태아와 신생아의 저산소증

태아 저산소증 (산소 부족)은 산소 결핍으로 태아와 신생아에서 발생합니다.

자궁 내 태아 (산전) 태아 저산소증은 임신 중에 발생하는 산소 결핍입니다.

태아의 생체 내 저산소증은 출산시에 발생하는 저산소증입니다.

태아의 주 산기 저산소증은 임신 및 / 또는 출산 중에 발생하며 초기 신생아시기가 끝날 때까지 발생하는 산소 결핍입니다.

신생아의 저산소증은 주 산기 (임신 및 출산과 관련됨) 및 출생 후 (출생 후) 발생할 수 있습니다.

산부인과 의사의 경우, 임신 및 / 또는 출산, 저산소증, 산소 결핍시 발생하는 산소 결핍증을 소아 태어나지 않은 질식으로 불러오는 것이 일반적입니다.

질식은 심장 활동 및 특정 불규칙 호흡 운동 또는 호흡 곤란이 특징 인 저산소증 및 고칼슘 혈증으로 인한 병리학 적 증상입니다. 흐름 지속 시간에 따라 만성 저산소증 수 있습니다 - 몇 분에서 몇 시간, (보통 분만 중 저산소증에) 산소의 급속한 섭취에서 발생하는 부정 - (자궁 내 태아 저산소증에 대한 일반) 급성 및 몇 개월에 몇 일에서.

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태아 저산소 상태의 역학

임신과 출산 중 저산소증과 그 결과는 주 산기 이환율과 사망률의 원인 중 1 위를 차지합니다.

주 산기 사망률의 전반적인 감소를 배경으로 태아 저산소증의 결과로 뇌 병리의 빈도가 증가하여 종종 심각한 신경 장애 아동 장애를 초래합니다.

조기 및 신생아의 형태 학적 및 기능적 미성숙 상태에서 저산소증은 10-15 배 더 자주 발병하며 우울한 경과 및 결과를 나타냅니다.

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태아 저산소증의 원인은 무엇입니까?

태아와 신생아의 산소 결핍은 임신과 출산 중에 많은 합병증을 일으킬뿐만 아니라 임신과 관련이없는 원인이됩니다.

출생 전, 태아기 및 주 산기 태아 저산소증을 유발하는 모든 원인은 5 개 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. 첫 번째 원인은 비정상적인 태반과 관련이 있습니다. 발달 및 부착, 기형 및 태반 조기 박리, 외상, 출혈, 종양, 전염성 태반 병변입니다.
2. 두 번째 원인은 탯줄의 병리학과 관련이 있습니다. 발달의 이상, 제대의 몸통, 제대의 진정한 마디입니다.
3. 세 번째 원인은 태아의 병리학에 기인합니다 : 히스 와민 증, 자궁 내 성장 지연, 자궁 내 감염, 기형, 유전병.
4. 네 번째 원인은 임신과 출산의 복잡한 과정과 관련되어 있습니다. 이 그룹에서 가장 큰 비율은 임신과 낙태 위협입니다. 다른, 아니 덜 중요한 원인은 임신, 신장 병증, 항 인지질 증후군, 자궁 내 감염, perenashivanie, 양수 과다증과 양수 과소증, 다태 임신, 조산, 자궁 관성, discoordination 노동, 장시간 노동 동안 빈혈 등이 있습니다.
5. 심혈관 질환 (류머티즘, 심장 질환, cardiopsychoneurosis), 내분비 (당뇨, 갑상선 질환, 비만), 만성 신장 질환, 폐, 간, 혈액, 암, 약물 중독, 알코올 중독 : 이유 중 다섯 번째 그룹은 임신 만성 질환 때문이다 .

위의 모든 원인은 만성 저산소증의 주요 요인 인 utero-fruit-placental insufficiency를 유발합니다.

만성 태아 저산소증은 영감을받은 공기 (높은 고도, 파 노스 등)의 산소 분압이 감소 된 상태에서 발생하는 소위 외인성 요인의 영향으로 인해 일부 경우에 발생할 수 있습니다.

목, 꽉 탯줄의 비틀림, 급성 자궁 출혈, 전치 노동 동안 태반 조기 박리, 태아의 비정상적인 프레 젠 테이션, 조산 등 주변 꽉 얽힘 탯줄 상반 돌출 코드 : 태아의 급성 저산소증의 원인은 몸에 산소의 급속한 중단이 발생할 경우입니다 .

만성 자궁 내 태아 저산소증

산소 결핍을 유발하는 특정 원인의 영향에 대응하여 적절한 산소 공급을 유지하기위한 보상 메커니즘이 시작됩니다. 이러한 기전은 태반 순환 속도 증가, 태반 태아 과형성 증가, 모세 혈관 용량 증가 및 태아 혈류 증가로 인해 심장 박동이 증가합니다. 태아의 심계항진의 증가는 저산소증 발병의 가장 중요한 징후입니다. 저산소증의 원인이 제거되지 않으면 만성 태아 저산소증의 발달을위한 기초 인 태아 기저부 부족이 있습니다. 또한, 만성 (자궁 내) 저산소증의 발병 기전에서 세 가지 연관성을 구별 할 수 있습니다.

1. 산소 부족은 태아의 부신 피질의 활성화, 카테콜아민의 생산 증가를 동반하고 중요한 장기 (심장, 뇌)의 혈액 순환을 개선하기위한 혈액의 재분배를 유발하는 혈류로 유입됩니다. 결과적으로 혈압이 상승하고 출혈의 위험이 있습니다.
2. 산소 결핍은 태아 생물의 보상 반응으로 hemopoiesis의 과정을 자극합니다. 이 적혈구의 개발에 이르게 혈류에서 혈소판을 증가 혈액 점도 차례로 microthrombi의 미세 혈관 형성을 유도 혈소판, 혈관을 포함한 세포의 응집을 발생한다. 미세 순환의 위반이 있으며, 그 결과로 모든 기관의 허혈이 발생할 수 있습니다. 활성화 프로세스 microthrombogenesis 응고와 함께 응고 인자, 혈액 세포 여기서 응고 혈전 형성 영역 주위 (적혈구, 혈소판)의 소비 증가가 발생할 수있다. 이것은 DIC 증후군 (출혈과 출혈)의 발병을 유발할 수 있습니다.
3. 산소 결핍에 대한 반응으로 대사 변화가 일어나 태아의 뇌가 특히 민감합니다. 우선, 조직 호흡이 향상되고, 글리코겐 분해 및 혐기성 작용이 활성화되어 산성 대사 산물이 형성됩니다. 병적 인 산증의 조건에서, 혈관 벽 및 세포막의 투과성이 증가한다. 중추 신경계 세포의 숨구멍을 통해 중추 신경계의 우울증 (우울증)을 유발할 수있는 "흥미로운"아미노산 (글루타민, 글리신, 숙신산 등)의 손실이 있습니다.

혐기성 분해 과정에서 CNS 세포의 축삭에서 칼슘 축적이 일어나 발작을 일으킬 수 있습니다.

마지막으로 칼륨 - 나트륨 대사가 뇌 세포에서 파괴됩니다. 세포에 의한 칼륨의 손실은 나트륨과 물의 세포로의 침투를 유발하여 뇌의 부종 (부종)이 발생합니다. 혈액은 칼륨 함량을 증가시키고 나트륨 농도는 감소합니다.

따라서 만성 (자궁 내) 태아 저산소증의 결과는 다음과 같습니다.

• 주 산기 CNS 손상;
• 출혈, 내 장기 허혈 (심근, 폐, 신장, 부신, 내장);
• 태아 발육 지연;
• 미숙아;
• 태아의 죽음.

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급성 자궁 내 태아 저산소증

급성 태아 저산소증의 병인은 신진 대사의 변화가 적은 태아 및 신생아 심혈관 계의 반사 - 적응 반응을 신속히 포함하는 것을 특징으로합니다.

산소 급성 부족 혈류를 제공하는 심 박출량, 빈맥의 발생을 증가 및 주요 장기에 산소 그것과 함께, 부신 피질 혈류 카테콜라민되던 부신 시스템의 활성화에 응답하여, 태아의 혈액에서의 분압의 급격한 하락을 야기한다. 동시에,이 중앙 순환 침투하지 않고, 신진 대사의 산성 제품을 증착 말초 혈관 경련의 보상을 개발한다.

산소 균형이 회복되지 않으면 보상 메커니즘이 실패합니다. 부신 피질의 기능이 고갈되고 서맥이 발달하며 중앙 혈관의 혈압이 떨어집니다. 혈액은 중앙 혈류에서 말초 혈류로 흐르고, 중요한 기관에서는 산소 관류의 급격한 저하가 일어나 저산소증, 무산소 및 허혈을 유도합니다. 이 경우, 아이는 저산소 성 쇼크 또는 혼수 상태로 태어날 수 있습니다. 태아 또는 신생아 사망 사례가있을 수 있습니다.

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태아 저산소증의 분류

태아 저산소증의 중증도는 다음과 같습니다.

• 온건 한;
• 무거운.

Hypoxia의 심각성 평가는 Virginia Apgar 척도에서 수행됩니다. 생명의 첫 번째 분에서 신생아의 상태를 평가하는 척도는 1952 년 제 27 차 마취과 의사 회의에서 처음 발표되었습니다. 척도는 관찰을 포함하여 신생아 상태를 평가하기위한 기준 체계 (5 가지 지표)를 나타냅니다.

• 호흡의 본질 (호흡이 없거나, 천천히 또는 불규칙하게, 좋거나 비명을 지르는);
• 반사 작용 - 코에 카테터에 대한 반응 (반응 없음, 울음 소리, 기침, 재채기 또는 울음);
• 근육의 색조 (약하고 팔다리가 구부러지고 활발한 움직임).
• 피부색 (청색증, 창백, 분홍색 몸, 청색증 사지, 분홍색);
• (심박수는 분당 100 회 미만, 분당 100 회 이상).

각 지표는 3 점 시스템 (0-1-2 점)에서 평가됩니다. Apgar 점수는 생애 첫 1 분과 출생 후 5 분에 두 번 득점되었습니다. 건강한 신생아는 8-10 점으로 평가됩니다.

삶의 처음 1 분 안에 대부분의 신생아는 청색증과 근육 감소로 7-8 점의 평가를받습니다. 5 분이 지나면 스코어가 8-10 점으로 올라가며 이는 아이의 적응력이 좋음을 나타냅니다.

4 ~ 7 점의 Apgar 점수는 중등도 저산소증을 나타내고 0-3 점은 심한 저산소증 (질식)을 나타냅니다.

태아 저산소증의 심각도 분류는 출생 후 1 분 이내에 아동의 상태를 평가하고 소생술 및 중환자 치료 전술의 필요성을 해결하는 데 중요합니다.

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신생아에서 저산소 성 CNS 병변의 분류

CNS - 지난 10 년 동안 출산 의료에 달성 된 성공은, 산부인과 출산 의료 새로운 의료 진단 기술의 임상 실습에 활성 도입은 태아 저산소증과 그 결과, 그 중 가장 위험한시기 적절하게 진단 할 수 있습니다. 오랜 시간 동안 CNS의 저산소 손상은 "주 산기 뇌 질환", "뇌 혈관 사고"다른 사람들이라고. 정확한 용어의 부족, 특히 저산소 CNS 병변의 효과를 가져 적시에 적절한 치료를 수행하는 신경계의 주 산기 병변의 효과의 적절한 진단에 부정적인 영향을 미쳤다 소홀한 사례의 증가와 아동의 정신 - 신경 장애의 증가에 이르기까지 다양합니다.

주 산기 실제로 첨단 기술의 사용은 새로운 용어와 신생아의 신경계의 주 산기 병변의 분류를 개발하는 일반적인 방법을 개발하기 위해, 병인, 뇌 질환의 다양한 재태 연령 현지화의 대표적인 병원성 메커니즘, 임상 적, 형태 학적 구조를 명확히하는 데 도움이.

이 분류는 러시아 주 산기 전문가 협회 (Russian Federation of Pediatricians of Russia)가 2000 년 2 월에 승인 한 것입니다.

이 분류에 따르면, 신경 질환은 손상의 선행 메커니즘에 따라 4 가지 그룹으로 나뉩니다.

• 나 - hypoxic;
• II - 외상;
• III - 독성 대사;
• IV - 전염성.

이들 각각의 그룹에서, nosological form, severity 및 기본적인 신경 학적 증상과 syndromes가 구별됩니다.

분류에서 근본적으로 새로운 것은 저산소 뇌 손상이 뇌허혈과 두개 내 출혈로 분리된다는 것입니다.

뇌 허혈 (저산소 성 허혈성 뇌증, 주 산기 저산소증 뇌 손상)

중증도의 측면에서 3 가지 유형이 구분됩니다.

1. 대뇌 허혈 I도 (빛)는 중추 신경계의 흥분 및 / 또는 우울증을 특징으로합니다 (5-7 일을 넘지 않음).
2. II 등급 (중등도 정도)의 뇌허혈은 중추 신경계의 억압 및 / 또는 자극 (7 일 이상), 경련의 발달, 두개 내 고혈압, 식물 내장 질환으로 특징 지워집니다.
3. 뇌허혈 III 정도 뇌 활동의 점진적인 감소 (10 일), 우울증, 혼수 상태 또는 억압에 전달 여기 및 발작 또는 우울증을 전달 혼수 전달 특징 (중량). 발작의 특징적인 발달, 아마도 간질의 출현. 뇌간 분열, 박리, 탈수, 식생 기능 장애, 진행성 두개 내 고혈압의 기능 장애가 있습니다.

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저산소 출혈의 뇌내 출혈

5 가지의 생물학적 형태가 있습니다.

1. 1도 (뇌하수체)의 뇌실 내 출혈은 미숙아의 특징입니다. 특정 신경 증상은 없다.
2. 2도 (뇌하수체 + 뇌실 내)의 뇌실 내 출혈은 미숙아의 특징입니다. 임상 증상 : 쇼크, 무호흡, 억압, 혼수 상태에 빠짐; 경련, 두개 내 고혈압 (빠른 진행 또는 느린 진행).
3. 3도 (뇌하수체 + 뇌실 + 뇌실 주위)의 뇌실내 출혈은 미숙아의 특징입니다. 임상 증상 : 쇼크, 무호흡, 깊은 우울증, 혼수 상태, 발작 (더 자주 강장제), 두개 내 고혈압 (트렁크의 꼬리 부분의 기능 장애로 급속히 또는 천천히 진행됨).
4. 일차적 인 지주막 하 출혈은 조산아에서 더 흔합니다. 전형적인 임상 증후군 : 중추 신경계의 과민 반응, 과민 반응, 부분 (국소) 간질 경련, 두개 내 고혈압 (급성 수두증).
5. 조산아에서 뇌 물질 (뇌실질)로 출혈하는 것이 더 흔합니다. 코마 부분 (초점) 발작, 두개 내 고혈압으로 선회, 경련, 우울증 깊이로 선회 hyperexcitability : 임상 사진 위치 및 출혈의 양에 의존한다. 아마도 무증상 코스.

중추 신경계의 허혈성 및 출혈성 병변 (비 외상성)

상태의 임상 적 그림과 중증도는 주요 병변 유형과 국소화에 따라 다릅니다.

삶의 첫 번째 날에는 임상 적 신경 징후가 다른 병리학 적 상태에서 유사하기 때문에 CNS 병변의 부검 진단이 어렵고 추가 정보가 없다. 이러한 이유로 증후 성 진단 (예를 들어,과 흥분 증후군, 억압 증후군 등)의 설정이 가능하며, 이는 과거의, 임상 적 및 실험실 데이터를 얻는 과정에서 더욱 분명 해져야합니다.

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중추 신경계의 저산소증 병변의 진단 기준

신생아에서 주 산기 CNS 병변 진단의 원칙은 데이터를 기반으로해야합니다.

• anamnesis;
• 임상 증상 및 증후군;
• 추가 설문 조사 결과.

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대뇌 허혈

1 등급의 중추 신경계의 1 등급 (빛) 또는 저산소 성 허혈성 병변의 대뇌 허혈.

• anamnesis에서 : 출생시 태아의 저산소증, 가벼운 질식.
• 임상 증후군 : 중추 신경계의 흥분 (일반적으로), 5-7 일을 넘지 않는 CNS 우울 (미숙아).
• 설문 조사 결과.
  • 대사 장애 (중등도 저산소 혈증, 고칼슘 혈증, 산성 증).
  • NSG, CT, MRI - 병리학 적 이상 없음.
  • DEG - 뇌의 주요 동맥을 따라 흐르는 혈류 속도의 보상 적 증가.

2 도의 중추 신경계의 2도 (중증도)의 뇌허혈 또는 저산소 성 허혈성 병변.

• anamnesis에서 : 태아의 자궁 내 저산소증, 출생시 중증 심한 질식.
• 임상 증상 :
  • 중추 신경계의 압박, 뇌 활동의 흥분 또는 변화 (7 일 이상 지속); 경련 : 조기 아기 - 강장제, 또는 비정형 (무호흡, 구강 자동화, 눈꺼풀의 팔랑 치기, 안구의 근육 긴장, 손의 "조정"운동, 다리의 "페달링"); 풀 크론 식 (단기간, 독신, 드물게 반복);
  • intracranial 고혈압 (일시적, 종종 용어);
  • 식물성 - 내장 장애.
• 설문 조사 결과.
  • 신진 대사 장애 (hypoxemia, hypercapnia, acidosis)는 더 뚜렷하고 영구합니다.
  • NSH : 뇌 조직의 국소 고 에코 심상 (유아기에서 뇌실 주위 부위에서 더 자주 - 피질 하부에서). MPT : 두뇌 실질의 병변.
  • 뇌의 CT : 뇌 조직의 밀도가 감소한 국소 병소 (미숙아에서 더 자주 뇌실 주위에서, 만삭기에서 - 피질 및 / 또는 피질).
  • FDEG : 말단의 중간 대뇌 동맥 및 미숙아에서의 전 대뇌 동맥의 저 관류 증상. 혈류 속도의 이완기 구성 요소의 증가, 저항 지수의 감소.

3 등급 (중증)의 뇌허혈, 또는 3 등급의 중추 신경계의 저산소 성 허혈성 병변.

• 병력 : 태아의 자궁 내 저산소증 및 / 또는 심한 주 산기 질식, 뇌의 지속적인 저산소증.
• 임상 증상 :
  • 뇌 활동의 점진적인 감소 (10 일 이상);
  • 반복 발작 (가능한 간질 상태);
  • 뇌간의 기능 장애 (호흡의 리듬, 동공 반응, 안구 운동 장애의 이상);
  • 탈피 및 탈수의 자세 (병변의 정도에 따라 다름);
  • 식물성 - 내인성 장애를 나타냈다.
  • 진행성 두개 내 고혈압.
• 설문 조사 결과.
  • 지속적인 대사 장애.
  • NSH : 뇌 실질의 반향 성 증대 (용어 기증자), 뇌실 주위 구조 (미숙아). 옆 뇌실의 협착. 낭성 뇌실 주위의 형성 (미숙아). 뇌척수액의 순환 공간이 수동적으로 확장되어 대뇌 반구 위축의 징후가 나타납니다.
  • CT : 뇌 실질의 밀도 감소, 뇌척수액 순환 수축 공간은 다발성 대뇌 피질과 피질 하 병소 밀도 감소, 조산의 기저핵의 농도 변화 (기간)에서 시상 뇌실 낭성 캐비티 (방사선과 확인 함).
  • MRI : 뇌의 실질에 손상.
  • DEG : 지속적인 대뇌 뇌 저환으로의 전환과 함께 주 동맥 마비. 확장기 혈류 속도의 감소, 곡선의 특성 변화. 저항 지수가 증가합니다.

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Intracranial hemorrhage (저산소증, 비 외상성)

방실 내 출혈 I도 (뇌하수체).

• anamnesis에서 : ante 및 intranatal 태아 hypoxia, 출생시 가벼운 질식, 반복 무호흡 공격, hyperosmolar 솔루션의 제트 분사.
• 임상 증상 : 조산아 또는 미성숙 한 신생아에서 주로 발생합니다. 이 과정은 무증상이며 특별한 신경 장애가 없습니다.
• 설문 조사 결과.
  • 일시적인 대사 장애.
  • NSH : 시상 하부 - 노우 틱 노치 또는 꼬리 핵의 머리 부분에있는 한쪽 또는 양면성 국소화의 고 에코 구역. 낭종의 하부 혈종의 형질 전환시기는 10-14 일 이상입니다.
  • CT, MRI는 NSH보다 진단 적 이점이 없습니다.
  • DEG - 병리학없이.

2도 (뇌하수체, 뇌실 내)의 뇌실내 출혈은 주로 미숙아에서 발생합니다.

병력에서 : 자궁 내 태아 저산소증, 선천성에서 질식 평균 중량을 소생 고혈압 또는 발진 전신 혈압 때문에 SDR 인성 인자 (불충분 모드 환기 태아 통신 기흉 등을 작동 대량 또는 삼투압 용액의 신속한 투여를 제공한다. ), 응고 병증.

임상 증상 : 흐름의 주요 변종은 점진적 (물결 모양)과 치명적입니다.

대한 치명적인 : 단기 모터 여기 갑자기 심실 고혈압을 증가 표시, 혼수 상태로 전환, 깊은 수면 무호흡, 청색증 및 성장 "대리석"스킨 토닉 경련, 안구 운동 장애, bradyarrhythmia, 체온 조절의 위반과 뇌 활동의 진보적 억제 방법을 제공합니다.

• 점차적 인 과정 : 뇌 활동의주기적인 위상 변화, 반복되는 무호흡의 발작, 근육 저혈압, 비정형 경련 발작.
• 설문 조사 결과.
  • 전신 혈압이 감소했습니다.
  • 적혈구 용적률의 감소와 헤모글로빈의 농도.
  • 대사 장애 : hypoxemia, hypercapnia, acidosis, hypocalcemia, 혈장의 포도당 변동.
  • 혈장, 반응성 pleocytosis, 단백질 농도의 증가, 포도당 함량의 감소와 CSF.
  • NSH : 초기 단계에서는 - 고 에코 구역, 심실에서 심실 빈맥 형성, 정맥 형성 (혈전 형성). 급성 뇌수종의 발달과 함께 뇌척수액 유출의 막힘 가능성.
  • CT, MRI, PET는 신생아의 NSH보다 진단 적 이점이 없습니다.
  • DEG : 뇌 실내 출혈의 발생, 출혈 후 안정화까지 뇌의 주요 동맥에서 혈류의 변동. Ventriculomegaly의 진행 (10-12 일 후) - hypoperfusion 증가.

3 도의 뇌실내 출혈 (뇌하수체 + 뇌실 + 뇌실 주위).

Anamnesis에서 : 같은, 그 2 학년 IVH에서.

임상 증상 :

• 체중이 매우 낮은 미숙아에서 가장 흔하게 발생합니다.
• 일반적으로 재앙에 대한 : 혼수 상태의 개발, 중요한 기능 (서맥, 부정맥, 무호흡, 병리 리듬, 호흡), 토닉 경련의 진보적 인 장애, 안구 운동 장애, 삶의 첫 번째 일 사망의 높은 속도와 뇌 활동을 신속하게 억제.

설문 조사 결과.

• 심하게, 대사 장애 (hypoxemia, hypercapnia, acidosis, 전해질 장애), DIC 증후군을 교정하기가 어렵습니다.
• 적혈구 용적률과 헤모글로빈 농도가 현저히 떨어졌습니다.
• 전립선 혈압 및 심장 부정맥의 점진적인 감소.
• 뇌척수액 : 혈액의 혼합은 중요하고, 반응성 pleocytosis, 단백질 농도의 증가, 그리고 뇌척수액의 압력이 증가합니다. 척추 천자는 엄격한 적응증에 따라 수행되며, 뇌간이 큰 후두 구기로 들어가는 높은 위험 때문에 매우 조심스럽게 시행됩니다.
• NSH : 뇌실 주위 국소화의 광범위한 고 에코 음영 영역 (출혈성 경색이 정면 - 정수리 부위에 더 자주 나타남). 나중에 - 낭성 공동의 형성의 결과로 측 뇌실의 심실 비대 변형 및 변형. 종종 심실의 내강에 - 혈전이 있습니다. 대부분의 경우 교합 성 뇌수종이 형성됩니다.
• CT, MRI, PET는 NSH 이전의 신생아시기에는 진단 적 이점이 없습니다.
• DEG : 초기 단계 - 수축기 혈류 속도의 감소, 저항 지수의 증가. 그런 다음 - 이완기 혈류 속도의 감소, 저항 지수의 감소.

1 차적으로 지주막 하 출혈 (비 외상성) - 주로 조기 및 미성숙.

Anamnesis에서 : intranatal 태아 hypoxia, 출생시 질식, 짧은 임신 기간, 미성숙, coagulopathy.

임상 과정의 변형 :

• 무증상;
• hyperesthesia 및 급성 intracranial 고혈압 (대형 fontanel의 긴장과 팽창, 솔기 구분, 풍만한 역류, 불안정한 Gref 증상)이있는 흥분 증후군;
• 갑자기 생명의 2-3 일 (clonic - 용어, 비정형 - 조기)에 나타나는 발작.

설문 조사 결과.

• 대사 장애는 전형적이지 않습니다.
• NSG는 그다지 유익하지 않습니다. Interhemispheric 균열의 확장이있을 수 있습니다.
• CT 및 MRI : 지주막 공간의 여러 부분에서 혈액이 축적되지만 측두 영역에서는 더 자주 나타납니다.
• DEG는 유익하지 못합니다 (일차 및 이차성 혈관 경련).
• CSF : 압력 증가, 적혈구 수 증가, 단백질 농도 증가, 호 중성 pleoplosis.

뇌 물질 (비 외상성) 실질에 출혈 (드물게 - 뇌출혈 및 후두 두개골 포사).

병력 : 태아의 자궁 내 저산소증, 출생시 심한 또는 가벼운 질식, 응고 병증, 미숙아, 혈관 기형.

임상 결과는 출혈성 경색의 국소화와 부피에 달려 있습니다.

• 대뇌 피질 국소화의 점상 출혈로 인해 무증상 경로가있을 수 있습니다.
• 광범위한 점상 혈종 반구 현지화 임상 경과와 IVH III 정도 유사하다. 전이 뇌성 활성의 점진적 손실 뇌종양 증가, 무감각 또는 혼수, 국소 신경 증상 반대측 병변 (근육 경련, 안구 운동 장애 등의 비대칭.)와;
• 후방 두개골 포사와 소뇌 출혈 징후 두개 내 고혈압과 손상 줄기 (호흡, 심장 혈관 장애, 안구 운동 장애, 안구 증후군) 발생하는 특징.

설문 조사 결과.

• 가혹하고 힘들어지는 대사 장애, DIC 증후군 (거대한 혈종이 동반 됨).
• 헤마토크릿 및 헤모글로빈 농도 감소.
• 체계적인 혈압의 점진적 증가는 그 감소로 이어집니다.
• 심장 박동수 위반.
• 뇌척수액 : 압력 증가, 적혈구 함량 증가, 단백질 농도 증가, 중성구의 pleocytosis (소 초점 간질 출혈 제외).
• 소액 출혈의 NSH는 유익하지 못합니다. 다량의 출혈성 경색은 뇌 실질에서 비대칭과 상공 형성 성 초점으로 예상된다. 그들의 pseudocysts에서 2-3 주 후에 leukomalacies가 형성됩니다.
• CT : 뇌의 실질에서 증가 된 밀도의 초점, 뇌척수액 순환 공간의 변형.
• MRI : 급성기의 출혈의 초점에서 MR 신호의 변화.
• DEG : 손상된 쪽의 대뇌 동맥에서의 비대칭 저 관류.

중추 신경계의 허혈성 및 출혈성 병변의 병합

중추 신경계의 허혈성 및 출혈성 병변 (비 외상성)의 병합은 모든 고립 형 CNS 손상 (주로 미숙아에서 발생)보다 훨씬 더 자주 발생합니다.

병력 물 : 파종 성 혈관 내 응고 태아 저산소증 및 출생시 질식, 주 결함 소생, 저혈압, 고혈압 또는 전신 혈압 발진, 응고의 조기 저체중 (1000-1500 g)을.

임상 양상은 CNS 병변 (허혈이나 출혈)의 주요 유형, 중증도 및 국소화에 따라 다릅니다. 이러한 유형의 손상은 가장 심합니다.

설문 조사 결과.

• 신진 대사 장애를 교정하기가 어렵습니다.
• 뇌척수액 : 압력이 증가되면, 형태 학적 특성은 뇌척수액 순환 공간에서의 출혈의 정도에 의존한다.
• NSG, CT, MRI : 뇌척수액 유출 시스템 변형의 다양한 변형, 다양한 강도의 변화된 밀도의 초점, 주로 뇌실 주위 전위.
• DEG : 대뇌 혈류의 진동, 뇌의 주요 동맥 마비, 혈류 감소.
• 진단은 다음과 같이 공식화됩니다 : 합병 된 (비 외상성) 허혈 - 출혈성 CNS 병변. 뇌의 특정 구조적 변화를 진단하는 경우 진단에 반영됩니다.

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중추 신경계의 저산소증 병변의 결과

주 신경계의 주 산기 병변, 특히 저산소증 기원은 신생아기에 국한되지 않습니다. 그 결과는 인생의 첫 해에 특히 중요합니다. 이시기에시기 적절하고 적절한 치료는보다 유리한 결과를 가져오고 지속적인 신경 장애를 일으킬 위험을 줄여줍니다.

이와 관련하여 러시아 주 산기 의학 전문가 협회 (National Association of Perinatal Medicine Specialist)는 "생후 1 년 된 소아에서 주 경계 병변의 신경계 영향에 대한 분류"라는 프로젝트를 제안했습니다.

분류는 다음 원칙에 기초합니다.

• 주 산기의 신경계 병변의 병인학 및 병리학 적 근거
• 임상 경과의 변이 : 일시적 (일시적) 및 지속적 (유기적) 신경 장애.
• 주요 임상 증후군.
• 결과 (완전한 보상, 기능 장애 또는 생후 1 년까지 지속적인 신경 학적 결손). 중추 신경계의 저산소증 병변에는 다음과 같은 결과가 있습니다.
• 뇌허혈 - 저산소증 I-II 정도 - 주 산기 일시적 - 저산소 성 허혈성 뇌증.
• hypoxic intracranial hemorrhages I-II degree의 결과 - 주 산기 일시적 출혈성 뇌증.
• 뇌허혈 - 저산소증 및 / 또는 II-III 급 뇌내 출혈의 결과는 주 산기 지속성 (유기성) 후 저산소증 및 출혈성 CNS 병변이다.

뇌증의 상기 두 가지 변이 형의 임상 증후군 :

• gydrocephalus (조정되지 않은);
• 자율 신경계의 장애 (불특정);
• 과잉 행동, 과민 반응;
• 모터 발달 장애 (지연);
• 발달 지연의 결합 된 형태;
• 증상이있는 경련 및 상황에 따라 컨디셔닝 된 발작 장애 (경화성 간질 증후군).

결과 :

• 생후 첫 해의 신경 학적 이상에 대한 완전한 보상;
• 다루기 힘든 기능 장애가 아닐 수도 있습니다.

뇌증의 세 번째 변종의 임상 증후군 :

• 다양한 형태의 수두증;
• 심각한 유기적 형태의 정신 발달 장애;
• 심각한 형태의 운동 발달 장애 (뇌성 마비);
• 증상이있는 간질 및 유아기의 간질 증후군;
• 뇌신경의 패배.

결과 :

• 신경 학적 이상은 생후 1 년이 끝날 때까지 보상되지 않습니다.
• 전체 또는 부분 신경 학적 결손이 있습니다.

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태아 저산소증 진단 기준

저산소증 진단 기준은 다음과 같습니다.

• Maloproject.
• 양수 내 Meconium.
• 태아 및 태반 계측법 (태반의 낮은 물, 구조적 변화, 막 및 탯줄의 상태)의 지표 변화.
• 도플러 메 트리 (태아 정맥의 자궁 동맥, 제대혈, 중대 뇌동맥 혈류의 병리학 적 가치, 임신 후반기의 병리학 적 혈류의 병리학 적 가치)의 변화
• 심장 감시 지표 변경 (태아 서맥이 분당 120 회 미만, 심장 활동 리듬의 단조 로움, 주기적 감속, 비 활동 분석 검사).
• (amnioscopy 대한 조건이없는 경우) 또는 양수 (자궁 경관 손가락 하나로 통할 때 경부의 성숙 규모 6~8 비숍 스코어 인 경우) amnioscopy 동안 양수 (태변의 존재)의 특성을 변경.

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중추 신경계의 저산소 병변의 감별 진단

• 가장 중요한 것은 저산소증의 뇌내 출혈과 두개 내 출생 외상 사이의 감별 진단입니다.
• 경막 외, 경막 하, 원 주상, 자궁 내 출혈은 출생 외상에서만 특징적이며 저산소 상태에서는 발생하지 않습니다.
• 뇌실 내, 실질 및 지주막 하 출혈은 태아 저산소증과 출생 외상으로 발생합니다. 차별 진단의 주요 기준은 다음과 같습니다.
  • 이력 데이터;
  • 임상 사진의 특징;
  • 설문 조사 결과.

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심 실내 외상 출혈

• anamnesis : 출생 외상의 존재의 사실 (머리의 빠른 교체, 과일의 강제 추출).
• 임상 적으로 : 출생이 아니라 생후 1-2 일의 임상 사진이 종종 나타나는 것은 아닙니다.

설문 조사 결과.

• 특별한 대사 장애가 없습니다.
• NSH : 혈관 신경총의 윤곽 변형.
• CSF : 지렁이가있는 공간으로 혈액이 침투 한 경우에만 혈액의 혼합물이 검출됩니다.

외상성 실질 세포 출혈 (출혈성 경색)

Anamnesis에서 : 복잡한 출생 (태아 머리의 크기와 출생지의 불일치, 태아의 프리젠 테이션의 병리학 적 변형 등).

큰 질량 (4000 g 이상)과 태어난 사람들을 가진 장기 기증자들에게서 더 일반적입니다.

설문 조사 결과.

• 대사 변화는 일반적인 것이 아닙니다.
• CT, MRI, DEG는 유익하지 못합니다.

지주막 하 출혈

Anamnesis : 출산의 예외 (태아 머리의 크기에 모반의 미스 매치, 프리젠 테이션의 병리학 적 변형, 도구 전달). 1/4의 경우에는 두개골의 골절과 합쳐집니다.

임상 증상 :

• 주로 기증자들에게 드물게 발생합니다.
• 중추 신경계의 억압 또는 과민 반응과 경련은 12 시간 이내에 나타나고, 혈관 쇼크 (첫 번째 시간), 교대 고혈압; 출혈성 빈혈의 발생.

설문 조사 결과.

• 대사 변화는 일반적인 것이 아닙니다.
• NSG : 출혈의 측면에서 피하 흰색 물질의 에코 강도 증가, 지주막 공간의 점진적인 확장.
• CT : 지주막 공간의 밀도 증가와 그에 따른 확장.

두개 내 출혈 외상은 출생 외상으로 인한 두개강 내 조직 및 출혈의 특징이 있습니다.

중추 신경계의 저산소증 병변은 또한 경우에 따라 신경 감염, 뇌종양과 구별 될 수 있습니다. 이러한 경우 CT, MRI 및 CSF 연구 중에 얻은 정보를 사용해야합니다.

태아 저산소증의 치료 및 그 결과

급성기의 치료는 태아 저산소증 (질식)의 중증도에 달려 있습니다.

딜리버리 룸에서 신생아를 저산소증으로 처치하는 전술은 다음과 같습니다.

• 상부기도 호흡 (상부 호흡 기관에서 내용물 흡입).
• 외부 호흡의 회복.
• 온난화.
• 적응증에 따른 중요한 기능 및 증상 치료 모니터링.

중요한 징후가있는 신생아가 출산 실에서 1 차 소생술을 시행 한 경우 출생 5 분 후 Apgar 점수가 7 점에 미치지 못하면 급히 집중 치료 병실로 이송해야합니다.

심한 저산소증이있는 신생아의 인공 호흡 실에서 인공 호흡이 완료되면 중환자 실에 옮겨집니다.

집중 치료의 목적은 불리한 주 산기 인자의 작용에 의해 유발되는 기능 장애 및 유기 장애의 예방 또는 최소화입니다.

집중 치료의 주된 임무는 아픈 신생아의 상태를 빠르게 (또는 초기에) 안정화시키는 것입니다.

국가의 주요 안정화를위한 의료 및 진단 조치의 복합체는 다음과 같은 조치를 포함합니다 :

• 필수 기능의 모니터링 (동적 평가).
• 적절한 산소 공급 유지 (산소 마스크, 산소 텐트). 독립적 인 호흡이나 비효율적 인 경우가 아니라면 호흡기 지원이 제공됩니다 (강제적 인 또는 강제적 인 폐의 강제 환기). 만삭아의 호흡 할 수있는 혼합물의 산소 분압은 조산아에서 50-60 mm Hg의 범위 인 60-80 mmHg이어야합니다. Hyperoxygenation은 자유 라디칼의 형성과 폐 조직의 섬유 성 변화의 발달로 이어질 수 있습니다.
• 적절한 체온 유지.
• 심혈관 기능의 교정.

심혈관 기능을 교정하는 데 사용되는 약물

약물	복용량	투여 방법	액션
알부민	10-20 ml / kg xut의 5 % 용액)	정맥으로 물방울	OOL 교육
포도당	5-10 % 용액, 10 ㎖ / kg xut)	정맥으로 물방울
인포 콜	10 ml / kg xut의 6 % 용액)	정맥으로 물방울
도파민	2 ~ 10 μg / kg hmin)	정맥으로 물방울	Vazopro의 감지기

• 보충 순환 혈액량 (CBV) : 5-10 % 포도당 용액을 10 ㎖ / kg, 5 % 알부민 용액 kg 정맥 ㎖ / kg, 6 % 하이드 록시 에틸 전분 용액 (HES Infukol) 10 ㎖ / 10-20이었다. 주입 요법을 시행 할 때 유체 관리의 양과 비율을 엄격하게 모니터해야합니다. 부피 또는 투여 비율을 높이면 고혈압이 발생할 수 있습니다.
• 혈관 약물의 도입 : 도파민 2-10 μg / kghmin) 정맥 주사.
• Posindromnoe 치료.

선천성 치료를위한 준비

약물	복용량	투여 방법	적응증
푸로 삽	1 mg / kg xut)	정맥으로	뇌의 부종
		근육 내
도파민	2 ~ 10 μg / kg hmin)	정맥으로
덱사메타손	0.5-1 mg / kg xut)	정맥으로
		근육 내
황산 마그네슘	25 % 용액 0.1-0.2 ml / kg xut)	정맥으로	두개 내 고혈압
페노바비탈	10-20 mg / kg xut)	정맥으로	경련
	5 mg / kg xut) -지지 선량	인사이드
디아제팜	0.1 mg / kg - 단일 용량	정맥으로
나트륨 옥시 바이트	100-150 mg / kg의 20 % 용액	정맥으로
항 혈관 치료 :		이뇨제	(푸로 세 미드

탈수 요법. Intracranial 고혈압의 발전과 함께 정맥 내로 마그네슘 설페이트 0.1-0.2 ML / kght의 25 % 솔루션의 약속을 권장합니다.

항 경련 요법은 간질의 발달에 규정되어 페노바르비탈 10-20 ㎎ / ㎏ 정맥 [의 유지 용량 - 5 밀리그램 / kghsut), 나트륨 oxybate 100-150 ㎎ / ㎏ 정맥 내, 디아제팜 (relanium) 0.1 ㎎ / ㎏의 20 % 용액 .

지혈 요법 : vicasol 1.0-1.5 mg / kg xut 1 % 용액, etamzilate (dicinone) 10-15 mg / kg xut 12.5 % 용액) (2-3 회 주사).

삶의 둘째 날부터 체중, 전해질 혈액 조성, 혈장 내 이온화 된 칼슘의 농도, 혈액 내 빌리루빈, 요소, 크레아티닌, 포도당의 농도를 고려하십시오.

지혈제

약물	복용량	투여 방법
Vicasol	1.0 ~ 1.5 mg / kg xut의 1 % 용액) 1 일 2 ~ 3 회	정맥 내, 근육 내
디시 논	10-15 mg / kg xut의 12.5 % 용액)	근육 내, 정맥 내

회복기의 치료

두뇌의 대뇌 순환 및 신진 대사 과정을 향상시키는 약물 치료법 :

• 뇌의 혈류 역학 복원 : vinpocetine (Cavinton) 1 mg / kg xut 0.5 % 용액, vincamine 1 mg / kg xut);

뇌 순환 증진 약물 (선택적 뇌 혈관 작용)

약물	복용량	투여 방법
Vinpotsetin	1 mg / kg xut의 0.5 % 용액)	정맥으로 물방울
	1 mg / kg 하루 3 회	인사이드
윈카 민	1 mg / kg xut의 0.5 % 용액)	근육 내
	1 mg / kg 하루 3 회	인사이드

• 뇌 대사 장애의 정정 : hopantenic 산 0.25-0.5 g / 일 (Pantogamum), 피라 세탐 (Nootropilum) 30-50 밀리그램 / kghsut) Cerebrolysinum 내부 / 일 10kg 당 1ml를.

Atsetilaminoyantarnaya 산 (kogitum) 입으로 0.5 ㎖, 감마 - 아미노 부티르산 0.1-0.25 g의 (Aminalon) 2-3 회, piriginol (encephabol) 정신 요법 치료 (neurotropic) 제를 포함 하루에 1-2 회, 글루타민산 0.1g 2-3 회, 글리신 0.3g (1/2 정제), 0.6g (1 정), 하루 2 회 하루.

• 징후에 따르면 항 응고제 (항응고제) : pentoxifylline (트렌 탈) 2-3 mg / kg xut), 피라 세탐 20 % 용액 30-50 mg / kg 하루 1-2 회.
• 필요하다면, postindromus therapy (진정제, 항 경련제, 탈수제 등)가 수행됩니다.

"신진 대사"치료제 (방향제)

약물	복용량	투여 방법
판소리	0,25-0,5 g / 일	인사이드
피라 세탐	30-50 mg / kg xut)	정맥으로
	1 일 3 회 50-150 mg / kg	인사이드
Cerebrolysin	하루에 1 회 또는 격일로 1 ml / 10 (kgsut)	근육 내
Kogitum	0.5-1.0 ml	인사이드
예하	하루에 2-3 회 0.1-0.25 g	인사이드
피리 디놀	0.05g (1/2 찻 숱가락) 1 일 1-3 회	인사이드
글루타민산 산	1 일 2 ~ 3 회 0.1g	인사이드
글리신	1 일 2 회 0.3g ( '/ 2 정)	인사이드

항암제 조제

약물	복용량	투여 방법
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	정맥으로 물방울
피라 세탐	20 % 용액 30-50 mg / kg 하루 1-2 회	정맥 내, 근육 내

• 초점 장애 (마사지, 체조, 특수 누적)를 교정하십시오.
• 장애가있는 기능 (시각, 청각 장애), 언어 치료 장애, 정형 장애, 심리적 인 문제의 가능한 교정을 수행하십시오.
• 그들은 진행성 뇌수종으로 수술 적 치료의 가능성에 대한 문제를 해결합니다.
• 폴리 클리닉의 임상 추적

저산소증을받은 아이, 소아과, 신경과, 정형 외과, 안과, 이비인후과 의사, 언어 치료사, 심리학자을 관찰하고, 일부의 경우, 사회 학자에해야한다.

태아 저산소증 예방

• 임산부에서 자궁 내 태아 기능 부전 (MPPN)의 산전 진단.
• 임산부의 MPPN 예방 위험.
• 임산부의 MPPN에 대한 적절한 치료.
• 임신 중 합병증의 치료로 저산소증이 발생합니다.
• MPPN의 개발의 주요 원인 인 병리학 전달 방법의 최적화.
• 임신 중 PAP의 진단은 다음과 같은 방법으로 시행됩니다 :
  • 미국 - fetometry 및 placentometry;
  • utero-placental 단지 혈관의 도플러 메 트리 (dopplerometry);
  • 태아의 심장 활동을 감시;
  • 양수 내시경 검사;
  • 양수 천자.
• 위험에 처한 임산부의 MPPN 예방은 비타민 E, 글루타민산 및 필수의 준비를 통해 수행됩니다.
• MPPN의 치료는 다음을 포함합니다 :
  • 혈관의 색조, 혈액의 레올 로지 및 응고 특성을 복원하여 uteroplacental 혈류 정상화;
  • 태반의 신진 대사 개선;
  • 임산부의 면역 반응을 증가시킨다.
  • 세포막의 구조적 및 기능적 특성의 정상화;
  • 산소 요법.
• 저산소 상태로 진행되는 임신 합병증의 치료 : 빈혈, OPG 임신 증의 교정, 임신의 중단, 항 인지질 증후군, 당뇨병 등의 치료
• 적시 배달 및 배달 방법 선택에 대한 질문 (운영 방식 또는 자연적 주거 방식을 통한 결정).
• 임신 중 저산소증의 징후가 증가함에 따라 조기 진통이 권장됩니다 (제왕 절개).
• 출산시 급성 태아 저산소증이 발견되면 응급 수술 배달 문제가 결정됩니다.
• 지연 (임신 기간 41 주 이상)의 경우 임신 중 적극적인 관리 전술 (출산, 양막 절개술)을 준수해야합니다.