피 속에있는 칼륨

혈청 칼륨 농도의 기준치 (표준치)는 3.5-5 mmol / l (meq / l)입니다.

몸무게가 70kg 인 건강한 사람의 몸에는 칼륨이 3150mmol 포함되어 있습니다 (남성의 경우 45mmol / kg, 여성의 경우 35mmol / kg). 50-60 mmol의 칼륨 만이 세포 외 공간에 있고 나머지는 세포 공간에 분포한다. 칼륨의 일일 섭취량은 60-100 mmol입니다. 거의 같은 양이 소변으로 배설되며 칼로리가 거의 배설되지 않습니다 (2 %). 일반적으로 신장은 최대 6 mmol / (kg.sut)의 속도로 칼륨을 분비합니다. 혈청 칼륨 농도 - 본문에 그 전체 내용의 표시는, 그러나, 다양한 요인은 세포 외액의 분포 사이에 (외란 CBS는 세포 삼투압 인슐린 결핍을 증대)에 영향을 미칠 수있다. 따라서, pH가 0.1만큼 시프트 될 때, 우리는 반대 방향으로 0.1-0.7 mmol / l의 칼륨 농도의 변화를 예상해야한다.

칼륨은 근육 수축, 심장 활동, 신경 자극 전달, 효소 과정 및 신진 대사 과정에서 중요한 역할을합니다.

전해질 균형의 상태를 평가할 때, 매우 낮거나 매우 높은 칼륨 농도 만이 중요합니다. 임상 적 상태에서 저 칼륨 혈증은 칼륨 농도가 3.5 mmol / l 이하, 고 칼륨 혈증 - 5 mmol / l 이상으로 간주됩니다.

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신체에서의 칼륨 조절

칼륨은 주요 세포 내 양이온이지만 신체의 총 칼륨의 2 %만이 세포 외 공간에 있습니다. 대부분의 세포 내 칼륨이 근육 세포에서 발견되기 때문에 체내 총 칼륨 함량은 무 지방 체중 성분에 비례합니다. 평균 체중 70kg의 성인은 3500meq의 칼륨을 함유하고 있습니다.

칼륨은 세포 내 삼투압의 주요 결정 인자입니다. 크게 칼륨 ITSZH ETSZH의 비율은 세포막의 편광에 영향을 차례로 영향 이러한 신경 자극의 전도 및 (심근 포함)을 근육 세포의 수축 등 다양한 세포 과정. 따라서, 혈장 내 칼륨 농도의 비교적 작은 변화는 중요한 임상 증상을 가질 수있다.

칼륨의 내부 및 외부로의 이동을 담당하는 요인이없는 경우, 혈장의 칼륨 수준은 신체의 칼륨 총 함량과 밀접한 상관 관계가 있습니다. 혈장 pH의 일정한 수준을 고려할 때, 혈장 내의 칼륨 농도가 4 meq / l에서 3 meq / l로 감소하면 K100-200 meq의 일반적인 적자를 나타낸다. 혈장 중 칼륨 농도가 3 meq / l 미만으로 감소하면 총 칼륨 결핍이 200-400 meq임을 나타냅니다.

인슐린은 칼륨의 세포 내로의 이동을 촉진합니다. 따라서 높은 수준의 인슐린은 혈장 내 칼륨 농도를 감소시킵니다. 당뇨병 케톤 산증과 같은 인슐린의 수치가 낮 으면 칼륨의 세포에서의 이동을 촉진하여 혈장의 칼륨 농도를 증가 시키며 때로는 신체의 칼륨 함량을 전반적으로 낮추어줍니다. 아드레날린 작용제, 특히 선택적 2 길항제는 칼륨의 세포 내로의 이동을 촉진하는 반면, 차단제 및 aagonists는 세포에서 칼륨의 이동을 일으킨다. 급성 대사 산증은 세포에서 칼륨의 이동을 유발하고 급성 대사성 알칼리증은 칼륨의 세포 내로의 이동을 촉진합니다. 그러나 혈장 내 HCO의 변화는 pH의 변화보다 더 중요 할 수 있습니다. 산성 증은 광물성 산 (고 콜레스테롤 성 산증)의 축적으로 인해 혈장 내 칼륨 수준을 증가시킵니다. 유기산 축적으로 인한 대사 산증은 고칼륨 혈증을 일으키지 않습니다. 따라서, 당뇨병 케톤 산증에서 종종 관찰되는 고칼륨 혈증은 아마도 산증보다는 인슐린 결핍에 의해 유발 될 수 있습니다. 급성 호흡 성 산증 및 알칼리증은 대사성 산증 및 알칼리증보다 혈장 내 칼륨 농도에 더 많은주의를 둡니다. 그럼에도 불구하고, 혈장 내의 칼륨 농도는 혈장의 pH 수준 (및 HCO 농도)과 관련하여 해석되어야한다.

음식에서 칼륨을 섭취하는 것은 하루에 약 40-150 meq / l입니다. 안정된 상태에서 대변으로 인한 손실은 소비의 약 10 %에 이릅니다. 소변에서의 배설은 칼륨의 균형에 기여합니다. K 섭취량이 증가하면 (> 150 mEq K / day), 다음 몇 시간 동안 약 50 % 과량의 칼륨이 소변에 나타납니다. 잔여 물의 대부분은 칼륨 혈장 농도의 상승을 줄이기 위해 세포 내 공간으로 이동합니다. 증가 된 칼륨 섭취가 계속되면 칼슘의 신장 배출은 알도스테론 유발 분비로 인해 증가합니다. 알도스테론은 칼륨의 배설을 촉진합니다. 아마도 대변에서 칼륨의 흡수는 규제 영향하에 있으며 만성 과량의 칼륨으로 50 %까지 줄일 수 있습니다.

칼륨 섭취가 감소하면 세포 내 칼륨은 혈장 칼륨 농도의 급격한 변화를 막기위한 예비입니다. 신장에 의한 칼륨의 유지는 음식과 함께 칼륨 섭취량이 감소하면 상대적으로 느리게 진행되며 신장을 유지하는 능력보다 훨씬 효과적이지 않습니다. 따라서, 칼륨 수준의 감소는 빈번한 임상 적 문제이다. 소변에서 칼륨을 10 meq / day로 배출하면 신장에 의한 칼륨 유지가 거의 최대로 유지되며 칼륨이 크게 감소합니다.

급성 산증은 칼륨의 분비를 방해하며, 만성 산증 및 급성 알칼리증은 칼륨의 배설을 촉진시킬 수 있습니다. 말초 네프론에서 Na의 섭취가 증가한 것은 Na를 많이 섭취하거나 루프 이뇨제로 치료할 경우 칼륨의 배설을 촉진시킵니다.

Psevdogipokaliemiya 또는 거짓으로 낮은 칼륨 수준이 때때로 이상 105 백혈구의 양으로 만성 골수성 백혈병 환자에서 관찰 / UL 샘플 인해 칼륨 플라즈마 비정상적인 백혈구의 캡처, 처리 전에 실온에서 저장되는 경우. 혈액 샘플에서 혈장이나 혈청이 빠르게 분리되어 피할 수 있습니다. Psevdogiperkaliemiya 또는 혈청 칼륨의 거짓 상승 수준에 의한 용혈 및 세포 내 칼륨의 릴리스로 가장 많이 관찰된다. 이러한 오류를 방지하기 위해 혈액 채취 담당자는 얇은 바늘로 울타리를 너무 빨리 가져 가지 말고 혈액 샘플을 지나치게 흔들어서는 안됩니다. Psevdogiperkaliemiya 또한 때문에 혈소판 응고 도중에서 칼륨의 증가 된 방출 106 / ㎖ 이상 혈소판 수준에서 관찰 될 수있다. 경우 혈청 칼륨 수준 대조 정상 혈장 칼륨 수준 (incoagulated 혈액) psevdogiperkaliemii.