양성 발작성 현기증 - 원인 및 병인

양성 발작성 현기증의 원인

이 질환의 50~75%는 원인을 알 수 없으므로 특발성 형태라고 합니다. 양성 발작성 두위성 현기증의 가능한 원인은 외상, 미로염, 메니에르병, 외과적 수술(전방 및 이비인후과 수술 모두)일 수 있습니다.

양성 발작성 현기증의 병인

현재 양성 발작성 체위성 현기증에는 팽대부릉석증(cupulolithiasis)과 관석석증(canalolithiasis)이라는 두 가지 주요 이론이 있으며, 일부 연구에서는 이 두 이론을 "이석증(otolithiasis)"이라는 용어로 통합하여 사용합니다. 어지럼증 발생 기전은 이석막 파괴와 관련이 있으며, 그 원인은 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다. 원인은 칼슘 대사 인자의 일부 또는 이를 결합하는 물질의 기능 장애입니다. 따라서 일부 연구자들은 양성 발작성 체위성 현기증의 발생을 골다공증 및 골감소증과 연관 짓지만, 이러한 관점이 모든 사람에게 지지되는 것은 아닙니다. 아마도 이석막 파괴의 원인을 규명하는 것은 칼슘 결합 단백질 연구에 포함될 가능성이 있습니다.

미로 전정에서 자유롭게 움직이는 입자는 질량을 가지고 내림프에 존재하며 침전되는 경향이 있습니다. 입자의 질량이 작고 내림프의 밀도가 일정하기 때문에 이석낭 바닥에 침전이 느리게 진행됩니다. 낮 동안 더 자주 발생하는 머리 움직임은 입자 이동 과정을 유발합니다. 이석 입자가 침전되기에 가장 좋은 시기는 사람의 수면 단계입니다. 수면 중 머리의 위치는 입자를 펼쳐 반고리관 입구로 들어가도록 합니다. 이석막에서 자유롭게 움직이는 입자는 전하를 띠고 있어 느린 침전 과정에서 서로 연결되어 "혈전"을 형성하는데, 이 혈전의 질량은 개별 입자의 무게를 크게 초과합니다. 현기증을 유발할 수 있는 입자의 질량은 이론적으로 계산되었습니다. 따라서, 컵결석증의 경우 0.64μg이고, 관결석증의 경우 0.087μg입니다.

이석증 환자에서 어지럼증과 위치성 안진이 발생하는 것은 반고리관의 막질 부분에 위치한 환측 반고리관 평면에서 머리를 움직일 때 입자가 움직이는 "피스톤 효과" 또는 입자가 환측 반고리관 평면에 위치할 때 팽대부릉(cupula)이 편위되는 현상 때문입니다. 이후 이 팽대부릉 평면에서 몸과 머리를 움직이면 이러한 혈전이 변위되어 거대한 입자로 인해 반고리관의 정수압 변화가 발생합니다. 이는 팽대부릉의 탈분극 또는 과분극으로 이어집니다. 반대편에는 변화가 없습니다. 이로 인해 전정 수용체 상태의 심각한 비대칭이 전정 안진, 어지럼증 및 부정적 반응의 원인입니다. 환측 반고리관 평면에서 입자의 느린 움직임이 어지럼증을 유발하지 않을 수도 있다는 점에 유의해야 합니다.

현기증의 "양성"은 갑작스럽게 사라지기 때문이며, 이는 일반적으로 약물 치료의 영향을 받지 않습니다. 이러한 현상은 내림프에서 자유롭게 움직이는 입자의 용해, 특히 칼슘과 I2 농도 감소와 관련이 있을 가능성이 높으며, 이는 실험적으로 입증되었습니다. 또한, 입자는 전정낭을 통해 이동할 수 있지만, 이는 자연적으로 발생하는 빈도는 훨씬 낮습니다.

일반적으로 양성 발작성 체위변환 현기증의 경우 체위변환 현기증은 환자가 깨어난 후에 가장 심해지고, 그 이후로는 낮 동안 줄어드는 것이 일반적입니다.

이 효과는 머리가 반고리관 평면에서 움직일 때 가속도가 작용하여 혈전 입자가 분산되기 때문입니다. 이 입자들은 반고리관에 분산되어, 변위 시 내림프액의 초기 정수압 변화를 일으키기에 충분한 질량을 갖지 못합니다. 따라서 반복적인 기울임으로 인해 체위성 현기증이 감소합니다.

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