암 발달에있는 호르몬의 역할

발암 물질과 같은 호르몬은 몸을 통해 (간접적으로) 직접적으로 세포에 영향을 미치고 직접적으로 유전자 장치에 직접적인 영향을 미칩니다. 호르몬은 항 종양 면역의 감소에 기여하여 악성 신 생물의 발생에 유리한 조건을 만듭니다.

호르몬은 어떻게 암을 유발합니까?

신경 내분비 계의 기능 변화로 인한 호르몬 항상성의 장애는 암 발달에 기여합니다. 이 메커니즘은 특정 호르몬의 주요 결핍으로 인한 위반과 관련하여 문헌에서 광범위하게 다루어지고있다. 예를 들어, 갑상선 기능 항진증은 미만성 또는 결절성 갑상선종을 일으킬 수 있으며, 편 측성 난소 절제술은 나머지 난소의 낭성 변화의 원인입니다. 이러한 경우 병리학 적 과정의 발달을 촉진하는 기전은 주변 유형의 항상성 장으로 지정 될 수있다. 따라서, 그러한 상황에서 예방 및 치료의 척도는 적절한 호르몬으로 대체 요법이다.

그러나 보통 여러 가지 요인의 영향 노화, 노화의 과정을 강화하는 과정에서, 발암을 촉진 호르몬 장애 메커니즘은 서로 다른 성격을 가지고있다. 중심부 (시상 하부 - 뇌하수체)의 감도를 감소시키는 결과가 주연 네거티브 피드백기구에 호르몬의 작용에 대응 항상성 시스템 링크로서 이러한 경우에는 호르몬 균형 인해 주변 호르몬 부족 주로하지 일어난다. 따라서, 항상성 위반이 유형의 항상성 장애 중앙 유형으로 지정되어있다. 유사 관계는 명확하게 성선 자극 호르몬의 증가 혈중 농도, 특히 난포 자극 호르몬 (FSH)에 의해 나타난 생식 기관에서 발견된다. 이러한 변화로 인해 종양의 발전에 도움이되는 조건의 난소 조직의 증식 효과한다. 단지 배란을 방지 할뿐만 아니라 혈액에서 성선 자극 호르몬의 농도를 감소하지 않습니다 스테로이드 피임약의 사용, 난소 종양의 발생을 감소 이유를 설명 할 수 있습니다.

호르몬 상태는 많은 악성 종양, 특히 유방, 자궁, 난소, 전립선 및 고환의 위험을 결정하는 요소입니다. 러시아의 이환율 악성 종양의 구조에서 호르몬 의존성 종양이 17.6 %를 차지합니다. 호르몬 의존성 악성 종양은 기관의 과도한 (과도한) 호르몬 자극, 정상적인 성장, 발달 및 기능이 스테로이드 또는 폴리펩티드 호르몬에 의해 조절되는 결과로 발생합니다. 종양을 호르몬 의존성 및 호르몬 비 의존성으로 나누는 것은 어떤 조직의 세포 분열이 호르몬 인자에 의해 조절되기 때문에 조건 적입니다.

실험적 연구와 임상 관찰은 에스트로겐이 신체에 미치는 발암 효과를 나타냅니다. 호르몬 발암에서 에스트로겐의 참가가 및 개시 (주로 유도 강화 증식 및 아폽토시스 억제제) 요인 촉진하는 역할을 실행으로 감소 종종 간접적으로 수 - 손상 (특히, 자유 교환 유도체의 형성을 통해 고전 에스트로겐 제품은 kateholestrogenov 불림) DNA.

여성의 경우, 일생 동안 에스트로겐 자극의 총 수준은 초경과 폐경의 나이와 배란 횟수에 따라 다릅니다. 후자는 차례대로 임신 횟수에 따라 결정됩니다. 임신은 프로게스테론을 함유 한 경구 피임약과 마찬가지로 배란을 억제하고 따라서 호르몬 의존 기관의 에스트로겐 자극을 감소시켜 악성 신 생물이 발생할 위험을 감소시킵니다.

여성의 호르몬 상태는 첫 출생의 나이, 출생의 수, 경구 피임약 및 기타 호르몬 약의 사용에도 영향을받습니다.

안드로겐은 전립선 암 발병에 기여합니다. 갑상선 기능 항진증은 암 발병을 촉진하는 배경입니다.

부신 피질 호르몬 호르몬은 흔한 이화 작용을 가지고 있으며 단백질 합성의 감소에 기여하고 탄수화물로의 전환을 증가시켜 조직 저항을 낮추고 전이를 강화시킵니다.

성장 호르몬 역시 종양 성장에 큰 영향을 미친다. 이것은 성장 호르몬이 세포의 분화와 성장을 촉진시키고, 그들의 증식을 가속화하며, 분열 수를 증가시키기 때문입니다. 결과적으로, 그 영향 하에서 동물의 모든 유형의 실험 종양의 성장 및 전이가 촉진된다.