특발성 염증성 다발성 신경 병증에 대한 현대적 아이디어

현재 약 100 종류의 다발성 신경 병증이 의료에서 고려됩니다. 특발성 염증성 신경 병증은 신경 병증의 드문 형태이다, 그래서 일부, 대부분의 경우 이러한 질병은 진보적 인 과정을 가지고 제대로 변함없이 장애로 이어지는, 신속하고 적절하게 처리, 가장 중요한 진단 할 수 있어야하고,이 양식을 아는 것이 매우 중요합니다 케이스의 죽음에.

특발성 염증성 다발성 신경 병증은 말초 신경 섬유의 항원에 대한자가 면역 공격의 발병과 관련된 말초 신경계의 이종 질병의 그룹이며, 그 원인은 불분명하다. 이 흐름을 통해자가 면역 과정의 특이성에 따라 급성, 아 급성 및 만성으로 나뉩니다. 자가 면역 공격이 발생하는 항원의 유형에 따라 탈수 초 또는 축삭, 대칭 또는 비대칭입니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

길랑 발레 증후군

기 아인 - 바레 증후군 (SGB)은 특발성 염증성 다발성 신경 병증의 가장 대표적인 사례 중 하나입니다. Guillain Barre 증후군의 발생률은 인구 100,000 명당 1 ~ 2 건이며 남성에서 더 흔하게 발생하며 2 가지의 최고 발생률이 주목됩니다 : 15-35 세와 50-75 세 사이.

Guillain-Barre 증후군에서는 급성 염증성 탈수 초성 다발성 신경 병증 (OVDP)이 85 % 이상의 빈도로 분리됩니다. 모터 축삭 신경 병증, 급성 오만 - 1 % 미만의 발생 및 밀러 증후군의 주파수 급성 운동 및 감각 축삭 신경 병증 (OMSA) - - 피셔 사례의 약 5 %를 구성하는 변형 예로서 3 %.

Guillain-Barre 증후군의 원인은 무엇입니까?

Guillain-Barre 증후군의 병인에서 중요한 역할은 말초 신경 조직의 항원에 대한자가 면역 반응 때문입니다. 첫 증상이 나타나기 1-6 주 전에 60 % 이상의 환자가 호흡기 또는 위장 감염의 징후를 나타냅니다. 그러나 Guillain-Barre 증후군의 첫 증상이 나타날 때까지는 이전의 감염 증상이 퇴행합니다. 자극 에이전트는 바이러스 금 B, 파라 인플루엔자, ECHO, 콕 사키, B 형 간염, 홍역, 캄 필로 박터 jejuni와를 인플루엔자된다. 그것은 특정 연결 cindroma의 길랑을 설정 - 거대 세포 바이러스와 바레 (15 %의 경우), 엡스타인 - 바 바이러스 (10 %) 및 (케이스의 5 %까지) 마이코 플라즈마 폐렴. 전염 된 감염은 분명히자가 면역 반응을 일으키는 자극적 인 요인으로 작용합니다. 트리거 요소의 역할은 또한, 수술, 수혈 (적어도 광견병, 홍역, 유행성 이하선염, 풍진, 인플루엔자) 예방 접종을 수행 할 수 있습니다. Cindroma의 길랑의 설명 된 경우 - 호 지킨 병 및 기타 림프 증식 성 질환, 전신성 홍 반성 루푸스, 갑상선 기능 저하증, 헤로인 중독 환자에서 바레 증후군.

기란 바레 증후군의 증상

길렝 바레 증후군은 팔다리의 전반적인 약점과 통증의 출현으로 데뷔합니다. 근육의 약점은 다리의 원위 또는 근위 부분부터 시작하여 오름차순으로 발생합니다. 며칠 (덜 자주 주간)에 심한 가려움증의 사지근 부비동이 생기고 때로는 힘줄 반사가 소실되고 근육의 저주파수가 발생합니다. 양측 성 상사 근 마비, 안구 운동 신경의 병변, 구근 장애의 가능성이 있습니다. 1/3의 경우 호흡기 근육의 약화가 발생합니다. 환자의 약 1/3이 표면 민감도와 관절 근육 감각을 감소시킵니다. 질병의 나중 단계에서 근육 hypotrophy가 발생합니다. 표현 된 고통스런 증후군은 Guillain-Barre 증후군 환자의 50 %에서 발생합니다. 10 ~ 20 %의 경우, 괄약근 장애는 일시적인 요폐가 발생하여 질병 발병 후 처음 며칠 동안 빠르게 사라집니다. 거의 모든 환자는 영양 장애를 앓고 있으며, 이는 환자의 급사의 원인 중 하나 일 수 있습니다.

Guillain-Barre 증후군은 고전적인 단상 (monophasic) 과정을 3 가지 기간으로 구성됩니다 : 신경 증상의 진행 (2-4 주); 안정화 또는 고원 (2-4 주); 회복, 몇 달에서 1 ~ 2 년 지속.

효과적인 치료 방법을시기 적절하게 적용하면 코스의 자연적 특성이 짧아 져서 사망자 수가 줄어 듭니다.

Guillain-Barre 증후군을 알아내는 방법?

임상상과 추가 연구 방법을 토대로 질병 진단. 질병에 대한 병리학 적 증상은 요추 천자 및 후두경 천공 모두에서 높은 단백질 수치 (최대 3-5 회 / 10g / l)를 보이는 뇌척수액에서 단백질 - 세포 해리로 간주됩니다.

현재까지 근전도 검사 (EMG)는 길랑 - 바레 증후군 진단을위한 객관적인 연구 방법 중 가장 민감합니다. 근전도 검사에서 감각 및 운동 신경 섬유의 속도 감소, 근육 위축과 동시에 발생하는 축삭의 탈장 및 사망의 징후가 나타나고 일반적으로 바람직하지 않은 결과를 나타냅니다.

처음으로 Guillain-Barre 증후군 진단 기준은 1978 년 American Academy of Neurology의 특수 그룹에 의해 개발되었습니다. 나중에 여러 번 개정되었지만 근본적으로 바뀌지는 않았습니다. 가장 최근의 공식 기준은 1993 년을 참조하고 WHO가 제안한 것이다.

Guillain-Barre 증후군 진단에 필요한 징후 : 두 개 이상의 팔다리에서 진행성 근육 약화, tendon areflexia.

Guillain-Barre 증후군의 진단을 뒷받침하는 징후 : 며칠 또는 몇 주 동안 증상의 증가 (최대 4 주); 진행 시작 2-4 주 후 회복 시작; 증상의 상대 대칭. 감광성 질환; 뇌 신경의 침범, 종종 - 안면 신경의 양측 패배; 대부분의 환자에서 좋은 회복; 질병의 시작 부분에 열이 없지만 그 모양이 SGB를 배제하지는 않습니다. 자율 신경 기능 장애; 뇌척수액 변화 (CSF) 정상 또는 약간 상승 된 세포 수 이하 높은 단백질 농도 (세포 이상 10mm ³ )

진단에 의문을 제기하는 증상 : 운동 장애의 현저한 잔여 비대칭; 괄약근 기능의 지속적인 기능 장애; 발병 초기에 괄약근 질환이 없다. CSF에 50 개 이상의 단핵 및 다형 핵 백혈구 존재; 분명한 수준의 민감한 장애.

차동 진단 cindroma의 길랑 - 중증, 에이즈 뇌염, 줄기, 독성 신경 병증, 저칼륨 혈증, 보툴리누스 중독, 디프테리아, 히스테리, 포르피린증, 추골 - 기저 수영장에서 급성 뇌 순환을 근무력증과 바레 증후군이 수행되어야한다.

길랑 - 바레 증후군은 어떻게 치료됩니까?

급성기에있는 Guillain-Barre 증후군의 경미한 경우조차도 즉각적인 입원이 필요한 긴급 상황을 나타냅니다. Guillain-Barre 증후군의 치료 방법은 특정 및 비특이적으로 구분됩니다. 바레 소프트웨어 혈장 및 면역 글로불린 G와 정맥 주사 펄스 요법을 포함,이 방법은 고전 cindroma의 길랑 치료에만 효과적이지 - - 특정 치료는 길랑을 cindroma 바레 증후군뿐만 아니라 밀러의 증후군을 포함하여 그 변종,에 - 피셔. 혈장 회수의 과정은 격일로 수행되는 약 1 부피의 혈장 (40-50 ml / kg)을 대체하여 3-5 회의 세션을 포함합니다. 처리 cindroma의 길랑하는 다른 방법 - 바레 클래스 G 정맥 펄스 요법 면역 글로불린 인들은 표준 처리 5 일 동안 매일 환자 1 체중 kg 당 0.4 g의 비율로 만들어진다. 더 빠른 스케줄에 따라 동일한 환율을 관리 할 수 있습니다. 2 회 2 회 1g / kg / day. 바레 증후군 - 따르면 무작위 맹검 대조군 연구의 혈장 및 정맥 면역 글로불린은 동등하게 효과적으로 심각한 길랑의 증상을 개선. 이러한 방법을 함께 사용하여 추가 이점을 얻지는 못했습니다.

Guillain-Barre 증후군에서 코르티코 스테로이드의 효과는 6 건의 무작위 임상 시험에서 연구되었으며,이 약의 사용이 부적절하다는 결론이났습니다.

Guillain-Barre 증후군을 겪은 환자는 질병이 끝난 후 적어도 6-12 개월 동안 보호 체계를 관찰 할 필요성에 대해 통보 받아야합니다. 신체적 과부하, 저체온증, 과도한 일사량, 알코올 섭취는 용인 할 수 없습니다. 또한이 기간 동안 예방 접종을 삼가해야합니다.

급성 / 아 급성 특발성 감각 신경 병증 (신경절 병증)

급성 / 아 급성 특발성 감각 신경 병증 (신경절 병증)은 척추 신경총의 확산 성 염증 병변과 관련된 드문 질환입니다. 이 질병의 임상 적 그림에서, 세 가지 형태가 구분됩니다 : 어택, 통각과 혼합.

Atactic 형태는 감각 마비, 무감각, 운동 장애 조정, 불안정성이 특징이며, 눈을 감을 때 증가하지만 근육의 힘은 손상되지 않습니다. 검사 결과 진동, 관절 및 근육 감각, 민감한 운동 장애, Romberg 표본의 안정성 위반, 닫힌 눈, 가짜 경폐증, hypo 및 areflexia로 증폭 된 것으로 나타났습니다.

Hyperalgic 형태는 dysesthesia, neuropathic 통증, 통증 및 온도 감도 감소, 자율 신경계 장애 (발한, 기립 성 저혈압)에 의해 나타납니다.

혼합 양식은 위에서 설명한 두 가지 양식의 기능을 결합합니다.

날마다 발병하는 신경 증상이 며칠 동안 증가하지만 아 급성 아목 증 (subacute)이 있습니다. 증상은 몇 개월 동안 증가합니다. 신경 학적 증상이 증가하는 기간 동안 질병의 안정화 기간이 이어지고 일부 경우 증상이 부분적으로 퇴행하지만 대부분의 경우 지속적으로 신경 학적 결손이 나타나 점차적으로 증가합니다.

감각 섬유 연구를 통해 근전도 검사를 시행 할 때 진폭의 감소 또는 활동 전위의 부재가 있습니다. 운동 섬유의 연구에서 병리학 적 변화는 발견되지 않았다. 바늘 EMG를 사용하면 병리학 적 변화도 나타나지 않습니다.

이 병리학 치료의 핵심은 조기 치료의 시작입니다. 면역 요법으로 코르티코 스테로이드 (prednisolone 1-1.5 mg / kg / day)를 2 ~ 4 주간 매일 경구 투여 한 다음 복용량을 줄이고 격일로 응급실로 전환합니다. 또는 메틸 프레드니솔론을 뚜껑에 1 g IV 용량으로 5 일간 투여 한 다음, 프레드니솔론을 내부에 저용량으로 투여합니다. 코르티코 스테로이드와 IV 면역 글로불린의 조합 또는 혈장 교환 (plasmapheresis)이 가능합니다. 환자의 적절한 증상 치료 및 신체 재활은 중요합니다.

아 급성 염증성 탈수 초성 다발성 신경 병증 (PVID)은 4-8 주 내에 신경 학적 증상이 증가한 경우 진단 할 수 있지만, 그 원인은 확실하지 않습니다. 대칭 모터 감각 신경 다발성 병증이 특징 인 남성에서 더 흔하지 만 덜 자주 고립성 운동성 다발성 신경 병증입니다. EMG 연구에서 탈수 초의 징후가 나타납니다. CSF의 연구에서, 단백질 - 세포 해리가 주목된다. 코르티코 스테로이드 (prednisolone, 1 일 1 ~ 1.5 mg / kg / day 용량)의 조기 투여는 좋은 결과를 제공합니다. 심한 형태의 질환에서 IV 면역 글로불린, 혈장 제거제 및 세포 분열 억제제와 함께 코르티코 스테로이드 요법을 병용합니다. 입원 기간은 신경 학적 증상의 퇴행 또는 지속적인 안정화로 평가됩니다.

만성 염증성 탈수 초성 다발성 망막증

만성 염증성 탈수 초성 Polyradiculopathy (CIDP), 길렝 부근자가 면역 질환, - 바레 병인과 임상 양상에 있지만,이 흐름 다르다. 꾸준히 또는 단계적으로 진행하는 과정을 가질 수 있으며, 완화에 의해 분리 된 별도의 악화로 진행될 수 있습니다. 증상은 발병 후 2 개월 이내에 최대에 도달합니다. 발생 빈도는 인구 100,000 명당 1 ~ 2 건으로 다양하며, 남성은 더 자주 병이 있습니다. 이 질환의 평균 발병 연령은 45 세에서 55 세 사이입니다. SGB와는 달리 감염은 질병의 발병이나 재발을 앞 지르기보다 유전적인 면역 발생 인자에 더 중요한 역할을 부여합니다. CVD 환자에서 HLA 유전자가 가장 자주 발견됩니다 : DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

질병은 점차적으로 또는 아 급성으로 시작하여 점진적, 반복적 또는 만성의 단상 성질을 얻습니다. 각 환자의 CVD 유형 (진행성, 반복성, 단상 성)은 질병의 과정에서 변하지 않습니다. 증상의 중증도 및 상태의 중증도는 CVD의 여러 단계에서 다를 수 있습니다.

대부분의 경우,이 질병은 팔다리의 말초 부분에서 감각 운동 장애를 일으 킵니다. 근육 약화가 주요 증상입니다. 후속 적으로 원위 또는 미만성 사대 동맥 경화증이 대칭으로 형성됩니다. 근육의 확산 저혈압과 사지에 깊은 반사가없는 것이 특징입니다. 연장 된 혈류는 적당한 확산 성 근육 쇠약이 있으며, 사지의 말초 부분에서 더욱 두드러집니다.

민감한 장애 (감각 장애, 과민 반응, 과민 반응, "양말", "장갑"과 같은 통각 과민)도 질병의 악화와 함께 증가하지만 결코 클리닉의 최전선에 가지 않습니다. 심한 통증 증후군은 드물게 발생합니다.

드문 경우로, 뇌 신경이 영향을받으며 (얼굴과 구근 두개 신경이 가장 자주 영향을 받음), 이는 항상 CVD의 활동을 나타냅니다.

식욕 부진은 CVD의 대부분의 경우에서 주목됩니다. 4 분의 1의 환자는 회복 후 사라지는 자세가 동요되는 떨림이 있으며, 재발하면 다시 나타날 수 있습니다.

자기 공명 단층 촬영 (magnetic resonance tomography)을하는 동안 CVD 환자의 거의 절반이 무증상 상태 인 뇌에서 탈수 초의 초점을 나타냅니다.

SGB에서와 마찬가지로 주요 진단 기준은 areflexia : CSF에서 진보적 인 대칭 근력 약화 및 단백질 - 세포 해리이며 단백질 함량은 매우 높을 수 있습니다. EMG는 종종 축색 돌기와 하나 이상의 전도 차단을 포함하며, 질병의 중증도 및 지속 기간에 따라 근육 내에서 다른 정도의 탈 신경 과정이 감지됩니다. 임상 적, 생화학 적, 바이러스 학적 지표 (또는 마커), GM1과 myelin 관련 당 단백질에 대한 항체의 결정을 가진 환자를 포괄적으로 검사하는 것은 의무 사항입니다.

CVD의 예측 : 환자의 10 %에서 환자가 사망하고 25 %는 침대 또는 휠체어에 묶여 있지만 약 60 %는 돌아 다니고 직장으로 돌아갈 수있는 능력을 유지합니다. 재발은 5 ~ 10 %의 경우에서 관찰됩니다.

적절한 면역 요법을 사용하면 CVD 환자의 70-90 %는 호전 될 수 있지만 치료의 주된 문제는 긍정적 효과를 유지하는 것입니다. 주요 치료 방법으로는 코르티코 스테로이드, 비 스테로이드 면역 억제제, 면역 글로불린 IV 및 혈장 제거 요법이 있습니다.

코르티코 스테로이드는 심혈관 질환의 치료에서 특히 가벼운 증상이나 중등도의 증상이있는 1 차 약물입니다. 매일 아침 매일 1 ~ 1.5 mg / kg / day (보통 80-100 mg / day)의 프레드니솔론으로 치료가 시작됩니다. 좋은 효과를 얻은 후에 (일반적으로 약 1 개월 소요) 1 일 1 ~ 1.5 mg / kg의 복용량으로 복용량을 점차적으로 줄입니다 (매 2 주마다 복용량이 10 mg 감소합니다). 8-10 주 후, 프로세스의 추가 개선 또는 안정화와 함께, 후속적인 용량 감소가 시작된다. CVD 환자 관리를위한 대체 요법은 근육 강도의 정상화 (최대 6 개월) 전에 지시 된 용량으로 프레드니솔론을 계속 복용하는 것입니다. 그런 다음 2 주마다 2mg 씩 2 ~ 3 주 간격으로 5mg 씩 감량하고 2 ~ 4 주에 2.5mg 씩 추가 감량합니다. 재발을 피하기 위해, 유지 용량 (5-10mg 격일)은 수년간 유지됩니다. 효과가 없으면 코르티코 스테로이드가 일찍 취소됩니다.

때때로 치료는 메틸 프레드니솔론을 1000 mg IV 용량으로 펄스 요법으로 시작합니다. 생리 학적 용액 또는 5 % 포도당 200ml에 3-5 일간 투여하면 4-6 주마다 반복 할 수 있습니다.

Plasmapheresis의 효능은 두 가지 이중 맹검, 위약 대조 연구에서 입증되었습니다. 동시에 일시적인 임상 적 개선이 이루어집니다. 현재 플라스마에 레스 리 시스의 장기간 사용 경험은 없습니다. 비교 연구에서, in / in과 plasmapheresis에서 면역 글로불린 치료의 효과는 거의 동일했다. 긍정적 인 효과를 얻는 것이 가능하다면 유지하기 위해 하루에 50mg의 프레드니솔론을 추가하여 혈장 회수를 필요로하며 이로 인해 플라스마 제거가 필요하지 않습니다.

CVDV에서 IV 면역 글로블린의 효과는 여러 가지 위약 대조 연구에서 입증되었습니다. 초기 용량은 5 일 동안 0.4g / kg / day이다. 효과가있는 경우 환자는 역동적 인 관찰을 받아야하며 면역 글로블린의 재 할당이 수행되어서는 안됩니다. 상태가 2 차적으로 악화되면 상태를 안정시키기 전에 면역 글로불린과 함께 치료 과정을 반복하는 것이 좋습니다 (증상의 정도에 따라 2-4 주마다 1 회 투여). 재발이 빈번한 경우, 소량의 프레드니솔론 0.5 mg / kg / day 또는 세포 분열 억제제를 부착하는 것이 좋습니다.

세포 독성 약물은 장기간의 CVD를 위해 처방되며, 금기시에는 코르티코 스테로이드의 사용을 피할 수 있습니다. 세포 독성 약물은 단독 요법으로는 거의 사용되지 않으며,보다 자주 혈장 회수 및 정맥 내 면역 글로불린과 결합됩니다.

치료 체조, 마사지, 정형 외과 적 적응을 포함한 적극적인 재활은 환자의보다 빠른 기능 회복에 기여합니다.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

다 병소 운동 신경 병증

Motor fibre의 선택적 탈수 초화에 근거한 다발성 운동 신경병 증 (multifocal motor neuropathy, MMN)은 주로 Ranvier intercept region에서 myelin에 대한자가 면역 공격에 의해 유발된다. Pathomorphologically, multifocal 모터 neuropathy와 함께, "주먹코 머리"의 형성과 demyelination 및 remyelination의 흔적은, 때로는 axonal 퇴보와 재생 공개됩니다.

다 병소 운동 신경 병증은 주로 40 세에서 45 세 사이의 연령대의 남성에서 주로 발생하며, 감각 손상이 없거나 최소한 인 사지의 점진적인 비대칭 약화를 임상 적으로 특징으로합니다. 압도적 인 다수의 환자에서 약점은 다리보다 손에 멀리 있고 더 많이 표현됩니다. 약 10 %의 경우에서만 약점이 근위 또는 하 사지에서 더 두드러집니다. 근육의 쇠약은 종종 발견되지만 질병의 초기 단계에서는 결석 일 수 있습니다. Fasciculations과 crampias는 75 %의 경우에서 관찰되며, miokim이 가능하다. 대부분의 환자에서 마비 된 근육을 가진 힘줄 반사는 감소되거나 결핍되며, 이로 인해 종종 반사 신경의 비대칭이 유발됩니다. 덜 자주 반사가 정상 또는 악센트, 이는 다발성 운동 신경 병증을 차별화 할 이유를 제공합니다 측면 근 위축성 경화증 (ALS). 뇌 신경과 신경은 호흡 근육을 자극하여 극히 드물다.

특징적으로, 가능한 자연 방출과 함께 질병의 느린 진행.

이 질환의 전기 생리 학적 마커는 감각 신경 전달에 의한 정상적인 전도 과정에서 운동 섬유에 다 초점 부분 블록이 존재 함을 나타냅니다. 다 병소 운동 신경 병증을 진단하기 위해서는 적어도 2 개의 신경에서 그리고 신경의 빈번한 압박 영역 밖에서 전도 블록을 확인하는 것이 필요합니다. 전도 블록은 종종 팔뚝의 수준에서 손의 신경에서 결정되며 덜 자주 - 어깨 또는 겨드랑이 부위. 행동 강령 외에 탈수 초의 다른 징후가 종종 결정됩니다. 이차 축삭 변성의 배경에 대한 바늘 근전도로, 탈장 징후가 드러납니다.

CSF의 연구에서 환자의 2/3에서 단백질의 약간의 증가가 결정되며, 혈액 내 크레아틴 포스 포 키나아제의 양은 2-3 배 증가합니다. 주로 GM1에 IgM의-gangltiozidam에 대한자가 항체의 높은 역가에 의해 결정 혈액 환자의 40 % -60 %, 그러나이 같은 적당히 상승 된 항체 역가 측정 및 ALS 및 CIDP되는, 다 초점 운동 신경 병증을 진단 안정적인 기준 아니다있다.

다 병소 운동 신경 병증의 치료에서 선택되는 약물은 IV 면역 글로불린과 cyclophosphamide입니다. 코르티코 스테로이드와 혈장 제거제는 좋은 치료 효과가 없습니다. 면역 글로블린은 5 일 동안 0.4 g / kg의 용량으로 정맥 내 투여되고, 다른 계획은 6 주 동안 1 주일에 0.4 g / kg이다. 근력 증강의 형태로 긍정적 인 효과가 2-4 주로 나타나고, 미래의 면역 글로불린은 0.4-2g / kg으로 매월 1 회 투여된다. 조기 치료에서는 근력의 회복이 좋으며 근육 위축이있는 장기간의 근육은 안정을 유지합니다.

다 초점은 demielini-ziruyuschaya의 감각 신경 병증 (MPDSMN)는 그녀의 패배 비대칭 캐릭터와는 달리 다 초점 모터뿐만 아니라 감각 섬유와 CIDP뿐만 아니라를 포함, 모두 다 초점 운동 신경 병증의 기능을 결합 인수했다. 대부분 아픈 사람들이, 프로세스가 원위 상지의 파괴로 시작, 오랜 시간이 비대칭이다. 감각 섬유 참여 영향 신경의 신경 분포의 영역에 통증 및 감각 이상 발전을 나타낸다. 힘줄 반사가 약화 또는 완전히 손실 그러나] 영향을받지 근육에 그대로 유지됩니다.

이 병은 몇 개월에 걸쳐 빠르게 진행되어 환자의 기능적 결함과 장애를 유발합니다.

EMG 연구가 행동 블록과 탈수 초의 징후를 결정할 때 감각 신경의 잠재력의 진폭의 부족 또는 감소가 감지됩니다. 많은 환자에서 갱글 리오 사이드에 대한 항체가 혈액에서 발견됩니다.

선택된 약물 치료에는 코르티코 스테로이드와 면역 글로블린의 정맥 내 주사가 CVD 치료에서와 동일한 용량으로 사용됩니다. 비효율적 인 경우 cyclophosphamide의 사용이 표시됩니다.

Assoc. O. L. Pelekhova. Kharkov 대학원 교육 의학 아카데미 // 국제 의학 저널 - №4 - 2012

특발성 염증성 다발성 신경 병증의 분류

대칭 :

• 급성 염증성 다발성 다발성 신경 병증 (Guillain-Barre syndrome) :
  • 탈수 초화 (고전적) 변이체;
  • 축삭 변종; 밀러 - 피셔 증후군.
• 급성 / 아 급성 감각 신경 병증 (신경절 병리).
• 아 급성 염증성 탈수 초성 다발성 황반 병증 :
  • 만성 염증성 탈수 초성 다발성 망막증;
  • 만성 염증성 축삭 다발성 신경 병증.

비대칭 :

1. 다 병소 운동 신경 병증.
2. 다 초점이 탈수 초성 감각 운동 신경 병증을 얻었습니다.
3. 다 초점 획득 axonal 감각 신경 병증.

[14], [15], [16], [17],