미숙아 빈혈

출생 시 체중이 1.0kg 미만인 미숙아(일반적으로 극저 출생 체중(ELBW)라고 함)는 29주 미만의 임신을 완료했으며 거의 모든 사람이 생후 첫 주 동안 적혈구 수혈이 필요합니다. 미국에서는 매주 약 10,000명의 아기가 조산(즉, 임신 37주 미만)되고 이 조산아 중 600명(6%)이 극도로 저체중입니다. ELBW 영아의 약 90%는 적어도 한 번은 적혈구 수혈을 받습니다. [1], [2]

원인 미숙아 빈혈

미숙아 또는 저체중 출생 아동의 생후 첫 해에 빈혈이 발병하는 주요 요인은 적혈구 생성 중단, 철 결핍, 엽산 결핍 및 비타민 E 결핍입니다.

일부 영아에서 조산아의 조기 빈혈이 발생하는 이유는 엽산 결핍일 수 있으며, 조산아의 매장량은 매우 적습니다. 빠르게 성장하는 미숙아에게 엽산의 필요성은 매우 큽니다. 엽산 저장소는 일반적으로 2-4주 이내에 소비되며, 이는 이 비타민 결핍으로 이어지며, 항생제 투여(장내 미생물총을 억제하여 엽산 합성 억제) 및 장 감염 추가로 인해 악화됩니다.. 엽산 결핍은 임신과 수유 중 산모의 결핍이 있는 미숙아에서 특히 빠르게 발생합니다. 엽산이 부족하면 정상 모세포에서 조혈이 비효율적 인 적혈구 생성과 함께 거대 모세포로 변할 수 있습니다. 골수의 거대 모세포 증, 적혈구의 골내 파괴 증가, 혈액 내 적혈구의 거대 세포 증.

미숙아에서 비타민 E는 세포막을 산화로부터 보호하고 합성에 관여하는 적혈구의 안정성을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 적혈구 용혈이 증가한 이유는 비타민 E 결핍으로 설명됩니다. 출생 시 미숙아의 매장량은 낮습니다. 체중 1000g에 3mg(체중 3500g에 20mg ), 장에서의 흡수가 불충분하다. 따라서 미숙아 자체가 비타민 E 저하증의 원인이 될 수 있습니다. 비타민 E의 흡수는 질식, 중추 신경계의 출생 외상, 미숙아에게서 흔히 발견되는 감염에 의해 악영향을 받습니다. 우유를 인공적으로 먹이면 비타민 E의 필요성이 증가하고 철분 보충제를 사용하면 비타민 E의 소비가 극적으로 증가합니다. 이 모든 것이 생후 첫 몇 달 동안 미숙아의 몸에 비타민 E가 결핍되어 적혈구 용혈이 증가합니다.

미량 원소, 특히 구리, 마그네슘, 셀레늄의 부족은 조기 미숙아 빈혈을 악화시킬 수 있습니다.

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병인

자발적 호흡이 시작되면 동맥혈의 산소 포화도가 45%에서 95%로 증가하여 적혈구 생성이 급격히 억제되는 것으로 나타났습니다. 동시에 에리트로포이에틴(태아에서 높음) 수치가 감지할 수 없을 정도로 감소합니다. 태아 적혈구의 수명 단축도 빈혈의 원인이 됩니다. 생후 첫 3개월 동안 체중의 급격한 증가와 함께 총 혈액량이 크게 증가하면 비유적으로 "순환계로의 출혈"이라고 하는 상황이 발생합니다. 이 조기 미숙아 빈혈 기간 동안 골수와 세망내피계는 충분한 양의 철을 함유하고 순환 적혈구의 양이 감소하기 때문에 그 매장량은 더욱 증가합니다. 그러나 생후 첫 달의 미숙아에서는 내인성 철을 재활용하는 능력이 감소하고 철 균형이 음수입니다(대변 내 철 배설 증가). 3-6 주령까지 가장 낮은 헤모글로빈 수치는 70-90g / l이며 체중이 매우 낮은 어린이의 경우 훨씬 낮습니다.

빈혈의 유형	기구	최대 감지 시간, 주
일찍	지연된 적혈구 생성 + 혈액량(질량) 증가	4-8
중급	혈액량을 증가시키는 데 필요한 것보다 낮은 적혈구	8-16
늦은	증가하는 적혈구의 양을 포화시키는 데 필요한 철 저장고의 고갈	16명 이상
거대모세포	불규칙한 균형 + 감염으로 인한 엽산 결핍	6-8
용혈	산화에 대한 적혈구의 특별한 민감성 동안 비타민 E 결핍	6-10

초기 단계는 발달된 빈혈에 의해 자극된 에리트로포이에틴의 분비로 인해 적혈구 생성이 회복될 때 종료됩니다. 이것은 이전에 존재하지 않았던 말초 혈액의 망상적혈구의 출현에 의해 입증됩니다. 이 단계를 중간이라고 합니다. 헤모글로빈 수치의 감소는 주로 적혈구 생성의 회복으로 인해 중단되지만 (3 개월령의 헤모글로빈은 일반적으로 100-110g / l 임) 용혈과 혈액량의 증가가 계속되어 지연 될 수 있습니다 헤모글로빈 농도의 증가. 그러나 철 매장량은 현재 소비되고 있으며 출생 체중과 관련하여 필연적으로 정상보다 적을 것입니다. 16-20주차까지 철 매장량이 고갈되고 저색소성 적혈구가 먼저 감지되어 철 결핍성 빈혈을 나타내며, 이는 철 요법이 시작되지 않은 경우 헤모글로빈 수치의 추가 감소-미숙아의 늦은 빈혈을 유발합니다. 이러한 병인 기전에 대한 설명에서 철 투여는 후기 빈혈만을 제거하거나 예방할 수 있음이 분명합니다.

만삭아의 경우 헤모글로빈 수치도 생후 첫 8-10주 동안 떨어집니다. 이러한 현상을 신생아의 생리적 빈혈이라고 합니다. 조기 미숙아 빈혈과 같은 기전에 의해 발생하지만 만삭아의 경우 적혈구의 수명이 덜 단축되고 혈액량이 빠르게 증가하지 않으므로 빈혈이 덜 심합니다. 저체중 미숙아의 경우 5주령에 이미 헤모글로빈 수치가 80g/l에 도달할 수 있는 반면, 만삭아의 경우 헤모글로빈이 100g/l 이하로 떨어지는 경우가 거의 없으며 최소 수준은 8-10주에 감지됩니다. 삶.

조짐 미숙아 빈혈

조기 미숙아 빈혈의 증상은 피부와 점막이 약간 창백한 것이 특징입니다. 헤모글로빈이 90g / l 미만으로 감소하면 창백이 증가하고 빠는 동안 운동 활동과 활동이 약간 감소하고 심장의 정점에 수축기 잡음이 나타날 수 있습니다. 대부분의 어린이에서 초기 빈혈의 경과는 유리합니다.

후기 미숙아 빈혈은 철에 대한 높은 요구량과 관련하여 만년기보다 더 강렬하고 발달 속도가 점점 증가하는 피부 및 점막 창백, 무기력, 쇠약, 상실로 임상적으로 나타납니다. 식욕의. 심장 소리, 수축기 중얼거림, 빈맥의 머플러를 나타냅니다. 혈액 - 저색소성 빈혈의 임상 분석에서 미숙아의 정도와 관련된 중증도(경도 - 헤모글로빈 83-110 g/l, 중등도 - 헤모글로빈 66-82 g/l 및 중증 - 헤모글로빈 66 g/l 미만 - 빈혈) ). 혈액 도말에서 microcytosis, anisocytosis, polychromasis가 결정됩니다. 혈청 철의 함량이 감소하고 철과 트랜스페린의 포화 계수가 감소합니다.

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치료 미숙아 빈혈

액체 형태로 생산되는 경장용 철 제제의 특성

철분제	릴리스 양식	원소 철	추가 정보
악티페린 방울	30ml 바이알	1 ml - 9.8 mg Fe 2+	1ml의 약물은 18방울에 해당합니다.
Hemofer, 방울	10ml 피펫 바이알	1방울 - 2.2mg Fe 2+	약물 1ml는 20방울에 해당합니다.
말토퍼 방울	30ml 바이알	Fe 3+ 수산화물의 폴리말토오스 착물 형태의 철 1ml - 50mg	약물 1ml는 20방울에 해당합니다.
토템	앰플 10ml	1 앰플에 50 mg	1앰플에 1.3mg의 원소 망간과 0.7mg의 원소 구리가 포함되어 있습니다.

조기 빈혈은 발달 과정을 반영하는 상태를 의미하기 때문에 정상적인 조혈, 특히 엽산 및 비타민 E, B 비타민, 아스코르브산 섭취를 위한 적절한 영양 공급을 제외하고는 일반적으로 치료가 필요하지 않습니다.

일반적으로 수혈은 하지 않으나, 헤모글로빈 수치가 70g/L 미만이고 헤마토크릿이 0.3L/L 미만이거나 동반 질환이 있는 경우 소량의 적혈구를 수혈해야 할 수 있습니다. 수혈은 헤모글로빈을 90g / L로 증가시켜야합니다). 더 많은 양의 수혈은 적혈구 생성 억제로 인해 자연 회복 과정을 지연시킬 수 있습니다.

미숙아의 후기 빈혈 치료를 위해서는 합리적인 영양 섭취, 신선한 공기에서의 걷기 및 수면, 마사지, 체조, 병발성 질병 예방 등 간호의 올바른 조직이 중요합니다.

내부에 철분 제제를 사용한 치료는 하루 체중 1kg 당 4-6mg의 원소 철의 비율로 처방됩니다.

철분제 치료 기간은 빈혈의 중증도에 따라 다릅니다. 평균적으로 적혈구 수는 6-8주 후에 회복되지만 미숙아의 철분 제제 치료는 저장소에 저장된 철분이 회복될 때까지 6-8주 동안 계속되어야 합니다. 유지 용량의 철 제제(2-3 mg/kg/day)를 사용한 치료는 생후 첫 해가 끝날 때까지 예방적으로 계속해야 합니다.

철분 제제와 동시에 아스코르브산, 비타민 B ₆  및 B ₁₂ 를 처방하는 것이 좋습니다. 심한 정도의 철 결핍성 빈혈과 함께 경구 투여되는 철 제제에 대한 지속적인 편협으로 철 제제 (ferrum-lek)의 근육 내 투여가 표시됩니다.

• 미숙아 빈혈 치료를 위한 재조합 에리스로포이에틴

조산아에서 낮은 혈장 에리트로포이에틴(EPO) 수치와 정상적으로 반응하는 적혈구 전구 세포에 대한 인식은 미숙아 빈혈 치료제로 재조합 인간 에리트로포이에틴(r-HuEPO)을 고려하는 합리적인 근거를 제공합니다. 혈장 내 에리트로포이에틴의 불충분한 양이 빈혈의 주요 원인이며 에리트로포이에틴에 대한 골수 적혈구 전구체의 정상 이하 반응이 아니기 때문에 r-HuEPO가 EPO 결핍을 교정하고 미숙아 빈혈을 효과적으로 치료할 것이라고 가정하는 것이 논리적입니다. 제안된 논리에 관계없이 r-HuEPO는 그 효과가 완전하지 않기 때문에 임상 신생아 실습에서 널리 사용되지 않습니다. 한편, 신생아 적혈구계의 clonogenic 전구체는 in vitro에서 r-HuEPO와 r-HuEPO에 잘 반응하며, 철은 생체 내에서 적혈구 생성을 효과적으로 자극합니다. 즉, 골수 수준에서의 효능). 반면에, r-HuEPO 치료의 주요 목표가 적혈구 수혈을 제거하는 것인 경우, r-HuEPO는 종종 그렇게 하지 못합니다(즉, 임상 효능이 항상 성공적인 것은 아닙니다) [11]. [12]

예방

예방 조치에는 감염 병소의 적시 위생 및 임산부의 독성 치료, 임산부의 처방 준수 및 적절한 영양 섭취가 포함됩니다.

자연 수유와 산모의 철 감소증 예방이 중요합니다 (엄마의 철 감소증의 경우 우유에는 정상보다 3 배 적은 철분, 구리 - 2 배, 기타 미량 원소는 감소 또는 결석), 간호를위한 최적의 조건 조산아와 질병 예방. 비타민 E 저하증을 예방하기 위해 생후 첫 3개월 동안 체중이 2000g 미만인 모든 어린이에게 비타민 E를 5-10mg/일의 용량으로 경구 투여하는 것이 좋습니다. 임신 말기 및 미숙아의 엽산 결핍 예방을 위해 14일 동안 1일 1mg의 엽산을 처방하는 것이 좋습니다. 미숙아의 철분 결핍 예방은 생후 2 개월부터 생후 1 년 동안 수행됩니다. 철분 제제는 하루 체중 1kg당 2-3mg의 원소 철의 비율로 경구로 처방됩니다.