로타 바이러스 감염 : 원인과 병인

로타 바이러스 감염의 원인

로타 바이러스 감염의 원인은 로타 바이러스 속인 Reoviridae 의 대표입니다 . 이름은 로타 바이러스의 바퀴에 대한 형태 학적 유사성 (라틴어 "로타"- "바퀴")을 기반으로합니다. 전자 현미경 하에서, 바이러스 입자는 넓은 허브, 짧은 쐐기 및 명확하게 정의 된 얇은 테두리가있는 바퀴처럼 보입니다. 65-75 nm의 직경을 갖는 로타 바이러스 비리 온은 전자 밀도가 높은 중심 (코어)과 2 개의 펩티드 외피 (외피와 내피 캡시드)로 구성됩니다. 38-40 nm 직경의 핵은 내부 단백질과 이중 가닥 RNA가 나타내는 유전 물질을 함유하고있다. 인간 및 동물 rotaviruses의 게놈은 아마도 로타 바이러스의 항원 다양성으로 인한 11 조각으로 구성됩니다. 인체 내의 로타 바이러스의 복제는 소장의 상피 세포에서만 일어난다.

로타 바이러스 의 구성 에서 네 가지 주요 항원이 발견되었습니다. 주요한 것은 항원 - 내부 캡시드의 단백질이다. 모든 로타 바이러스를 포함하여 그룹 특정 항원 일곱 개의 그룹으로 분할된다 : A, B, C, D, E는 F는, G.는 인간과 동물의 로타 바이러스의 대부분은 하위 그룹 (I 및 II), 그리고 혈청 내에서 격리 된 그룹 A,에 속한다. 하위 그룹 II는 환자로부터 격리 된 균주의 최대 70-80 %를 포함합니다. 특정 혈청 형과 설사의 중증도와의 가능한 상관 관계에 대한 데이터가 있습니다.

로타 바이러스는 식수, 개방 수 및 하수에서 환경 요인에 내성이 있습니다. 야채는 25-30 일, 면화 및 양모는 최대 15-45 일 동안 지속됩니다. Rotaviruses는 소독액, 에테르, 클로로포름, 초음파의 영향으로 반복적 인 동결에 의해 파괴되지 않지만 끓여서 사망합니다. 바이러스의 존재 조건 : 온도 4 ° C 이상 (> 90 %) 또는 낮은 (<13 %) 습도. 감염성 활성은 단백 분해 효소 (예 : 트립신, 팬 크레아틴)의 첨가에 따라 증가합니다.

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로타 바이러스 감염의 병인

로타 바이러스 감염의 병인은 복잡합니다. 한편, 로타 바이러스 위장염의 개발에 매우 중요 구조적 나누어 (VP3을, VP4, VP6, VP7 ) 및 비 구조적 (NSP1, NSP2, NSP3, NSP 4, NSP5) 바이러스의 단백질. 특히, NSP4- 펩티드 는 박테리아 독소와 유사한 분비 설사를 일으키는 장 독소이다; NSP3 는 바이러스의 복제에 영향을 미치고 NSP1 은 인터페론 조절 인자 3의 생산을 "금지"할 수 있습니다.

한편, 상기 곱셈 및 누적 인 십이지장 및 소장 상부의 점막 상피에서 검출 된 질병 로타 첫날있다. 세포 내로의 로타 바이러스 침투는 다단계 과정이다. 세포로의 도입을 위해, 일부 로티 바이러스 혈청 형은 시알 산을 함유하는 특정 수용체가 필요하다. 단백질의 중요한 역할 설립 : A2B1 인테그린, 인테그린-aVb3 및 hsc70 바이러스 및 세포의 상호 작용의 초기 단계를, 전체 프로세스는 바이러스 성 단백질에 의해 제어되는 VP4. 일단 세포 내부에서, 로타 바이러스는 소장의 성숙한 상피 세포의 죽음, 그리고 융모의 자신의 거부 반응을 일으킨다. 융모 상피를 대체하는 세포는 기능적으로 열등하며 탄수화물과 단당을 적절하게 흡수 할 수 없습니다. 발생 disaccharidase (주로 락타아제) 결핍은 종종 탈수로 이어지는, 물, 전해질, 설사의 발전의 재 흡수를 방해 높은 삼투 활동으로 분해되지 창자 이당류의 축적으로 이어집니다. 대장으로 진행하여, 이러한 물질은 유기 산, 이산화탄소, 메탄 및 다량의 물을 형성하는 장내 미생물에 의해 발효 용 기판이다. 시 클릭 구아노 신 모노 포스페이트 및 상피 세포에서의 세포 내 아데노신 모노 포스페이트 대사 때 실질적으로 변하지 감염.

따라서 현재 설사 증후군의 발달에는 두 가지 주요 성분이있다 : 삼투 및 분비.

로타 바이러스 감염 역학

메인 소스와 저수지 로타 바이러스 - 바이러스 입자의 상당수 (최대 10 대변 아픈 사람 ¹⁰ 잠복기의 끝에, 질병의 초기에 CFU g 당 1). 병의 4-5 일이 지나면 대변에서 바이러스의 양이 현저하게 줄어들지 만 로타 바이러스 방출의 총 지속 기간은 2-3 주입니다. 바이러스 입자는 만성적 인 병리학, 락타아제 결핍과 함께 면역 반응 장애가있는 환자에게서 영구적으로 분리됩니다. 병원균의 소스는 건강한 바이러스 항공사 로타 바이러스 배설물이 달의 번호를 식별 할 수있는, (조직 단체와 병원, 산부인과 병원, 체세포 감염성 단위의 모든 의료진의 성인 :. 최초의 어린이)가 될 수 있습니다.

병원균의 전달 메커니즘은 대변으로 이루어집니다. 전송 경로 :

• 접촉 가구 (더러운 손과 가재 도구를 통해);
• 물 (병에 든 물을 포함하여 바이러스에 감염된 물을 사용);
• 소화기 (대부분 우유, 유제품 포함).

로타 바이러스 감염의 전염 경로에 대한 가능성은 배제되지 않습니다.

로타 바이러스 감염은 환자의 환경에서 질병의 급속한 확산으로 입증되는 것처럼 매우 전염성이 있습니다. 발발시 비 면역 인구의 최대 70 %가 병에 걸립니다. 혈액의 혈청 역학 연구에서, 노년층의 어린이의 90 %는 다양한 로타 바이러스에 대한 항체를 가지고 있습니다.

대부분의 경우 전이 감염 후 짧은 유형 특이성 면역이 형성됩니다. 가능한 반복 된 질병. 특히 노년층에서.

로타 바이러스 감염은 어디에서나 발생하며 모든 연령층에서 발견됩니다. 급성 장 감염의 구조에서 로타 바이러스 위장염의 비율은 9 ~ 73 %입니다. 연령, 지역, 생활 수준 및 계절에 따라 다릅니다. 특히 생명의 첫 해의 아이들은 아프다 (주로 6 개월에서 2 세까지). 로타 바이러스 3 - 세 미만의 소아에서 심한 탈수와 함께 설사의 원인 중 하나는, 감염은 설사 필요로 입원 또는 집중 수분 보충의 모든 경우의 최대 30-50 %까지 발생합니다. 세계 보건기구 (WHO)에 따르면 매년 세계에서이 질병으로부터 1 백만 ~ 3 백만 명의 어린이가 사망합니다. 로타 바이러스 감염은 소위 여행자 설사의 약 25 %를 차지합니다. 러시아에서는 다른 급성 장 감염의 구조에서 로타 바이러스 위장염의 발생률이 7 ~ 35 %로 다양합니다. 3 세 미만 아동의 60 % 이상.

로타 바이러스는 병원 내 감염의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 특히 미숙아와 어린 자녀들에게 특히 그렇습니다. 원내 급성 장 감염의 구조에서 로타 바이러스의 점유율은 9 %에서 49 %로 떨어집니다. 장기 입원은 병원이 입은 감염에 기여합니다. 로타 바이러스의 전송에 중요한 역할 의료진을한다 : 직원의 20 %를, 장 질환의 혈청 부재가 로타 바이러스에 대한 IgM 항체를 감지하고 coprofiltrates가 로타 바이러스 항원을 검출 할 경우에도.

온대 기후에서 로타 바이러스 감염은 겨울철에 주로 발생하는 계절적 성질을 지니 며 저온에서의 환경에서 바이러스의 생존율이 향상됩니다. 열대 지방에서이 질병은 1 년 내내 발생하며 차가운 우기의 발생률이 어느 정도 증가합니다.

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