신체의 철분 교환

일반적으로 성인 건강한 사람의 몸에는 약 3 ~ 5 g의 철분이 포함되어있어 철분이 미량 원소로 분류 될 수 있습니다. 철분은 몸에 고르지 않게 분포되어 있습니다. 철분의 약 2/3는 적혈구의 헤모글로빈에 포함되어 있습니다. 이것은 순환하는 철제 풀 (또는 풀)입니다. 성인의 경우,이 풀은 2-2.5 g, 만삭아는 0.3-0.4 g, 미숙아는 0.1-0.2 g이며, 비교적 많은 양의 철분이 myoglobin에 포함되어 있습니다 : 0.1 g - 남성에서는 0.05-0.07 g - 여성에서는. 인체에는 철 (예 : 트랜스페린, 락토페린)이 포함 된 70 가지 이상의 단백질과 효소가 포함되어 있으며 철분의 총량은 0.05-0.07g입니다. 수송 단백질 트랜스페린에 의해 운반되는 철은 약 1 %입니다 ( 철의 운송 기금). 의료 행위의 경우, 인체의 총 철분의 약 1/3을 차지하는 철 저장고 (창고, 예비 기금)가 매우 중요합니다. 다음 본문은 저장소의 기능을 수행합니다.

• 간;
• 비장;
• 골수;
• 두뇌.

철분은 페리틴 형태로 저장소에 들어 있습니다. 디포의 철의 양은 SF의 농도를 측정함으로써 특성화 될 수있다. 현재까지 SF는 국제적으로 인정 된 철 저장량의 유일한 지표입니다. 철 교환의 최종 생성물은 조직에 침착 된 헤 모시 데린 (hemosiderin)이다.

철 - 미토콘드리아 호흡 사슬, 시트르산 순환, DNA 합성 효소의 가장 중요한 보조 인자로서 헤모글로빈과 미오글로빈에 의한 산소의 결합과 수송에 중요한 역할을합니다. 철분을 함유 한 단백질은 콜라겐, 카테 콜라 민, 티로신의 신진 대사에 필요합니다. 인해 철의 반응에있어서의 철 촉매 작용에 ² * <-> 철 ³ 자유 unchelated 철 형태의 세포막 및 세포 사멸을 손상시킬 수있는 하이드 록실 라디칼. 진화 과정에서 철분의 손상 효과에 대한 보호는 음식에서 철분을 흡수하고, 흡수, 운반 및 독성이없는 용해 형태로 침전하는 특수 분자의 형성에 의해 해결되었습니다. 철의 운반 및 침전은 트랜스페린, 트랜스페린 수용체, 페리틴과 같은 특수 단백질에 의해 수행됩니다. 이 단백질들의 합성은 특별한 기작에 의해 조절되며 유기체의 필요에 달려있다.

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건강한 사람의 철분 대사가 한주기에 닫힙니다.

매일 사람은 생물학적 체액과 소화관 상피의 약화로 약 1mg의 철분을 잃습니다. 정확히 같은 양이 음식에서 소화관에 흡수 될 수 있습니다. 철분은 음식물로만 몸에 들어가는 것이 분명해야합니다. 따라서 매일 1mg의 철분이 손실되고 1mg이 흡수됩니다. 오래된 적혈구가 파괴되는 과정에서 철분이 방출되어 대 식세포에 의해 활용되며 다시 헴의 구성에 사용됩니다. 몸에는 철분 흡수의 특별한 메커니즘이 있지만 수동적으로 철회됩니다. 즉, 철분 배설을위한 생리 학적 메커니즘이 없습니다. 결과적으로, 음식에서 철분 흡수가 신체의 필요를 충족시키지 못하는 경우, 원인에 관계없이 철분 결핍이 발생합니다.

몸에 철분이 분포되어있다.

1. 인체에서 철분의 총량의 70 %는 hemoproteins의 일부입니다. 이들은 철이 포르피린에 결합 된 화합물이다. 이 그룹의 주된 대표자는 헤모글로빈 (철분의 58 %); 또한,이 그룹에는 마이오글로빈 (8 % 철분), 시토크롬, 퍼 옥시다아제, 카탈라아제 (4 % 철분)가 포함됩니다.
2. 비 - 헴 효소의 그룹 - 크 산틴 산화 효소, NADH 탈수소 효소, 아코 니타 아제; 이 철 함유 효소는 주로 미토콘드리아에 국한되어 산화 인산화 과정에서 중요한 역할을한다. 그들은 매우 적은 금속을 함유하고 철분의 전반적인 균형에 영향을주지 않습니다; 그러나, 그들의 합성은 철분이있는 조직의 제공에 달려 있습니다.
3. 철의 수송 형태는 트랜스페린, 저 분자량 철 운반체 인 락토페린이다. 주 수송 혈장 ferroprotein은 트랜스페린입니다. 86,000 분자량의 단백질이 베타 - 글로불린 분획은 하나 개의 Fe 원자에 부착 될 수있는 각각의 두 개의 활성 부를 가지고 ^3+를. 플라스마에는 철 원자보다 철 결합 자리가 더 많으므로 자유 철이 없다. 트랜스페린은 다른 금속 이온 (구리, 망간, 크롬)을 결합 할 수 있지만 선택성이 다르며 철분이 먼저 단단히 결합합니다. 트랜스페린 합성의 주요 부위는 간세포이다. 간세포에서 침착 된 철의 수준이 증가함에 따라, 트랜스페린의 합성이 현저하게 감소되었다. Transferrin, 운반 철, normocytes과 reticulocytes에 aviden, 그리고 금속 섭취량은 적혈구 progenitors의 표면에 무료 수용체의 존재에 따라 달라집니다. 망상 적혈구의 멤브레인에서는 전구 세포보다 트랜스페린의 결합 부위가 현저히 적습니다. 즉, 적혈구 세포가 오래되면 철분 포획이 감소합니다. 저 분자량 철 운반자는 세포 내부로 철분을 운반합니다.
4. 입금, 예비 또는 예비 철은 두 가지 형태, 즉 페리틴과 헤 모시 딘이 될 수 있습니다. 예비 철 화합물은 apoferritin 단백질로 이루어져 있으며 분자는 많은 철 원자를 둘러싸고 있습니다. 페리틴 - 물에 녹는 갈색 화합물은 20 %의 철분을 함유하고 있습니다. 인체에 과도한 철분 축적으로 인해 페리틴 합성이 급격히 증가합니다. 페리틴 분자는 거의 모든 세포에 존재하지만, 특히 간, 비장 및 골수에 존재합니다. 헤 모시 데린은 조직에 갈색의 세분화 된 수 불용성 안료 형태로 존재합니다. Hemosiderin의 철 함량은 ferritin보다 높습니다 (40 %). 조직 내 hemosiderin의 손상 효과는 lysosomes의 손상, 자유 라디칼의 축적과 관련이 있으며 세포 죽음을 초래합니다. 건강한 사람은 예비 철분의 70 %가 페리틴 형태이고 30 %가 헤 모시 딘 형태입니다. Hemosiderin 사용률은 ferritin의 사용률보다 훨씬 적습니다. 조직에 철분을 저장하는 것은 반 화학적 평가 방법을 적용하여 조직 화학적 연구를 토대로 판단 할 수 있습니다. Sideroblast의 수를 세십시오 - 다른 양의 비 헴 철분 알갱이를 함유 한 핵 적혈구 세포. 어린 시체의 철분 분포의 특징은 적혈구 세포에서 철분 함량이 높고 근육 조직에 철이 적다는 점입니다.

철 균형의 조절은 내인성 철을 거의 완전히 재사용하고 위장관에서의 흡수로 인해 필요한 수준을 유지하는 원리에 기초합니다. 철 제거의 반감기는 4-6 년입니다.

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철 흡수

흡수는 주로 십이지장과 공장 초기에 일어납니다. 몸에 철분 결핍이 있으면 흡입 영역이 멀리 퍼집니다. 매일식이 요법에는 보통 약 10-20mg의 철분이 포함되어 있지만 1-2mg 만 위장관에 흡수됩니다. 헴 철분의 흡수는 무기 철의 흐름을 크게 상회합니다. 위장관에서 철분의 흡수가 철 원자의 영향과 관련하여 명확한 의견이 없다. VI Nikulicheva (1993)은 Fe ^2+가 정상 농도 또는 과도한 농도에서도 실질적으로 흡수되지 않는다고 생각한다 . 다른 저자들에 따르면 철 흡수는 원자가에 의존하지 않는다고한다. 철분의 원자가와 알칼리 반응에서 십이지장에서의 용해도가 결정적으로 중요하다는 것이 밝혀졌습니다. 위액 및 염산 산화물 형태 (철의 복구 제공 철 흡수에 관여 ^H zaknsnuyu)에서 FE ( ²⁺ 흡수 조절의 주요 메커니즘 없음), 이온화, 흡수 가능한 부품을 형성하지만, 단지 비 - 헴 철에 적용된다.

헴 철분의 흡수 과정은 위 분비에 의존하지 않습니다. 철분은 포르피린 (porphyrin) 구조의 형태로 흡수되며, 장의 점막에서만 헴 (heme)으로부터의 분열과 이온화 된 철의 형성이 일어난다. 철분은 헴 철분을 함유 한 육류 제품 (9-22 %)에서 더 잘 흡수되며, 비 헴 철이있는 식물 (0.4 % ~ 5 %)에서 훨씬 더 많이 흡수됩니다. 육류 제품 중 철은 다르게 동화됩니다. 철분은 간에서 철분이 헤모 사이딘 (hemosiderin)과 페리틴 (ferritin)의 형태로 포함되어 있기 때문에 육류보다 간에서 흡수됩니다. 다량의 물로 끓인 채소는 철분 함량을 20 % 까지 줄일 수 있습니다 .

독특한 것은 1.5 mg / l의 함량이 있지만 모유에서 철분을 흡수하는 것입니다. 또한 모유는 동시에 섭취하는 다른 음식에서 철분의 흡수를 증가시킵니다.

소화 과정에서 철분은 enterocyte로 들어가며, 여기서 enterocyte는 혈장 내로 농도 구배를 통과합니다. 인체에 철이 결핍되면 위장관의 내강에서 혈장으로의 전이가 가속화됩니다. 인체에 과도한 철분이 존재하면 철분의 대부분이 장 점막 세포에 남아있게됩니다. 철분이 담긴 장 세포는 염기에서 정상으로 움직이며 고갈 된 상피로 소실되어 몸에 과도한 금속 섭취를 방지합니다.

위장관에서의 철분 흡수 과정은 여러 가지 요인에 의해 영향을받습니다. 조류의 옥살산 염, phytates, 인산염, 탄닌의 존재는 철분과 복합체를 형성하고 신체에서 제거로 철분의 흡수를 감소시킵니다. 반대로 아스 코르 빈산, 숙신산 및 피루브산, 과당, 소르비톨, 알코올은 철분의 흡수를 증가시킵니다.

혈장에서 철분은 그 운반체 인 transferrin에 결합합니다. 이 단백질은 철분을 주로 골수에 옮기며 철분은 적혈구에 침투하고 트랜스페린은 혈장으로 돌아옵니다. 철분은 헴 합성이 이루어지는 미토콘드리아에 들어간다.

철분의 골수에서 오는 경로는 다음과 같이 설명 할 수 있습니다 : 적혈구의 생리 학적 용혈과 함께 하루에 15-20mg의 철분이 방출되며 이는 식세포 성 대 식세포에 의해 이용됩니다. 그것의 대부분은 헤모글로빈 합성으로 돌아가고 단지 적은 양이 대 식세포의 예비 선으로 남아 있습니다.

신체의 총 철분 함량의 30 %는 적혈구 생성에 사용되지 않고 저장소에 저장됩니다. Ferritin과 hemosiderin 형태의 철분은 간과 비장의 실질 세포 (parenchymal cell)에 저장되어있다. 대식 세포와는 달리, 실질 세포는 철을 매우 천천히 사용합니다. 실질 세포로의 철분 섭취는 신체의 과잉 철, 용혈성 빈혈, 재생 불량성 빈혈, 신부전 및 철저한 결손으로 감소합니다. 이 세포에서 철분의 방출은 출혈로 증가하고 수혈로 감소합니다.

조직에서 철분 대사의 전반적인 패턴은 조직을 고려하지 않으면 불완전합니다. Ferroenzymes의 일부인 철분의 양은 125mg이지만 작지만 조직 호흡 효소의 중요성은 과대 평가 될 수 없으며 모든 세포의 생명은 불가능합니다. 세포 내의 철분은 철 함유 효소의 합성이 신체의 섭취량과 소비량의 변동에 직접적으로 의존하는 것을 피할 수있게 해줍니다.

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생리 학적 손실과 철 대사의 특성

성인에서 신체의 철분의 생리 학적 손실은 하루에 약 1mg입니다. 철은 피부 상피 박리와 함께 표피 부속기를 잃고 소변, 대변, 슬라 스 바바 우스 쿰 시야 장 상피와 함께 사라집니다. 또한 여성들은 월경 중에는 임신 중, 출산 중, 수유 중, 약 800-1000mg의 혈액으로 철분을 잃어 버리게됩니다. 인체 내 철분 교환은 반응식 3에 나와 있습니다. 혈청 및 트랜스페린 포화도의 철 함량은 하루 안에 다양합니다. 아침에는 높은 혈청 철 농도를 관찰하고 저녁에는 낮은 수치를 관찰하십시오. 수면 부족자의 박탈은 혈청의 철분 함량을 점차 감소시킵니다.

인체의 철분 대사는 미량 원소 인 구리, 코발트, 망간, 니켈의 영향을받습니다. 구리는 철의 동화와 운반에 필요합니다. 그것의 효력은 cytochrome oxidase, ceruloplasmin를 통해이다. 조혈 과정에서 망간의 작용은 특이 적이 지 않고 높은 산화 능력과 관련이 있습니다.

철분 결핍이 어린 아이, 사춘기 소녀 및 가임기 여성에게서 가장 흔한 이유를 이해하기 위해, 우리는이 그룹에서 철 대사의 특징을 고려할 것입니다.

태아에서의 철분 축적은 임신 전반에 걸쳐 발생하지만, 마지막 임신기에서 가장 집중적으로 (40 %) 발생합니다. 따라서 미숙아에서 1 ~ 2 개월 후에는 철분 이용률이 만삭 어린이와 비교하여 1.5-2로 감소합니다. 태아는 철분의 양의 균형을 이루며 태아에 유리하게 농도 구배에 어긋나는 것으로 알려져 있습니다. 태반은 임신 한 여성의 골수보다 철분을 더 집중적으로 포착하고 어머니의 헤모글로빈에서 철분을 대사하는 능력이 있습니다.

태아에서이 미량 원소의 어머니의 매장량 철 결핍의 효과는, 충돌 보고서가 있습니다. 몇몇 저자는 임신 sideropenia 태아의 철 저장에 영향을 미치지 않는다는 것을 믿는다 다른 사람은 직접 관계가 있다고 생각합니다. 어머니의 몸에서 철분의 감소는 신생아에서 철 결핍 매장량을 개발하는 것으로 가정 할 수있다. 출생 후 다음의 3-6개월에 대한 첫 번째 일 동안 철 결핍 성 빈혈, 혈색소 및 혈청 철의 발생은 철 결핍 성 빈혈 건강한 어머니와 어머니에게서 태어난 어린이 다르지 않다 때문에, 철의 선천적 결핍에 의한 철 결핍 성 빈혈은 않을 수 있습니다. 신생아 만삭 조기 아기의 몸의 철분 함량은 75 ㎎ / ㎏이다.

소아는 성인과 달리 미량 원소가이 미량 원소의 생리적 손실을 만회 할뿐만 아니라 하루 평균 0.5 mg / kg의 성장 필요성을 제공해야합니다.

따라서 미숙아, 다태 임신 자녀, 3 세 미만 어린이의 철분 결핍의 주요 전제 조건은 다음과 같습니다.

• 불충분 한 외인성 철분 섭취로 인한 주식의 급속한 고갈;
• 철분에 대한 필요성 증가.

청소년의 철분 대사

청소년 (특히 소녀)의 철분 대사의 특이성은이 미량 원소에 대한 필요성 증가와 신체로의 낮은 섭취 사이에 현저한 불일치입니다. 이러한 불일치의 원인 : 급속한 성장, 영양 부족, 운동, 풍부한 월경, 낮은 수준의 철분.

가임기 여성의 신체에서 철분 결핍의 발달로 이어지는 주요 요인은 풍부하고 장기간의 월경, 다태 임신입니다. 월경을 위해 30-40 ml의 혈액을 잃는 여성의 철분에 대한 일일 필요량은 1.5-1.7 mg / day입니다. 혈액이 많이 손실되면 철분의 필요성은 2.5-3mg / day로 증가합니다. 실제로, 1.8-2 mg / day 만 위장관을 통해 전달할 수 있습니다. 즉 0.5-1 mg / day 철분을 보충 할 수 없습니다. 따라서 한 달 안에 미량 영양소 결핍은 15-20 mg, 180-240 mg, 10 년 동안 1.8-2.4 g에 해당합니다. 즉,이 결핍은 신체의 예비 철분 함량을 초과합니다. 또한 여성의 철분 결핍이 발달하기 위해서는 임신 횟수, 간격, 수유 기간이 중요합니다.