소아에서 아토피 피부염의 원인

소아에서 아토피 성 피부염의 원인은 다양합니다. 질병의 발생은 성별, 기후 및 지형, 기술 수준, 경제 상태 및 인구의 삶의 질에 의해 크게 영향을받습니다.

아토피 피부염은 높은 유병율과 꾸준한 어린이 발병률로 인해 알레르기 질환의 전반적인 구조에서 가장 중요한 위치를 차지하고 있습니다. 전세계 155 개 임상 센터 (ISAAC 프로그램 - 아동기의 천식과 알레르기에 대한 국제 연구)에서 수행 된 연구 결과를 토대로 아토피 피부염의 발생률은 10 ~ 46 %입니다. ISAAC 프로그램 (1989-1995)의 역학 연구에 따르면 러시아와 CIS 국가에서 소아의 아토피 피부염 유병률은 5.2 ~ 15.5 %로 다양합니다. 추가 연구에서 아토피 성 피부염의 유병률과 환경 오염의 정도 및 성격간에 직접적인 상관 관계가 발견되었습니다.

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삶의 질

지난 몇 년 동안의 임상 양상을 유지하면서 아토피 피부염, 어린이의 신체적, 정신적 발달에 악영향을 가지고 삶의 일반적인 방법을 변경, 정신 장애의 형성에 기여, 그것은 사회적 배제로 연결, 직업을 선택하고 가족을 시작하기 어려움. 이 종종 깨진 가족 관계는 아픈 어린이 : 부모의 고용 손실의 증가는 주변 아동 보호 형성의 문제, 가구 배치, 준수 정권과 다이어트 등 환자에게 고통과 불편과 관련된 증가 재료비는뿐만 아니라 병적 인 피부 프로세스를 제공하고 있습니다. 가려움뿐만 아니라 삶의 질을 크게 떨어 뜨리는 일상적인 활동 (육체적, 사회적, 직업적)의 한계.

소아에서의 아토피 피부염의 위험 인자 및 원인

아토피 성 피부염은 대개 외부 및 내부 환경 요소의 영향으로 아토피에 유전 적 소인이있는 사람에게서 발생합니다. 외생 적 요인의 다양한 조합 질병의 임상 양상으로 이어질 내생 적 요인 (유전, 아토피, 피부 과민 반응)에 의해 연주 주도적 인 역할을 어린이 아토피 성 피부염의 개발을위한 위험 요소 중.

소아에서 아토피 성 피부염의 원인 (Kaznacheeva LF, 2002)

관리되지 않는 원인	조건부 원인	관리되는 원인 (가족 환경에서 형성되는 요인)
아토피에 대한 유전 적 소인. 기후 지리적 요인	출생. 주 산기. 거주 지역에서 불리한 환경 조건	식이 요법 (특히 수유, 가족 음식 전통 등). 가계 (생활 조건). 요인 : 피부 관리의 규칙 위반; 만성 감염의 병소의 존재; 바람직하지 못한 심리적 기후; 백신 예방 규칙 위반

소아 아토피 피부염의 내인성 원인

아토피 성 피부염으로 고통받는 어린이의 80 %에서 알레르기 가계의 가족력 (신경 피부염, 음식 알레르기, 꽃가루 증, 기관지 천식, 재발 성 알레르기 반응)이 기록됩니다. 그리고 더 자주 아토피 질환과의 연관성은 엄마 라인에서 (60-70 %) 추적되는 경우가 적습니다. 아버지 라인 (18-22 %)에서 흔히 발생합니다. 현재 아토피의 다핵 유전 만이 확립되어있다. 부모 모두에서 아토피 질환이있는 경우, 아토피 피부염의 위험은 60-80 %, 한쪽 부모는 45-56 %입니다. 부모의 건강 상태가 양호한 어린이의 아토피 피부염 발병 위험은 10-20 %에 이릅니다.

유 전적으로 결정된 IgE에 의존하는 피부 염증 이외에도 아토피 유전자형은 비 면역적인 유전 적 결정 요인, 예를 들어 염증 유발 물질의 비만 세포 합성 증가로 인한 것일 수 있습니다. 비만 세포의 이러한 선택적 유도 (흥분)는 피부의 과민성을 수반하며, 결국 이는 질병의 주요 실현 인자가 될 수있다. 또한 아토피 유전자형과 유사한 면역 반응의 부작용이나 다양한 스트레스 상황 (질병, 화학 및 물리적 작용제, 심리적 스트레스 등)으로 인한 자발적 돌연변이의 가능성이 있습니다.

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소아의 아토피 피부염의 외인성 원인

소아의 아토피 성 피부염의 외인성 원인 중 유발 인자 (원인 인자)와 유발 인자의 작용을 악화시키는 요인이 하나씩 골고루 나타납니다. 자연 알레르기 물질 (식품, 가구, 꽃가루 등.) 그리고 비 알레르기 요인 (심리 정서적 스트레스, 날씨 상황의 변화 등)의 역할을 할 수 트리거의 역할을합니다.

아이들의 나이에 따라 아이들의 아토피 성 피부염의 다양한 원인은 피부의 아토피 성 염증의 유발 요인 또는 "범인"의 역할입니다. 따라서, 80-90 %의 소아에서 음식 알레르기로 인해 질병이 발생합니다. 문헌에 따르면 다양한 제품의 감작 가능성은 높거나 중간이거나 약할 수 있지만 대부분의 경우 조기 알레르기는 우유, 곡물, 달걀, 생선, 콩 단백질에 의해 유발됩니다.

피부가 알레르기 반응의 표적 기관이되는 이유는 무엇이며, 아토피 성 피부염은 어린 아토피의 가장 초기 임상 지표입니다. 아마,이 나이의 아이들의 해부학 적 및 생리 학적 특성은 알레르기 반응의 발달에 기인 할 수 있습니다. 즉 :

• 장의 거대한 흡수 표면;
• 많은 소화 효소 (lipase, disaccharidase, amylase, protease, trypsin 등)의 활성 감소;
• 피부, 피하 지방층 및 혈관 (표피의 매우 얇은 층, 적절한 혈관 형성 진피, 탄성 섬유의 많은 수, 느슨한 피하 지방층)의 독특한 구조;
• 낮은 생산 diaminooksidazy (histaminase) arylsulfatase A 및 B, E는 포스 포에 함유 된 호산구 및 알레르기 매개체의 불 활성화에 관련되어있다;
• 불충분 한 교감 신경 다발증 (콜린성 과정의 우성)으로 인한 식물성 불균형;
• 글루코 코르티코이드보다 미네랄 코르티코이드 생산의 유행;
• IgA와 그 분비물 인 IgAS의 생산 감소;
• 아드레날린 순환계 뉴클레오타이드의 연령 관련 기능 장애 : 아데 닐 레이트 사이 클라 제 및 cAMP의 감소 된 합성, 프로스타글란딘;
• 혈장 막의 이중층의 독특한 구조 구조 : 아라키돈 산 (프로스타글란딘의 전구체), 류코트리엔, 트롬 복산의 증가 된 함량과 관련된 혈소판 활성화 인자의 증가.

부당하게 대규모의 항원 성 부하 및 유전 적 소인이있는 경우 이러한 연령대 특성이 아토피 질환의 실현으로 이어질 수 있음은 자명합니다.

어린이 음식 알레르기의 성장이 점차 지배적 인 역할을 잃고, 3-7 세에 알레르기 염증 가구 (세제, 도서관 먼지) 진드기 (집먼지 감작 률 및 D. Pteronissinus), 화분 (잔디, 나무의 트리거가와 잡초) 알레르겐. 어린이 5-7년은 알레르기 항원 (개 모피, 토끼, 고양이, 양 등)에 대한 표피 과민성을 형성하고 손상된 피부를 통해 그 영향은 매우 강렬 할 수있다.

소아에서 아토피 피부염의 특별한 원인은 박테리아, 곰팡이, 백신 알레르기 항원이며 다른 알레르기 항원과 연관되어 작용하여 알레르기 염증의 개별적인 연결을 강화시킵니다.

최근 몇 년 동안, 많은 저자는 식민지가 환자의 약 90 %를 발생 초 항원 황색 포도상 구균은 아토피 성 피부염의 발생과 진행에 큰 역할을 enterotoksinovogo 지적했다. 포도상 구균 독소 (superantigens)의 분비는 피부 염증을 악화 시키거나 유지시키는 T 세포 및 대식 세포에 의한 염증 매개체 생성을 자극합니다. 포도상 구균 장 독소 (staphylococcal enterotoxin)의 피부 표면에서의 국소 생산은 비만 세포로부터 히스타민의 IgE 매개 방출을 유발하여 아토피 성 염증의 기전을 유발할 수있다.

일반적으로 표재성 진균 감염을 개발하는의 영향을 받아 알터, 누룩 곰팡이, 털 곰팡이, 칸디다 균, 푸른 곰팡이, Cladosporium, - 약 1/3의 환자 소아 아토피 피부염의 원인은 곰팡이와 효모 곰팡이입니다. 실제 감염 이외에,이 경우 아토피 성 염증의 유지 보수 균류의 구성 요소에 즉시 또는 지연 형 알레르기 반응의 역할을 할 수 있다고 믿고 있습니다.

어린 아이의 아토피 성 피부염의 원인은 때때로 단순 포진에 의한 바이러스 성 감염입니다.

때로는 백신 접종 (특히 생백신)이 임상 적 및 면역 학적 상태 및 적절한 예방을 고려하지 않은 상태에서 유발되어이 질병의 임상 증상의 시작 요소가 될 수 있습니다.

아토피 피부염 치료제의 원인의 숫자에서 어린이, 종종 항생제 (페니실린, 마크로 라이드), 설폰 아미드, 비타민, 아세틸 살리실산 (아스피린), 설피 린 나트륨 (analgin)와 다른 사람이 될 수 있습니다.

아이들의 아토피 성 피부염의 비 알레르기 원인에는 정신병 적 부하, 기상 조건의 갑작스런 변화, 담배 연기, 식품 첨가물 등이 포함됩니다. 그러나 아토피 성 피부염 발병에 참여하는 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다.

액션 트리거 기여 어린이 아토피 성 피부염의 외인성 원인의 그룹 등 극단적 인 온도 값의 기후 및 지리적 영역 증가 일사량, 인위적 환경 오염 노출 생체 이물질에 (산업 오염 물질, 농약, 가정용 화학 물질, 의약품을 포함 ).

알레르기 성 염증의 유지, 특히 영유아의 경우,식이 요법,식이 요법 및 피부 관리 규칙 등의 요소가 중요합니다.

트리거의 영향을 강화 소아 아토피 피부염의 국내 원인 중 다음을 포함한다 : 가난한 주택 위생 (건조한 공기, 낮은 습도, "수집"집 먼지와 진드기 등), 세제, 콘텐츠 애완 동물 아파트 (개, 고양이, 토끼, 새, 물고기), 수동 흡연.

이 모든 것이 피부 및 점막의 건조 함을 증가시키고, 살균 특성의 감소, 식균 작용의 저해 및 알레르겐에 대한 투과성 증가를 초래합니다.

지속 가능한 트리거 효과는 가족의 만성 감염 (미생물 단백질을 선택적으로 2를 입력 T 헬퍼 세포의 생산을 자극 할 수있는), (asthenic-신경 반응 과민성 증후군을 형성) 심리적 갈등, 중앙 및 자율 신경계의 장애, 신체적 질병 (폐, 위장관이 신장), 정신 신체 및 대사 장애.

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소아 아토피 성 피부염의 병인

아토피 성 피부염의 다원적 인 병인 발생에서 주도적 인 역할은 면역 장애에 의해 발생합니다. 질병의 개발을위한 기초는 사용 환경에 알러지 유발 물질에 총 IgE 항체의 과잉 생산 및 특이 IgE 반응에 이르게 T 도우미 2 형의 우위에 의해 특징 면역 반응의 결정 기능, 유전자임을 인식되고있다.

차이는 아토피 및 아토피 (정상)의 면역 반응은 기억 T 세포의 상응하는 풀을 제한 T 세포 서브 세트의 함수에 의해 결정 유형. . 항원의 일정한 자극에 기억 T 세포의 인구는 T 세포 (CD4 +) T 헬퍼 세포의 생산 경로를 따라 신체의 반응 1 (받은 Th1 또는 타입 2 (TH2) 제 아토피없이 개인 전형적인 제 방식 유형을 지시 할 수있다 - 아토피 Y.을 아토피 TH2 활동이 우세 Y 인터페론 생산의 감소에 대해, 총 IgE 항체의 생산을 유도하는 인터류킨 (IL-4, IL-5)의 높은 수준을 수반 피부염.

면역 트리거 아토피 성 피부염의 역할은 아이들 (특히 어린이)에 진피와 피하 지방 층에서 대량으로 집중되어 비만 세포의 표면에 특정 항체와 항원의 상호 작용을 돌출. 차례로 preimmune 합성 및 히스타민, 신경 펩티드, 사이토 카인 등의 알레르기 염증 매개체 방출의 비특이적 개시 통해 알레르기 염증을 강화 적합하다.

랑게르한스 세포, 각질 세포, 내피 세포 및 백혈구 항원의 발현 다음> 항원 메인 복잡한 클래스 II 조직 적합성 (GKGSN)의 분자 내에 대 식세포에 의한 표시 및 - -> 증폭와 T 림프구의 로컬 활성화 생체막의 무결성을 위반 한 결과로 항원 내부 환경으로 관통 TH2 유사성 방법에 대한 T-헬퍼 (CD4 +)의 분화 과정 -> 전 염증성 사이토 카인 (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-A, TNF-Y은 mksf)의 합성 및 분비의 활성화 중 -> 증산 상기 비만 세포와 호염기구의 특정 수용체에 후자의 Fc- 절편을 고정으로 본 IgE 항체와 특이 IgE 항체가 -> 진피에서 수지상 세포 및 비만 세포의 수가 증가 -> 위반 프로스타글란딘 대사 -> S. 균 집락 초 항원의 제조 -> 실시 알레르기 염증 피부에 현저한 국소화가있다.

아토피 피부염의 주된 역할은 면역 질환 하였지만, 면역 세포 활성 조절 신경 면역 상호 작용, 신경 펩티드 (물질 P, 뉴로 텐신, kaltsitoninogen 유사 펩타이드)이다 생화학 기재는 신경 섬유 (C-섬유)의 끝을 일으켰다. 다양한 자극에 대한 응답 (과 여자 등 극한 온도, 압력, 공포,.)가 C-섬유에있어서의 홍반 (축삭 반사)에 의해 발현되는 발생 혈관 확장을 일으키는 신경 펩티드 스탠드. 아토피 성 피부염의 증상 신경계 peptidergic 참여는 랑게르한스 세포, 혈관 및 C-섬유 사이의 해부학 적 연결에 의해 야기된다.

따라서 아동기의 아토피 성 피부염은 매우 다르므로 질병의 임상 적 발현은 유전 적 요인, 유발 요인 및 그 영향을 강화하는 요인의 신체에 복합적인 영향의 결과로 발생합니다.