만성 위염과 위 십이지장 염은 무엇을 일으키는가?

소아에서 만성 위염과 위 십이지장 염증의 원인

소아에서 만성 위 십이지장 염과 소화성 궤양은 polyethological (multifactorial) disease로 불린다. 그러나 최근에는 만성 위염 및 소화성 궤양 형성 메커니즘에 관한 전통적인 생각이 크게 바뀌 었습니다. 1983 W. 마샬 헬리코박터 파일로리 (HP)의 열기는 자녀의 위장과 십이지장의 질환의 원인 및 발병 기전에 대한 이전 아이디어의 개정을위한 기초이었다. 우리나라에서 실시 된 연구 결과에 따르면 상부 소화관 만성 질환이있는 어린이의 80 % 이상이 HP의 침입 사실을 입증했습니다. HP의 발생 빈도는 나이에 따라 증가합니다. 5-6 세의 경우 45 %, 12-14 세는 60-70 %입니다. 만성 위염, 위 십이지장 염, 소화성 궤양은 병원균 감염과 관련이 있습니다. 만성 위염의 구조에서 70 %는 HP와 연관된 위염과 관련이 있습니다. 아이들의 36-81%에서 - 위 십이지장 점막의 표면 병변, 조사 90~100%에서 위 전 정부의 점막에서 발견 소화성 궤양 HP 환자에서. 십이지장 염은 위 (60~86%)의 배경 헬리코박터 위염 및 십이지장 상피 화생에서 가장 자주 개발하고 있습니다. 감염은 물 공급원을 통해 확산 될 수 있습니다. 미생물은 몇 일 동안 물에 생명 활동을 유지하고, 감염된 사람의 치아에 배설물, 타액, 플라크에서 재배 할 수있다. 개인에게서 개인에게 감염의 전달은 분변 - 구두 또는 구강 - 구두로 발생합니다. 위 점막의 박테리아 집락은 수용체 상호 작용을 통해 상피 세포에 미생물을 부착시킴으로써 이루어진다. HP의 감염으로 인해 미생물에 의해 생성 된 효소에 의해 그 보호 층의 파괴 metaplazirovannyh 점막 위 및 십이지장 부의 고유 층을 포함하는 점막에 염증 침윤의 모양으로 이끈다. 현대 문학에서 HP 운송의 수많은 사례가 설명됩니다. 그러나 다른 나라에서 실시 전향 적 역학 연구는 위의 점막에서 HP의 식민지 및 장기 감염의 지속성이 결과로, 발암로, 위축, 장 상피화 생의 발전에 선도, 항상 그녀 부분에 질적 변화하고 있음을 보여 주었다. 따라서, 간접적으로 염증의 정도를 나타내는 내시경 결절성 위염의 증상은 관찰의 시작 부분에 아이들의 11 %에서 관찰되었다; 이들은 일정한 밀도 위 체부 및 전 정부 집락 상기 제 2 년 (주로 아이들)의 끝에서 제 연말 80 %에서 64 %까지 증가 하였다. 또한, 상부 위장관의 염증 질환을 앓고있는 아이들의 부모의 38 %에서 무증상 궤양 성 질병을 지적했다. 박테리아는 박멸 치료가 수행 될 때까지 인체에 지속될 수 있다는 것이 확인되었습니다.

병인의 gastroduodenitov의 감염 이론뿐만 아니라, 신경 내분비 반사와 중추 신경계 작업을 위반 체액 효과를 통해 점막에 영향을 미치는 내생 원 인적 요인의 숫자가, 내분비 시스템의 십이지장 시스템의 침략과 방어 기관의 요인 사이의 불균형.

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내생 요인

• 중추 신경계와 식물 부서 (외상 후 뇌, 시상 하부 증후군, 신경증, 신경 과민 상태)의 규정 질환은 위 십이지장 GI의 모터 대피 기능의 위반으로 이어질.
• 내분비 질환 (당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 갑상선종, 쿠싱 증후군, 비만, 부신 및 생식선의 병리) 산 소화성 계수의 값을 늘리이 증가 아미노산 생산은 위장이고 운동 기능을 조절하는 호르몬 (세크레틴, 콜레시스토키닌의 수준 증가, 모티린).
• 점막에 손상을주는 십이지장 위의 역류는 췌장 효소, 담즙산, 리소 리신 (lysolycine)이 있습니다. 이것은 히스타민과 트롬 복산의 수준을 증가 시키는데 도움을 주며 점막의 충혈과 부종을 증가시킵니다.
• 혈액 순환 장애 (심장 조직 저산소증과 호흡 곤란)의 발전에 의해 수반되는 만성 질환, - 미세 장애의 발생 (부 충혈, 정맥 울혈, 혈관 주위 부종).
• 알레르기 및자가 면역 질환 - 위와 십이지장 혈관에 국한된 혈관염.
• 세포 면역의 T 세포 하위 모집단의 비율에서 면역의 식 괴성 링크의 변화, 교란.
• 복강 내 장기 외과 수술.

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외인성 요인

• 식이 요법의 중단 : 음식의 불규칙한 섭취, 식사 사이의 중요한 간격, 건조, 과식, 많은 양의 음식과 함께 가벼운 효과.
• 약물 (살리실산염, 글루코 코르티코이드, 비 스테로이드 성 소염제, 세포 독성 약물, 피리 미딘 약물)의 장기간 사용.
• 스트레스가 많은 상황 - 중요한 학교 및 학교 외 활동, 불리한 가정 환경, 또래와의 갈등.
• 산부인과.
• 음식 알레르기 - 히스타민에 대한 노출 증가, 칼리 크레인 - 키닌 계의 활성 증가.
• 다양한 중독 - 만성 감염의 병소의 존재.
• 유전 적 요인 - 외인성 인자의 큰 역할을 가진 다발 형 유전체에도 중요합니다.

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공격적인 요소

공격적인 요인 위장, 십이지장 내용물을 염산, 펩신, 췌장 효소, 담즙산 izoletsitiny, 마력 감염 긴 단백질 분해 소화, hypergastrinemia을 포함한다.

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보호 요소

점액 생산, 분비 알칼리성 표면 상피의 재생 침 속성 (간장의 모노 옥 시게나 제 시스템의 활성을 감소시켜 대사 둔화 생체 이물질 내생 화합물)의 생물 전환 공정, 항산화 및 면역 항상성.

소아에서 위 십이지장 염과 소화성 궤양의 병인

형태학 재구성 십이지장 위장 점막의 발전기구에서 2 개의 계수의 값을 갖는다. 감염원 HF (80 %) 및 독성 효과 알레르기 (내인성 및 외인성 원인)의 점막이 노출 변화 선도는 위장관 점막 장벽 산 소화성 위 제품 지속적으로 높은 수준 limfoepitelialnogo.

HP 위장 염증을 유발하고 십이지장 쉘 염산의 효과에 대한 감도를 증가시킨다. 십이지장의 점막의 상피의 위 상피화 생 - HP 감염의 결과, 그것은 십이지장 궤양의 위험을 증가시킵니다. 보호 층 위장관 점막 중단 - 피드백 박테리아 효소. HP는 모든 균주는 암모니아와 이산화탄소를 우레아 가수 분해 효소 분해 효소를 대량 생산하고 충분한 결과 농도는 세포막이 파괴 될 때까지의 상피 세포에 직접적인 손상을. 따라서 식균 작용의 적절한 처리를 방지 호중구의 파괴로 이어질 - 산화 효소, 카탈라아제, 슈퍼 옥사이드 디스 뮤 타제 - HP 분비 다른 효소. HP의 더 많은 병원성 균주는 다형 핵 백혈구에 의해 위 점막의 세포 독성 단백질 칼슘 조절 침투를 생산하고 있습니다. 상피 아래 결과 NR 수신 항원 같이 로컬 및 전신성 면역 반응의 자극이있다 : 사이토 카인 (TNF, IL-8 화학 유인 물질) 염증 호중구 영역으로의 이동을 촉진 생산; 분비의 IgA 및 우세한 제품 미란 프로세스의 발전에 기여의 IgG를 생산하는 형질 세포의 수가 증가; 유해 산소 라디칼의 항체 합성 및 생산을 발생 - 지역 점막에 영구적 인 손상으로 이어지는이 모든. 메커니즘 면역 염증 반응을 실현할 수있는 특정 요소 및 장기 내성 비특이적 면역 방어 상태 형태 (항원 배달 무응답)의 복잡한 시스템. 염증의 개발에 면역 체계의 참여는 형태 학적 기준 gastroduodenitov입니다 : 형질 세포, 림프구에 의해 점막 침투는 대 식세포, 섬유 아세포, 호산구, 림프구의 증가 수 (MEL), 지역 방해 혈관 조직 투과성과 조직 구. 세포 면역 조절은 상피의 근 위축성 및 비 위축성 변화에 의해 촉진된다. 때 H.는 과립구 만성 위염 더 발음 점막 침투 파이로리 및 이영양증 및 상피 세포의 괴사 변화를 발생한다. 소아에서는 점막의 위축성 변화가 극히 드물지만 사춘기에만 발생합니다. 만성적 인 구강 위염의 경우 27-30 %의 경우에 침식성 변화가 나타납니다. 미란 및 궤양의 가장자리는 위 용종 칭한다 foveolar 증식을 발생한다. 그것은 구덩이의 신장, 높은 분기 된 융기의 존재를 특징으로합니다. 현재는 중생을 위반 한 것으로 간주됩니다. H. 파이로리 위염하면 장 상피 형 위 상피 세포 사이 kaomchatye의 장 세포를 포함하는 부분을 정의하고 세포 받침 달린 때, 장 상피화가 발생한다. 장의 화생 지역에서는 HP의 접착이 없습니다. 만성 염증 종종 전구 (bulbit)의 영역에서, 십이지장의 근위 부분에 편재 십이지장 염 : 융모 상피 세포의 높이의 저감, 술잔 세포의 수를 감소; 고유 층에서 - 다형 핵 호중구, 형질 세포, 대 식세포의 침투. 상피 증식 겨냥한 영양 기능을 갖고, (납골당의 하단) Paneth 세포의 수를 감소시킨다. 복기 재생의 표면 침식 치유 동안 분화 장애 염산 위장 상피 손상 작용에 반대되는 산성 위 내용물에 대한 적응의 표현으로 간주 될 수 상피 위 화생에 의해 발생한다. 십이지장 점막 predyazvennym 상태 간주 HP의 위 화생 가능한 부착 및 콜로니의 영역에서는. 따라서, HP가 상피 세포의 기저막을 라미닌 직접적인 상호 작용에 의해 점막에 손상을 일으키는 그들의 효소의 영향은 세포 독성 T의 활성화를 포함하는 G-세포의 수를 감소시킴으로써 HP 항원 (LPS) 증가 가스트린 제품, 염산, 히스타민 림프구 소마토스타틴의 mRNA 및 EOP와 TOR의 농도 G-세포 증식. 단계 I에서, LE는 소마토스타틴 및 콜레시스토키닌의 억제 효과를 제거 - 가스트린의 농도 상승을 결정한다. 궤양의 직접적인 원인 - 단계 2 연장 hypergastrinemia 히스타민의 증가 및 후속 수신 과다 요법과 세포 (조직 호염기구)를 증식하도록 이끈다. HP의 중요한 활동의 산물 인 암모니아는 세포 사멸 과정을 시작합니다. LPS (Lipopolysaccharide) HP는 또한 세포 사멸의 자극에 참여합니다. 최근 위의 운동 기능을 향상시키기 위해 신경 전달 물질 수용체에 탑재 점막 고유 림프구의 침투를 향상시킨다. 이 십이지장으로와 위 상피화 생의 발전에 산성 위 내용물의 출시로 연결. 유 전적으로 결정 정수리 세포 증식, 및 O- O 질량 세포 - 염산 이유 과분비. 그러나 소화성 궤양의 발달을 위해서는 HP 감염이 필요합니다. 환자의 치료는 HP 재감염이 없을 때까지 지속됩니다.

고유 층 림프구의 nehelikobakternom gastroduodenite 더 발음 침투, 숫자 mezhepitelialnyh 림프구 증가 할 때 - T 림프구 (테라 헤르츠 형) 취학 전 어린이를 호산 과립구 (40 %), 면역 글로불린 클래스 A, M, A와 E를 생산하는 세포를 (표시 특히 ) 음식에 대한 알레르기와 거의 침식을 공개하지 않습니다. 외인성 및 내인성 요인에 노출되었을 때 이러한 경우에 염증성 변화 십이지장 점막 신경 반사, 체액 및 내분비 장애 요인 침략과 보호를 불균형 발생합니다. 특히 유전 적 소인의 배경, 위험 요소, 시간과 행동의 강도의 수를 증가로 위 십이지장 점막 증가의 보호 장벽의 기능을 감소시킬 가능성. 염증이 발생한다 : 억제 재생 및 생식 세포 점막 세포의 성숙. 상기 신속 특정 기능을 잃게 다이 본체와 정수리 세포의 분화, 주로 우려 : 펩신, 염산, 위장관 호르몬을 생산하는 능력; 완전 평면 및 조직 침식, 궤양의 전체 출혈성 - 점액 커버없는 사이트 (내시경 사진)이있다. 염증 과정은 존재 duodenogastric 환류로 진행 : 십이지장 내용물 (담즙산과 이들의 염, lizolitsetiny 췌장 효소) 아래 위 점액의 보호 층에 손상이 생체막, 리소좀 효소의 방출을 파괴하여 (수소 이온 위로 확산은 트랜스 소듐 플럭스 증가). 이 세포 장애의 표면 상피에 이르게하고 염증 반응을 유지한다. 췌장 효소의 낮은 위산 분비 출혈 미란의 개발에 이르게 H1, 혈관 H2 수용체에 작용하는, 히스타민, 트롬 복산, 레벨의 증가가 발생할 부종 점막, 혈장 단백질의 손실 장애 미세 공정 프로스타글란딘의 수준 증가를 야기 점막. 혈관 투과성의 증가, 혈액 유 동학 변화는 칼리 크레인-키닌 혈관계의 증가 활성은 이러한 프로세스를 향상시킨다. 따라서, 상피 인해 젊은 분화 된 세포와 미성숙 한 형태의 변위에 자신의 특성을 형태 학적 및 기능적 기능을 잃는다. 처리의 진행이 불충분 분비 NOSTA 이어 새로운 형성 개발 subatrophy 선의 위축 및 재정렬 부 위에 선의 소자의 죽음의 우위로 이어질 수있다.

위 십이지장 염의 병인

유전 인자 : O 세포의 베타 및 결핍 증식은 고 가스 스트린 혈증, HCl 과다 분비를 유발합니다.

• HP의 영향.
• 유착 - 점막의 미세 소견, 림프 성 침윤.
• 신경 전달 물질에 대한 수용체를 가진 림프구의 침투 - 운동 기능의 강화, 위의 식 형성의 발전 - 십이지장염, 궤양, 재생.
• 주로 T- 림프구 (IL-2, -4, -5, FIO)가 관여하는 세포 면역 반응의 LPS-NR- 활성화 작용.
• CAGA + 및 VACA + - 세포 용해 활성 - 궤양 성 결손을 동반 한 NR 표현형.
• 화학 요법 (단핵 세포, 백혈구)의 요소 인 NR- 우레아제 - 상피 손상.
• Urease - 암모니아 이온으로 위액의 요소의 가수 분해, 상피의 파괴.
• HP 카탈라아제 및 슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제 - 식균 작용의 저해, 세포 사멸의 자극, 백혈구 대사 물의 활성화. 그 결과 - 작은 혈관에 손상, 미세 순환 및 위축증, CO 혈전증 - 위암의 궤양 국소 심장 발작.
• 소마토스타틴, 가스트린 hypergastrinemia 히스타민의 농도 상승 억제 효과의 제거 - HP는 D 세포의 양을 감소, 증가의 결과, G 셀을 작동한다. 세포 분화의 방해, 선 장치의 재구성, 모터, 대피, 분비 부족 - 소화 과정의 침해.