수면 장애

수면은 온혈 동물(즉, 포유류와 조류)의 유기체에서 유전적으로 결정되는 특수한 상태로, 특정 다형체 그림이 주기, 단계, 양상의 형태로 규칙적으로 순차적으로 변화하는 것이 특징입니다. 이 정의에서는 세 가지 근거에 주목해야 합니다. 첫째, 수면의 존재는 유전적으로 미리 결정되어 있습니다. 둘째, 수면의 구조는 고등 동물 종에서 가장 완벽하며, 셋째, 수면은 객관적으로 기록되어야 합니다.

현대 수면학은 현대 의학에서 가장 활발하게 발전하는 분야 중 하나입니다. 객관적인 수면 연구인 수면다원검사는 H. Berger(1928)의 뇌파(EEG) 기록 연구에서 유래되었으며, 이를 통해 수면 중 규칙적인 뇌파 변화를 확인할 수 있었습니다. 수면학 발전의 다음 단계는 1953년 E. Aserinsky와 N. Kleitman이 급속 안구 운동(REM) 단계를 기술한 것입니다. 그 이후로 수면의 단계와 양상을 평가하는 데 절대적으로 필요한 최소한의 연구에는 뇌파(EEG), 안전도(EOG), 근전도(EMG)가 포함되었습니다. 개발에 있어서 또 다른 중요한 단계는 현대 수면학의 "성경"인 A. 레흐트차펜과 A. 케일스의 매뉴얼(인간 피험자의 수면 단계에 대한 표준화된 용어, 기술 및 점수 매기기 매뉴얼 - 워싱턴 DC 베데스다, 미국 정부 인쇄소, 1968년)이 만들어진 것입니다. 이를 통해 다면수면도를 해독하는 방법론을 대체로 통일하고 표준화할 수 있었습니다.

현재 수면학의 틀 안에서 다음과 같은 질병과 질환들이 활발하게 연구되고 있습니다. 불면증, 과수면증, 수면 무호흡증 및 기타 수면 호흡 장애, 하지 불안 증후군, 주기적 사지 운동 및 기타 수면 중 운동 장애, 사건수면증, 간질 등입니다. 이러한 분야들의 목록은 현대 의학에 매우 중요한 매우 흔한 문제들에 대해 이야기하고 있음을 보여줍니다. 물론 뇌파(EEG), 근전도(EMG), 안구전도(Electrooculogram)의 진단 능력만으로는 이처럼 광범위한 질병을 연구하기에 충분하지 않습니다. 이를 위해서는 혈압, 심박수, 호흡수, 피부 전기 반사(GSR), 수면 중 자세 및 사지 움직임, 산소 포화도, 흉벽 및 복벽의 호흡 운동 등과 같은 많은 다른 매개변수를 기록해야 합니다. 또한, 경우에 따라 수면 중 인간 행동을 비디오로 모니터링하는 것이 매우 중요합니다. 수면다원검사 데이터의 전체 스펙트럼을 분석하는 데 컴퓨터 기술 없이는 더 이상 불가능하다는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 수면다원검사 처리를 위한 많은 특수 프로그램이 개발되었습니다. 이 분야의 주요 문제는 건강한 사람의 수면다원검사 분석에는 만족스럽게 대처하는 이러한 프로그램들이 병적인 상태에서는 충분히 효과적이지 않다는 것입니다. 이는 주로 다양한 수면 단계를 평가하는 알고리즘의 표준화가 미흡하기 때문입니다. 이 문제는 최신 수면-각성 주기 장애 분류법(미국수면의학회. 국제 수면 장애 분류, 제2판: 진단 및 코딩 매뉴얼. 웨스트체스터, 111쪽. 미국수면의학회, 2005)을 통해 해결될 수 있습니다 ^. 위에서 설명한 어려움을 극복하는 또 다른 방법은 수면다원검사 기록에 대한 단일 형식인 EDF(유럽 데이터 형식)를 만드는 것이었습니다.

인간의 수면은 뇌의 특수한 기능적 상태들의 집합으로, 네 단계의 느린 수면(서서수면, 꿈 없는 수면, 정통 수면)과 급속 안구 운동(REM) 수면 단계(REM, 꿈꾸는 수면, 역설적 수면, 급속 안구 운동 수면)를 포함합니다. 나열된 각 단계와 단계는 뇌파(EEG), 근전도(EMG), 안구전도(Eoculogram), 그리고 식물적 특성(Vetetic Characteristics) 등 고유한 특징을 가지고 있습니다.

수면 단계 및 단계의 생리학적 특성

단계/단계	뇌파	근전도	전기안구도
편안한 각성	알파와 베타 리듬	높은 진폭	BDG
1단계	알파 리듬 감소, 세타 및 델타 리듬	진폭 감소	느린 눈의 움직임
2단계	수면 스핀들, K-복합체	진폭 감소	드물게 느린 눈의 움직임
3단계	델타 리듬(분석 기간 중 20~50%)	낮은 진폭	드물게 느린 눈의 움직임
3단계	고진폭 델타 리듬(분석 기간의 50% 이상)	낮은 진폭	드물게 느린 눈의 움직임
에프비에스	톱니파 6리듬, A파, 베타파	매우 낮은 진폭, 생리적 수면 근간대경련	BDG

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수면 장애의 원인

수면 장애의 신체적 원인. 통증이나 불편함을 유발하는 질병 및 질환(예: 관절염, 암, 추간판 탈출증), 특히 움직일 때 악화되는 통증은 야간 각성과 수면의 질 저하로 이어집니다. 치료는 기저 질환의 완화 및 통증 완화에 중점을 둡니다(예: 취침 전 진통제 처방).

수면 장애의 정신적 원인. 우울증을 앓는 사람의 90%는 병적인 주간 졸음증과 불면증을 앓고 있는 반면, 만성 불면증을 앓는 사람의 60-69%는 일반적으로 기분 장애로 나타나는 정신 장애를 앓고 있습니다.

우울증에서 수면 장애는 잠들기 및 수면 유지에 어려움을 포함합니다. 때때로 양극성 장애와 계절성 정서 장애의 경우, 수면 장애는 없지만 환자들은 낮 시간 동안 졸음이 더 심해진다고 호소합니다.

우울증과 불면증이 동반되는 경우, 선택 약물은 강력한 진정 효과가 있는 항우울제(예: 아미트립틸린, 독세핀, 미트라자핀, 네파조돈, 트라조돈)입니다. 이러한 약물은 우울증을 완화하기에 충분한 용량으로 규칙적으로 복용합니다.

우울증과 함께 비정상적인 주간 졸음이 동반되는 경우, 부프로피온, 벤라팍신 또는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(예: 플루옥세틴, 세르트랄린)와 같이 활성화 효과가 있는 항우울제를 처방해야 합니다.

수면 부족 증후군(수면 박탈). 만성적인 수면 부족(다양한 사회적 이유 또는 업무로 인한)은 환자들이 밤에 잠을 너무 적게 자서 깨어났을 때 상쾌함을 느끼지 못하게 만듭니다. 이 증후군은 병적인 주간 졸음의 가장 흔한 원인으로, 수면 시간이 늘어나면(예: 주말이나 휴일) 사라집니다.

약물 유발 수면 장애. 불면증과 비정상적인 주간 졸음증은 중추신경 자극제(예: 암페타민, 카페인), 수면제(예: 벤조디아제핀) 및 진정제, 항경련제(예: 페니토인), 경구 피임약, 메틸도파, 프로프라놀롤, 갑상선 호르몬 제제, 알코올 남용, 그리고 항대사제를 사용한 화학 요법 후 발생할 수 있습니다. 불면증은 중추신경 억제제(예: 바르비투르산염, 오피오이드, 진정제), 삼환계 항우울제, 모노아민 산화효소 억제제 또는 마약(예: 코카인, 헤로인, 마리화나, 펜시클리딘) 금단 시에도 발생할 수 있습니다. 일반적으로 처방되는 수면제는 REM 수면 단계를 교란시켜 과민성, 무관심, 정신 활동 감소를 유발합니다. 수면제와 진정제를 갑자기 중단하면 신경 흥분, 떨림, 발작이 발생할 수 있습니다. 많은 향정신성 약물은 수면 중 비정상적인 움직임을 유발합니다.

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수면의 기능

전통적으로 FMS의 주요 기능은 뇌 조직의 항상성 회복을 포함한 회복으로 여겨져 왔습니다. 따라서 델타 수면 동안에는 성장 호르몬(STH)의 최대 분비, 세포 단백질과 리보핵산의 보충, 그리고 거대 신경 전달 물질이 감지됩니다. 동시에, 최근 몇 년 동안 느린 수면 상태에서도 뇌는 정보 처리를 멈추지 않고 변화한다는 것이 밝혀졌습니다. 즉, 외부 자극을 처리하는 것에서 내부 자극을 분석하는 것으로 전환된다는 것입니다.

따라서 FMS의 기능에는 내부 장기의 상태 평가가 포함됩니다. FBS의 기능은 정보 처리 및 미래 행동 프로그램 작성입니다. FBS 동안 뇌세포는 극도로 활동적이지만, "입력"(감각 기관)의 정보는 뇌세포에 도달하지 못하고 "출력"(근육계)으로 전달되지 않습니다. 이것이 바로 이 상태의 역설적인 특성이며, 그 이름에서도 알 수 있습니다. 이 상태에서는 이전 각성 상태에서 수신되어 기억에 저장된 정보가 집중적으로 처리되는 것으로 보입니다. M. Jouvet의 가설에 따르면, FBS 동안 전체론적 행동의 조직화와 관련된 유전 정보가 작동 기억으로 전달되어 신경 수준에서 실현됩니다. 이러한 집중적인 정신 과정은 역설적 수면 상태에 있는 사람에게 꿈이 나타나는 것으로 확인됩니다.

수면의 신경화학

GABA와 세로토닌(FMS의 경우), 노르에피네프린, 아세틸콜린, 글루탐산 및 아스파르트산(RBS의 경우)과 같은 전통적인 수면 유도 신경화학적 요인과 더불어, 최근 멜라토닌, 델타 수면 유도 펩타이드, 아데노신, 프로스타글란딘(프로스타글란딘 D2 ), 인터루킨, 무라밀펩타이드, 사이토카인이 "수면제"로 언급되고 있습니다. 프로스타글란딘 D2의 중요성을 강조하며 _{, 그 생성에 관여하는 효소인 프로스타글란딘 D 합성효소는 핵심 수면 효소로 불립니다.20} 세기 말에 발견된 새로운 시상하부 시스템은 매우 중요한데, 오렉신(오렉신 A, B)과 히포크레틴이 이 시스템의 매개체 역할을 합니다. 히포크레틴을 함유하는 뉴런은 시상하부의 등쪽과 외측에만 위치하며, 뇌의 거의 모든 부분, 특히 수면-각성 주기 조절에 관여하는 신경 조직으로 투사됩니다. 이 뉴런들은 청반의 노르아드레날린성 뉴런을 조절하고 활성화시키며, 수면-각성 주기, 섭식 행동, 내분비 및 심혈관 기능 조절에 관여합니다. 오렉신 A는 운동 활성을 증가시키고 신경내분비 기능을 조절합니다.

수면의 시간생물학

수면 과정은 A. Borbely가 1982년에 제안한 "두 과정" 이론으로 설명됩니다. 이 모델은 항상성(과정 S - 수면)과 시간생물학적(과정 C - 일주기)이라는 두 과정의 상호작용으로 인해 수면 시작 확률의 일주기 변화를 고려합니다. 이 이론이 등장하기 위한 전제 조건은 여러 과학자 그룹이 수행한 실험 결과였습니다. 첫째, "수면 물질"을 분리하거나 생성하려는 생화학자와 약리학자의 수많은 실험에서, 수면 경향은 이전 각성 시간에 거의 선형적으로 의존한다는 것이 밝혀졌습니다. 뇌나 신체의 다른 부위에 축적되어 졸음을 증가시키고 수면이 진행됨에 따라 중화되는 물질(소위 "최면 독소")을 분리하는 것은 불가능했지만, 많은 연구자들은 이 물질(또는 물질의 복합체)의 존재가 가능하다고 인식하고 있습니다. 혈관활성 장 펩타이드, β-수면 유도 펩타이드, 무라밀시스테인, 물질 P 등과 같은 물질들이 이 "천연 수면제"의 역할을 주장합니다. 둘째, 수면 필요성 증가는 수면 시작과 함께 뇌파(EEG)에서 δ-활성도의 증가를 동반합니다. 뇌파 스펙트럼에서 δ-활성도의 제곱으로 결정되는 "수면 강도"는 수면 초기에 최대치를 기록한 후 이후 주기가 지날수록 감소하는 것으로 나타났습니다. 이 이론의 저자들은 이러한 변화가 수면 상태가 됨에 따라 "수면 경향"이 점진적으로 감소함을 시사한다고 주장합니다. 셋째, 충분한 수면을 취했거나, 반대로 수면이 전혀 없는 상태에서도 각성 수준, 집중력, 그리고 주관적으로 평가되는 피로도의 일주기적 변화가 나타납니다. 저자들이 뇌 활성화 수준을 반영한다고 주장하는 이러한 지표들의 최대치는 아침에, 최소치는 저녁에 나타났습니다. 이는 수면 경향의 축적에 의존하지 않는 독립적인 과정(과정 C)의 존재를 시사합니다. A. 보벨리는 "수면 경향"이 충분히 높아지고(과정 S가 상승하고 있을 때), 뇌 활성화 수준이 규칙적인(저녁) 감소를 보일 때(과정 C가 감소하고 있을 때) 수면 시작(소위 수면 관문) 가능성이 나타난다고 제안했습니다. 이 기간 동안 수면이 발생하면 과정 S의 강도가 점진적으로 감소하기 시작합니다. 뇌 활성화 수준은 시간 생물학적 법칙에 따라 계속 변화하며, 최소값을 지나면 증가하기 시작합니다. 과정 S의 수준이 충분히 감소하고(대부분 6~8시간 수면 후), 뇌 활성화 수준이 충분히 높은 수준에 도달하면 수면의 자연스러운 종결을 위한 전제 조건이 나타납니다.사소한 외부 또는 내부 감각 자극조차도 사람을 깨울 수 있습니다. 예를 들어 실험적 수면 박탈의 경우와 같이 저녁에 잠이 오지 않고 피험자가 수면 게이트를 통과하는 경우 프로세스 S의 강도는 계속 증가하지만 이 기간 동안 뇌 활성화 수준이 상당히 높기 때문에 잠들기가 더 어려워집니다. 사람이 평소처럼 다음 날 밤에 잠자리에 들면 프로세스 S의 강도가 증가한 것을 반영하는 δ-수면 반동 현상이 발생합니다. 나중에 P. Achermann과 A. Borbely(1992)는 느린 수면과 빠른 수면 단계의 교대에 대한 설명을 "두 프로세스" 모델, 즉 이 두 단계의 상호 작용 모델에 추가했습니다. 이에 따르면 FMS의 시작은 프로세스 S의 활동에 의해서만 결정되고 REM 수면은 프로세스 S와 C의 상호 작용에 의해 결정됩니다. "두 프로세스" 이론의 성능은 우울증 환자의 수면 장애 모델에서 연구되었습니다. 이를 통해 수면 장애의 발생과 이 병리에서 수면 부족의 긍정적 효과를 설명할 수 있었습니다.

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수면 장애의 국제 분류

국제수면장애분류(2005)에는 다음과 같은 섹션이 포함되어 있습니다.

• I. 불면증.
• II. 수면 호흡 장애.
• III. 일주기 리듬 수면 장애, 수면 호흡 장애 또는 기타 야간 수면 장애 원인과 관련이 없는 중추성 과다수면증.
• IV. 일주기 리듬 수면 장애.
• V. 파라솜니아.
• VI. 수면 운동 장애.
• VII. 개별 증상, 정상 변이 및 해결되지 않은 문제.
• VIII. 기타 수면 장애.

불명증

불면증은 "충분한 수면 시간과 수면 조건이 있음에도 불구하고 수면의 시작, 지속 시간, 수면 경화 또는 질에 반복적으로 장애가 발생하고, 다양한 종류의 주간 활동 장애로 나타나는 상태"입니다. 이 정의에서는 다음과 같은 주요 특징을 강조할 필요가 있습니다.

• 수면 장애가 지속적으로 발생함(수면 장애가 여러 밤에 걸쳐 발생함)
• 다양한 유형의 수면 장애가 발생할 가능성
• 개인이 수면을 취할 수 있을 만큼 충분한 시간이 있는지 여부(예를 들어, 산업 사회에서 집중적으로 일하는 구성원의 수면 부족은 불면증으로 간주될 수 없음)
• 주의력 저하, 기분 저하, 주간 졸음, 식물인간 증상 등의 형태로 주간 기능에 장애가 발생하는 현상입니다.

불면증(불면증)

수면 무호흡증 증후군

수면 무호흡증 증후군의 주요 임상 증상은 12가지입니다. 큰 코골이, 수면 중 비정상적인 운동 활동, 주간 졸음 증가, 입면 환각, 야뇨증, 아침 두통, 고혈압, 성욕 감퇴, 성격 변화, 지능 저하. 수면 무호흡증의 존재를 추정하려면 수면 중 큰 코골이, 잦은 각성을 동반한 불면증, 주간 졸음이라는 세 가지 증상이 나타나면 충분합니다.

수면 무호흡증 증후군

기면증

최근 몇 년 동안, 오렉신/히포크레틴 시스템 활성 감소 가설이 기면증의 주요 병인 기전으로 여겨져 왔습니다. 개에서 기면증은 오렉신/히포크레틴 II형 수용체 형성을 담당하는 유전자의 이상과 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 기면증 환자의 뇌척수액에서 오렉신 함량이 감소하는 것으로 나타났습니다.

발작성 졸음증의 임상적 증상은 다음과 같습니다. 낮에 잠이 드는 발작, 기면증 발작, 잠이 들 때 나타나는 환각, 그리고 드물지만 잠에서 깨어날 때 나타나는 기면증(수면 마비), 밤에 나타나는 수면 장애.

기면증

불안 다리 증후군 및 주기성 사지 운동 장애

수면 중 운동 장애는 다양하지만, 대부분 하지불안증후군과 주기성 사지운동증후군의 틀 안에서 발생합니다. 이러한 증후군의 원인은 다발성 신경병증, 류마티스 관절염(30% 이상), 파킨슨병, 우울증, 임신(11%), 빈혈, 요독증(15-20%), 카페인 남용 등 다양합니다. 신경이완제, 항우울제, 벤조디아제핀, 도파민 작용제와 같은 약물을 사용하거나 일부 약물(벤조디아제핀, 바르비투르산염)을 중단하면 하지불안증후군과 주기성 사지운동증후군이 발생할 수 있습니다.

불안 다리 증후군과 주기적 사지 운동 증후군은 많은 유사한 특징(통증 증후군과 비자발적 운동의 전형적인 조합, 수면 중에 가장 뚜렷하게 나타나는 운동 현상)을 가지고 있으며 종종 서로 결합됩니다.

불안 다리 증후군 및 주기성 사지 운동 장애

수면 관련 운동 장애

불안 다리 증후군과 주기적 사지 운동 증후군 외에도 이 그룹에는 야간 경련, 이갈이, 리드미컬한 운동 장애 등이 포함됩니다.

리듬성 운동 장애(수면 관련 리듬성 운동 장애)는 머리, 몸통, 사지의 전형적인 반복적 움직임의 집합입니다. 남성에게 더 자주 관찰됩니다. 리듬성 운동 장애에는 여러 형태가 있습니다.

수면 관련 운동 장애

파라솜니아

사건수면(parasomnia)은 수면 중 발생하는 다양한 에피소드적 현상입니다. 사건수면은 그 수가 많고 임상적 증상도 다양하며, 수면의 여러 단계와 국면, 그리고 각성 상태에서 수면 상태로, 그리고 그 반대로 전환되는 단계에서 나타날 수 있습니다. 사건수면은 불면증이나 졸음, 심리사회적 스트레스, 그리고 자신과 타인에게 해를 끼칠 수 있습니다. 경우에 따라 사건수면은 신경학적, 정신과적 또는 신체 질환의 "가면"과 같은 양상을 보이기도 합니다.

2005년 분류에서는 다음과 같은 파라솜니아 그룹을 구분합니다: 각성 장애(FMS로 인해 발생), 일반적으로 FBS와 관련된 파라솜니아, 기타 파라솜니아.

파라솜니아

수면 및 기타 질병

75%의 경우 뇌졸중은 낮에 발생하고 나머지 25%는 밤에 수면 중에 발생합니다. 뇌졸중에서 주관적 수면 장애의 빈도는 45-75%이고 객관적 장애의 빈도는 100%에 달하며 불면증, 수면 무호흡증, 수면 주기 역전의 출현 또는 심화 형태로 나타날 수 있습니다. 뇌졸중 급성기의 수면 구조 변화는 중요한 예후적 가치를 가지며, 심부 단계의 지속 시간이 감소하고 표층 단계와 각성이 증가하는 비특이적인 성격을 지닙니다. 질 지표도 동시에 감소합니다. 특정 임상 상태(매우 심각한 상태 또는 질병의 급성기)에서는 수면 구조에서 다른 병리학적 상태에서는 거의 나타나지 않는 특정 현상이 관찰될 수 있습니다. 이러한 현상은 경우에 따라 불리한 예후를 나타냅니다. 따라서 깊은 수면 단계가 없고, 활성화 및 분절 지표가 매우 높으며, 뇌 활동의 심한 비대칭성(일방적 수면 방추, K-복합체 등)이 나타나는 것은 좋지 않은 예후를 나타냅니다.

수면 및 기타 질병