문맥 고혈압의 혈역학

문맥 고혈압에서 혈액 순환 연구의 큰 진전은 동물 모델을 연구 할 때 달성되었습니다. 이러한 모델은 예를 들어 랫트를 문맥 또는 담관에 결합 시키거나 사염화탄소를 도입하여 간경화를 유도함으로써 생성되었다. 문맥 고혈압의 발달은 혈관 내성과 문맥 혈류의 증가로 인한 것입니다. 주요 혈역학 적 장애는 문맥 내 혈류 저항에 대한 증가입니다. 그것은 간경변이나 간문맥의 방해로 간 건축술과 노드의 형성을 위반하기 때문에 일어난다. 또한, 다른 간내 인자, 예를 들어, dissespace의 collagenization, hepatocytes의 팽창과 portosystemic collateralals의 증가 저항 때문일 수 있습니다. 문맥에서의 혈류 저항에 대한 간내 증가는 역동적 일 수 있습니다. 따라서 근섬유 아세포는 "경련"을 유발할 수있는 수축성 단백질을 포함하고있는 정현파 및 세포의 내피 세포를 이완시킬 수 있습니다.

포털 정맥에서 중앙 정맥으로 혈액을 배출하는 collaterals의 발달로 인해 문맥 압력이 감소함에 따라, 고 동적 유형의 순환으로 인한 문맥 시스템의 혈류 증가로 문맥압 항진이 뒷받침된다. 고 동적 유형의 순환 장애가 문맥 고혈압의 원인인지 또는 효과인지 여부는 명확하지 않습니다. 간세포가 불충분할수록 과다 동적 유형의 순환이 두드러지게 나타납니다. 또한, 심 박출량이 증가하고 일반화 된 혈관 확장이 발생합니다. 동맥압은 정상이거나 낮아집니다.

내부 기관의 혈관 확장은 고 동적 유형의 순환을 지원하는 가장 중요한 요소입니다. 고정되지 않은 정맥의 혈류 증가. 위장의 점막으로의 혈류가 증가하면 모세 혈관이 확장됩니다. 점막에서 위 내시경을하면 정체 된 변화가 나타납니다. 문맥의 혈류량이 증가하면 식도 정맥류의 혈압이 증가합니다. 이 증가는 포털과 collaterals의 모든 정맥에서 발생합니다. 그러나 간장에 들어가는 혈액의 양은 감소하고 있습니다. 내부 장기의 순환의 Hyperdynamic 유형은 여러 요인의 조합에 의해 제공됩니다; 아마, 그것은 혈관 확장제와 혈관 수축 인자의 비율에 의해 결정됩니다. 이러한 물질은 간세포에서 형성되거나 충분히 파괴시키지 않거나 또는 간세포에 전혀 도달하지 못해 장내에서 형성되어 간내 또는 간 외성 정맥류 분지를 통과 할 수 있습니다.

중요한 자극 역할은 endotoxins과 사이토 카인 (cytotoxin)이 주로 소장에서 형성되는 것입니다. 내 독소의 영향하에 산화 질소 (NO)와 엔도 텔린 -1이 혈관 내피에서 합성됩니다.

아니오 - 혈관 이완 의 강력한 단 수명 중재자. 이는 내 독소 및 사이토 카인에 의해 유도되는 NO 신테 타제 효소의 작용에 의해 L- 아르기닌으로부터 형성된다. 이 반응은 아르기닌의 유사체에 의해 억제된다. 쥐의 유도 된 간경화와 함께, 이러한 물질에 대한 민감도가 현저히 증가하며,이 물질의 도입은 문맥의 압력을 증가시킵니다.

엔도 텔린 -1 (Endothelin-1) - 혈관 수축 물질 (혈관 수 축제)은 혈압이 높고 간경변증을 앓고 있으며 아마도 정상적인 혈압을 제공하는 데 중요한 역할을합니다. 생체 내 격리 된 간장 쥐는 사인 곡선의 "경련"과 문맥의 압력 증가를 유발하는 것으로 나타났습니다.

Prostacyclin은 문맥의 내피에 의해 생성되는 강력한 혈관 확장제입니다. 아마도 만성 간 질환으로 인한 문맥 고혈압과 함께 혈액 순환을 변화시키는 선도적 인 역할을합니다.

글루카곤은 췌장의 α- 세포에 의해 분비되고 간에서 불 활성화된다. 간경변의과 포도당 혈증은 아마도 문맥을 우회시키기 때문일 수 있습니다. 생리 학적 양에서 글루카곤은 혈관 활동성이 없지만 약리학 적 농도에서는 혈관을 확장시킬 수 있습니다. 아마도 간 질환에서의 과동 동성 순환 유형을 유지하는 데있어 주요 요인은 아닙니다.

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