성 장염의 중요성 차가운 음식 다이어트, 과식, 식품 조성물 불균형 (즉, 주로 린 탄수화물과 비타민), 향신료의 남용, 날카로운 조미료의 섭취를 개발합니다. 그러나 이러한 소화 장애는 물론 주요 병인학 적 요인이 아니라는 점에 유의해야합니다. 그들은이 질병의 발달을 조장하는 경향이 있습니다.

알코올 남용

알코올은 점막의 오작동을 일으킬 수 있고 그것에 독성 영향을 미칠 수 있으며 만성 장염의 발전에 기여할 수 있습니다.

알레르기

알레르기 유발 효과 중 가장 중요한 것은 식품 알레르기입니다. "식품 알레르기는 적절한 항체 또는 감작 된 림프구를 가진 식품 항원의 면역 반응에 따라 식품에 과민증이 나타나는 임상 증상을 나타냅니다."

가장 일반적인 알레르기 생성물은 우유, 생선, 초콜릿, 계란 등입니다.

독성 및 의약 물질 노출

만성 장염 인한 독성 물질 (비소, 납, 수은, 아연, 인 등을들 수있다.)뿐만 아니라 많은 약물 (살리 실 레이트, 인도 메타 신 (indomethacin), 코르티코 스테로이드, 모 페틸, 세포 독성 약물, 장시간 일부 항생제의 장기 사용에 노출 개발할 수 자신을 통제되지 사용).

전리 방사선

소장에 이온화 효과가있어 방사선 장염이 발생합니다. 이것은 복강, 작은 골반의 악성 종양의 방사선 요법으로 가능합니다.

Ileocecal 밸브의 불충분 함

Ileocecal valve는 결장의 내용물을 얇은 것으로 역류시키는 것을 방지합니다. 식사 후 2-3 시간이 지나면 배리어 기능이 크게 증가합니다. Ileocecal valve의 기능 보존에있어서, 맹장은 큰 역할을합니다. 이것은 과도한 수압으로부터 장폐색 밸브를 보호하여 일종의 "통기구"입니다. 일반적으로 맹장의 길이는 8-10cm이고, 부적절한 경우 (사람의 6 %) ileocecal insufficiency가 나타납니다.

맹장의 형성은 4 세에 끝나기 때문에 선천성 열등감이 조기에 나타날 수 있으며 ileocecal valve의 부적절 함은 어린 시절에 이미 발생할 수 있습니다. 회맹 판의 부족에서 대장 긴장, 대변, 압력 증가시에 소장 대장 내용 던져 발생 -이 환류 장염의 주요 원인이다.

Vitebsky YaD에 따르면, 선천적, 후천적, 상대적 및 절대적 ileocecal 부전이 격리됩니다. 상대적 실패의 경우, 밸브는 높은 결장 압력에서만 열려 있습니다. 절대 - 밸브 틈새를 연속적으로.

큰 십이지장 젖꼭지의 불충분 함

큰 십이지장 젖꼭지가 부족하면 담즙이 소장에서 유출되어 소장으로 들어가 장염, 설사 (담즙산이 장의 운동 기능을 자극 함)의 발달을 촉진합니다.

위장관 수술 연기

만성 장염의 발달은 위 절제술 또는 위 절제술, 유공 절제술, 위장 절제술의 시행, 장의 절제술로 촉진됩니다. 수술 후 장의 유착이 발생하는 것도 중요합니다.

대변 이상

만성 장염의 발달은 소장 모양의 선천적 인 변화 인 메가 콜론에 의해 촉진됩니다.

소장 벽의 국소 빈혈

소장의 벽에있는 다양한 자연의 허혈성 변화는 소장 점막의 재생에 대한 염증 - 염증성 변화의 발달에 기여합니다.

2 차 만성 장염의 발병 원인

소화 기관의 질환 (위궤양 12 십이지장 궤양, 만성 간염, 간경변, 담도 질환, 췌장), 신장 질환, 만성 신부전 개발 (요독 장염)로 개발 된 차 만성 장염; 결합 조직의 전신 질환; 습진; 건선; 내분비 질환 (thyrotoxicosis, 당뇨병); 순환계 및 호흡 기관의 질병; 면역 결핍 상태.

만성 장염의 발병 기전에 중요한 역할 배변 장애,뿐만 아니라 소화 땀샘의 기능뿐만 아니라 면역 학적 항상성, 장내 미생물의 미세 변화, 유전 적 요인을한다. 소장 점막의 구조 및 기능 장애는 장벽의 선천성 및 취득 대사 변화 점막의 재생 공정의 장애 신경 호르몬 조절에 기여한다.

만성 장 질환 중 중요한 병리 대장의 미생물 불균형 모양의 프로세스와 장 질환을 유지할 수 있습니다 소화, 대사 및 면역 학적 변화의 장애의 숫자의 기능은 같다.

소장의 만성 질병의 기전을 연구 할 때, 다양한 종류의 병리학 적 형태와 공통된 특징을 가지고 있다는 것이 입증되었습니다. 이러한 메커니즘 중 주로 고립 된 미생물 식물과 신진 대사, 특히 단백질과 지방의 질환의 모든 종류에 기여 소장 소화 장애, 운동 및 pischevaritelno 이송 컨베이어 박테리아의 번식과 관련된 변화이다.

만성 장염의 주된 병리학 적 요인은 다음과 같다.

소장 점막의 생리 학적 재생의 염증 및 파괴

만성 장염에서는 염증 과정이 진행됩니다 (점막의 간질은 림프구, plasmocytes, 호산구에 의해 침투됩니다). 그러나 그 강도는 크지 않습니다.

현대 위장병 학자들은이 병의 발병 기원에서 가장 큰 가치는 영양 장애의 변화와 소장의 점막의 생리 학적 재생을 위반한다고 믿습니다. 만성 장염에서는 대장 상피의 증식 현상과 장 세포 분화 과정의 지연이 있습니다. 결과적으로, 소장의 대부분의 융모는 미분화 된, 미숙 한, 따라서, 기능적으로 열등한 enterocytes로 일렬로 세워져 있습니다. 물론 이러한 상황은 점막 위축, 말디에게 증 증후군 및 흡수 장애의 발병에 기여합니다.

2 차 기능 면역 결핍 상태의 발달과 알레르기 기작의 역할과 함께 세포 및 체액 면역 장애

내장은 면역의 가장 중요한 기관입니다. 면역 체계의 다음 구성 요소가 소장에 있습니다.

• 상피 내 T- 및 B- 림프구 (점막의 상피 세포 사이에 위치);
• 주로 IgA를 생성하는 B- 림프구 중에서 소장의 점막 자신의 층에있는 B- 및 T- 림프구;
• B- 림프구 (50-70 %) 및 T- 림프구 (11-40 %)를 함유하는 점막하 층의 파이어 (Peyer 's plaques);
• Sollitarnymifoidnye follicles - 점액 및 점막층. 그들은 T 및 B 림프구, 대 식세포를 포함하고 있습니다.

위장관의 면역 시스템의 중요한 요소는 분비 면역 글로불린 시스템입니다. 장 내용물에는 모든 종류의 면역 글로불린이 포함되어 있지만 가장 중요한 것은 IgA입니다. 이것은 소장 점막 자체 층의 혈장 세포에 의해 합성됩니다.

분비 IgA에는 다음과 같은 중요한 특성이 있습니다.

• 단백질 분해 효소에 높은 내성을 가지고있다.
• Fc-a 수용체를 통한 항체 의존성 세포 매개 세포 독성 및 식균 작용의 옵 소닌 작용을 갖는다
• 식세포. 따라서 분비 IgA는 Pieier plaque에 항원이 침투하는 데 참여한다.
• IgA의 참여로 형성된 면역 복합체는 보체의 성분을 결합시키지 않으며, 장 점막에 손상을주지 않는다;
• 미생물, 독소, 식품 및 박테리아 알레르겐이 장 점막의 상피에 부착되는 것을 방지하여 혈액으로 들어가는 것을 막습니다. IgA의 항 점착성은 항균성, 항 바이러스 성 및 항 알레르기 성을 유발합니다.

소장의 면역 시스템의 오작동, 림프구 불충분 생산 Y 인터페론, 인터루킨 2는 IgA 결핍증은 소장 점막의 염증성 퇴행성 과정 유지 미생물 항원 및 면역 기전의 체내에 침투를 용이하게한다. 만성 장염 재생 알레르기 메커니즘의 병인에서 역할 - 장내 세균 (미생물 알레르기), 음식에 대한 항체 (식품 알레르기), 창자 조직 요소 (조직 알레르기,자가 면역)에 대한 항체를 생산한다.

장의 세균성 증

만성 장염 매우 중요한 병인에서 위장관의 면역 시스템 장애의 외관뿐만 아니라 비이성적 항생제 치료에 기여 dysbiosis의 개발이다. Dysbiosis의 영향이 소장에서 소화와 흡수의 위반 악화되어에서 (첫 번째는 지방의 소화 고통을합니다). 장 점막의 투과성 증가 캠프 급격한 증가로 이어지는, 장 세포를 활성화 adsniltsiklazu 세균 독소, 심한 설사와 탈수 개발의 물, 전해질, 발생 창자의 루멘을 종료합니다.

위장 내분비 계의 기능 부전

소장 (주로 12 손가락)에서 기능에 영향을 미치는 많은 호르몬이 생성됩니다.

• Gastrin - G 세포에 의해 위, 췌장, 근위 소장의 atral 부분의 생산. 십이지장의 운동성에 자극 효과가 있습니다.
• Motilin - 소장 상부의 Mo 세포에 의해 생성되어 소장의 운동성을 향상시킵니다.
• 소마토스타틴 - 췌장, 위 심장 부위, 소장의 상부와 하부에서 생성됩니다. 그것은 가스트린 (motilin)의 생성을 억제하여 장의 운동 기능을 억제합니다.
• Vasoactive intestinal polypeptide - 소장, 위, 췌장에서 생성됩니다. 장 및 췌장 분비, 장내 운동성, 인슐린 분비, 혈관 확장을 자극합니다.
• 물질 P - 위장의 소장과 소구역의 EU 세포에서 생성됩니다. 장의 연동 운동을 강화하고 췌장액, 타액의 분비를 자극하여 혈관 확장을 유발합니다.
• Enteroglucagon - 소장의 근위 부분의 A 세포에 의해 생성됩니다. 소장을 통해 내용물의 움직임을 늦 춥니 다. 그것은 위장관의 세포의 정상적인 생활과 번식 (세포주기)을 유지하는 것이 필요하기 때문에 위장관의 성장 호르몬입니다. Enteroglucagon 세포 복제 속도를 변경, 영양 효과가 있으며, 다양한 부상과 장 점막의 신속한 회복을 촉진합니다.

위 내분비 계통의 기능 장애는 염증성 - 영양 장애의 진행과 소장 점막의 재생 능력의 저하를 촉진합니다.

장의 교란 및 막 (정수리) 소화

염증성 퇴행성 및 위축성 변화는 장 세포에게 낮은 수준의 작동, 소화 효소의 결핍 점막 이어질 - lakgazy, 말타아제, 알칼리성 포스파타제, 대부분의 락타아제 결핍을 발음한다. 캐비티 소화가 급격히 감소합니다.

캐비티 소화와 함께, 정수리 막 (멤브레인)은 장 세포 자체에 의해 합성 된 효소에 의해 장내 세포 ( "브러시 경계"상) 표면에서 수행됩니다. 멤브레인 소화는 영양소의 가수 분해에서 중요한 마지막 단계입니다.

만성 장염에서 Pristenochnoe (막) 소화가 현저히 감소되고, 장 흡수 기능이 크게 감소합니다 (말디 지아아 및 흡수 장애 증후군).

발 치료

만성 장염에서, 특히 연장 된 흐름에서, 거의 항상 fermentopatin이 있습니다. 여러 환자에서 발아 장애는 일차적으로 유 전적으로 조절되며 (종종 락타제 결핍), 만성 장염에서 나타나거나 악화 될 수 있습니다. Fermentopathy는 maldigestia와 malabsorption의 syndromes의 발달을 촉진합니다.

Fermentopathy는 enterocytes의 효소 형성 기능의 위반에 의해 발생, 그것의 발달은 소장의 세포에서 peroxidation의 향상에 의해 추진되고 있습니다. 지질 과산화의 높은 활성, 특히 락타아제, 말타 제 및 수 크로스의 형성을 억제합니다.

장의 운동 기능 변화

만성 장염에서는 소장의 운동 기능이 손상되어 위 내분비 내분비 시스템의 기능 변화로 인해 촉진됩니다. 장 운동 장애는 일종의과 운동 및 저 운동성 운동 이상증으로 발생합니다. 장 운동성이 증가함에 따라 뇌하수체 chyme와 장 점막의 접촉이 감소하고 소화 과정이 약화됩니다. 깨진 유미 즙을 홍보하는 장 운동성 감소로, 그 정체, 동반 dysbiosis, 소장에서 담즙산의 손상 enterocyte 막 위반 침전을 개발하고 있습니다.

결국, 병리학 적 요인은 유아의 신드롬 발생 및 흡수 장애, 단백질 장애로 이어진다. 지방, 탄수화물, 미네랄, 비타민 대사 및 표현 된 extraintestinal 장애.

토굴 상피 증식, 세포 분화, 융모와 창자의 루멘으로 그들의 거부 "추진"- 기본이되는 만성 장염뿐만 아니라 염증뿐만 아니라 소장의 점막의 생리적 재생을 위반하는 것입니다. 장 세포의 분화 과정을 신속 다이 기능적 부실 미분화 상피 세포가 늘어서 융모 대부분 결과 지연된다. 나방은 짧아지고 위축되고, 음낭은 경화되거나 낭성 확대됩니다. 점막의 기질은 혈장 세포, 림프구 및 호산구에 의해 침투된다.

형태 형성의 데이터에 기초하여, 점막 위축 및 만성 위축성 장염없는 만성 장염이 구별된다. 이 두 형태는 본질적으로 만성 장염의 형태 학적 단계 (단계)이며 반복 된 장내 세균에 의해 확인됩니다.

만성 장염에서 전체 소장 또는 그 부서 중 하나 또는 다른 부서 (에트 나이트, 회선 염)가 영향을받습니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]