자궁 내 감염

자궁 내 태아 감염은 태아 및 신생아 질환으로, 출생 후 자궁 내 또는 생후 첫 달 (수 개월)에 발병하는 림프절 및 / 또는 태내 감염의 결과로 발생합니다.

병든 신생아의 자궁 내 감염 빈도는 3-5 %입니다.

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자궁 내 감염의 원인은 무엇입니까?

톡소 플라스마 증, 기타 - - 기타, 풍진 - 홍역, cytomegalia - 침샘 질환, 헤르페스 - 헤르페스 톡소 플라스마 증 : 이전, 자궁 내 감염은«TORCH 감염, "질병 분류 표의 이름의 첫 글자라고한다.

현재, 선천성 또는 자궁 내 감염 - 다양한 병인의 다양한 질병.

질병의이 그룹의 에이전트 중 때문에 작은 크기, 자유롭게 태반을 통과, 가장 중요한 바이러스입니다. 이 가족 헤르페스의 대표 [거대 세포 바이러스 (CMV), 단순 포진 바이러스 (HSV) 유형 1, 2], Retroviridae [인간 면역 결핍 바이러스 (HIV), Parvoviridae (바이러스 그룹 B), Togaviridae (풍진 바이러스), Paramyxoviridae (바이러스 포함 홍역), Hepadnoviridae (B 형 간염 바이러스), 플라 비 바이러스과 (C 형 간염 바이러스), Picornaviridae (엔테로 바이러스). 그들은 상당히 큰 크기가 태반을 통과하는 것을 허용하지 않는 급성 호흡기 바이러스 성 질환 원인의 원인 에이전트뿐만 아니라 인해 몸에서 제거 어머니의 특정 항체의 존재로, 중요하지 않다.

이 질병의 병인학 적 구조에서 중요성이 두 번째로 중요한 것은 가장 단순하고 톡소 플라즈마이며 Treponematoceae 계통의 창백한 트레 포 네마입니다. 더 작은 역할은 리스테리아와 병원성 진균에 할당됩니다.

그래서 자궁 내 감염의 병인은 다음과 같습니다.

바이러스 :

• 가족 Herpesviridae (CMV, HSV 유형 1과 2);
• 가족 Retroviridae (인간 면역 결핍 바이러스);
• family Parvoviridae (B 군의 바이러스);
• 토바 비리 대 가족 (풍진 바이러스);
• 가족 파라 믹소 비리 대 (홍역 바이러스);
• 가족 Hepadnoviridae (B 형 간염 바이러스);
• Flaviviridae 계통 (C 형 간염 바이러스);
• 가족 Picomaviridae (enterovirus).

가장 단순한 (톡소 플라스마).

박테리아 :

• 스트렙토 코커스 그룹 B 및 D;
• 포도상 구균;
• 창백한 treponema;
• 클라미디아;
• 마이코 플라즈마 (마이코 플라스마 및 우레아 플라스마);
• 리스테리아. 

병원성 진균 (Candida 속의 대표자).

태아와 신생아의 병인 및 감염 방법

• 감염 요인이 영향을 미치는 재태 연령에 따라 다른 결과가 발생할 수 있습니다.
• 배아 발생 기간에는 병리학 적 요인의 영향에 반응하여 장기의 기형이 변형되어 형태 형성의 교란을 일으킨다. 감염성 병원체는 이중 효과를 가질 수 있습니다.
• Embryotoxic 메커니즘 : 내피에 손상, 배아의 hypoxia로 이어지는 혈관의 내강의 폐색. 결과적으로, 배아의 발달은 그것의 죽음으로 느려지고있다. 초기 단계에서 냉동 임신 또는 유산을 진단하십시오.
• 기형 발생 기전 : 기형 (VPR)으로 이끄는 장기 및 조직의 침범; 유산이 가능합니다 (조기 및 후기).

따라서, 배아 기 (16-75 일)에서 감염 인자의 효과는 VLF, 냉동 임신, 유산의 형성을 초래할 수있다.

초기 태아 기 (76-180 일)의 기간 동안, 태아는 유해한 작용제의 작용에 반응하여 염증 반응을 일으킨다. 이 반응은 비특이적이기 때문에 불완전하며 간 조직의 변화와 과도한 발달로 구성되어 기관에 섬유 성 변화를 일으킨다. 중증의 경우에는 태아가 사망합니다 (유산 후유, 사산). 온화한 코스에서는 태아의 기관에 변화가있을 수 있습니다. 이 경우 몇 가지 결과를 기대할 수 있습니다.

결합 조직의 증식으로 인한 염증성 기원의 선천성 기형 형성. 예를 들어 간염이 옮겨지면서 담관의 압박으로 담즙 관의 폐쇄가 발생합니다. 뇌염이 옮겨지면 회색 물질이 발달하지 못하고 뇌의 신경증 (gliosis)이 생기고 결과적으로 소두증이 생깁니다.

염증 반응의 매우 가벼운 과정으로, 태아 신체의 무게와 길이의 증가가 느려지는 것을 관찰 할 수 있으며 결과적으로 자궁 내 발달 지연 (FTD)이 확인됩니다.

감염성 병원체가 임신 12 주 이전에 태아 조직과 접촉하면 항원이 면역계에 의해 인식되지 않고 제거되지 않습니다 (면역 학적 내성 형성). 늦은 나이에 발생할 수있는 느린 감염이 있습니다.

따라서, 초기 태아 발생 기간 동안 감염 인자의 효과는 사산, ZVUR, VLP의 형성, 면역 학적 내성을 초래할 수있다.

임신 III 삼 분기에 감염되면 태아가 항체를 생성합니다 (Th-2 반응). Th-1 - 면역 체계 반응이 잘 표현되지 않습니다. 태반이 아니었다면 태아는 임신 중에 거부 당할 수 있습니다.

그래서 태아의 면역 반응은 주로 Th-2 유형으로 형성되며, 이는 체액 성 면역과 더 관련이 있으며, 이는 또한 아토피 반응의 기초입니다. 태아의 보호보다 더 민감합니다.

자궁 내 감염의 결과는 감염 과정의 심각성에 달려 있습니다.

중증 감염 과정에서 태아 사망 및 사산이 가능합니다.

중등도의 심각도로, 태아 질환이 발병한다. 자궁 내 감염.

가벼운 코스에서는 ESRD가 가능하고 주로 hypotrophic (비대칭) 타입이 가능합니다.

또한, 태아의 가능한 거절, 유산 및 조산. 이것은 감염 과정의 결과로 Th-1 유형의 면역 반응을 유도하는 인터페론의 방출 때문입니다. 임신은 또한 Th1-1 면역 반응을 증가시켜 거부 가능성을 높입니다.

감염성 병원체가 태아에 들어 오면 자궁 내 감염이 발생합니다. 이것은 질병이 아니며 다양한 결과가 가능합니다.

• 태아의 자궁 내 질병의 부재 (탄저병과 같은 원인에 대한 자연적인 저항이있는 상태에서);
• 면역 관용의 형성 (태아 발생 기간에 감염의시기에 의존한다);
• 감염 과정, 즉 질병.

태아의 감염은 출산 전과 출산시기 모두에서 발생할 수 있습니다. 산전 기간 동안, 감염의 두 경로가 가능합니다 : transplacental 및 ascending. 첫 번째는 손상되지 않은 태반 장벽을 통과 할 수있는 바이러스에 더 전형적입니다. 그러나 다른 미생물 (listeria, chlamydia, ureaplasma 등)의 영향으로 태반의 태반 발육 및 태아 감염이 가능합니다. 오름차순 감염의 경우 양막의 무결성이 깨지고 감염 인자가 감염된 양수의 흡인 및 / 또는 산모의 분비로옵니다. 감염된 피부를 통해 감염 경로를 확인할 수 있습니다. 생체 내 감염은 분만 중에 발생하며 모든 종류의 병원균으로 실현 될 수 있습니다.

태아의 감염 원인은 대부분의 경우 어머니입니다. 그러나 최근 태아의 진단과 치료의 침습적 인 방법뿐만 아니라 양막의 조기 파열로 인한 임신의 연장과 같은 최근의 광범위한 사용은 의원 성 자궁 내 감염의 조건을 만든다.

자궁 내 감염의 증상

거의 모든 자궁 내 감염은 다음과 같은 증상 복합체를 포함하는 유사한 임상상으로 특징 지어집니다.

• ZVUR;
• 다른 성격의 피부에 변화, 황달;
• hepatosplenomegaly (아마도 간염과 병용);
• 최소 발현에서 수막염 또는 뇌수막염의 사진에 이르기까지 중추 신경계의 패배;
• 호흡 기관의 패배;
• 심혈관 질환;
• 신장 손상;
• 혈소판 감소증 또는과 혈소판 감소증, 호중구 감소증, 혈액 응고 장애의 형태의 혈액 학적 이상.

선천성 거대 세포 바이러스 감염

가장 흔한 자궁 내 감염 중 하나 (0.2-0.5 %). CMV에 의한 자궁 내 감염의 빈도는 연령, 사회적 지위, 물질적 복지 수준 및 성행위의 정도에 따라 20-95 % 정도의 인구 밀도로 인해 광범위하게 퍼지고있다.

감염의 근원은 아픈 사람 또는 바이러스 운반자입니다. 전송은 주로 접촉에 의해 주로 이루어지며, 덜 자주 (공수) 소화됩니다. 선천성 시토 메갈로 바이러스 감염은 출생 전 (transplacental) 또는 선천성 세균 감염의 결과로 발생합니다. 자궁 내 감염의 대부분의 경우, 병원균의 출처는 모성 인 CMV입니다. 원인 물질의 수혈 전달은 CMV에 감염된 태아 혈액 제품의 도입으로 가능합니다. CMV 태아의 자궁 내 감염의 가장 큰 위험 및 심각한 형태의 질병의 발병은 임산부가 1 차 CMV로 아플 경우에 나타납니다. 임신 중 1 차 질환 발병률은 약 1 %입니다. 태아의 자궁 내 감염은 30 ~ 50 %의 경우에서 발생합니다. 동시에, 감염된 어린이의 5-18 %는 심한 경과 및 종종 치명적 결과를 보이는 자궁 내 감염의 명백한 형태로 표시됩니다.

이차 감염이 태아의 감염과 선천성 거대 세포 바이러스 감염 상당히 낮은 (2 % 미만)의 심한 형태의 개발의 위험 (CMV 감염이나 CMV에 대한 혈청 양성 감염 새로운 변종 여성의 latentnopersistiruyuschey 재 활성화)의 경우로 인해 특정 면역의 형성.

원인

이 자궁 내 감염의 원인균은 Cytomegalovirus hominis입니다. "Human Herpesvirus-5"그룹에 속하는 Herpesviridae 계통의 DNA 함유 바이러스입니다.

병인 발생

태아 유기체에서 바이러스는 방해받지 않고 퍼지고 세포로 침투하여 활발히 복제하여 딸 바이러스 입자를 형성합니다. 감염된 세포를 떠난 딸 비리 온은 인접한 손상되지 않은 세포를 공격했습니다. 영향받은 CMV 세포는 비대되어 그들의 핵의 크기가 증가한다. 큰 핵과 좁은 원형질의 세포는 올빼미의 눈이라고 부릅니다. 태아의 손상 정도는 바이러스의 번식 강도에 달려 있습니다. 이 경우 질병의 최소 발현 (무증상, 준 임상형)과 심각한 병변 (배아 및 태아 병증, 일반 염증 변화)이 가능합니다.

분류

일반화 된 양식.

현지화 된 양식 :

• 대뇌;
• 간장;
• 폐;
• 신장;
• 혼합.

무증상 형태.

증상

산전에 감염되면 질병의 임상 양상이 출생시 나타날 수 있습니다. 증상을 관찰하십시오.

• 혈소판 감소 성 자반병 (76 %);
• 황달 (67 %);
• 간 비대 배회 (60 %);
• 소두증 (53 %);
• 자이로 병증 (50 %);
• 미숙아 (34 %);
• 간염 (20 %);
• 간질 성 폐렴;
• 뇌염;
• 맥락 망막염.

드물게 임신부의 2 차 cytomegalovirus 감염이 태아의 자궁 내 감염과 동반되면 선천성 CMVI는 무증상입니다. 그러나 미래에 5-17 %의 어린이가 신경성 신경 장애, 지연된 정신 운동 발달, 작은 뇌 기능 장애 등의 신경 학적 변화를 겪을 수 있습니다.

질병의 감염은 주로 분만 신생아 병전 상태 (만기일, 만삭 산기 병변 적응 기간에서 기능적 변화의 정도 등)의 특수성에 의해 결정되는 경우. 이 경우, 주 산기 부전이있는 조산아가 약한 어린이는 CMVI의 임상 양상을 이미 3 ~ 5 주까지 나타냅니다. 간질 성 폐렴이 가장 흔하며, 황달이 길고, 간 비대 막형, 빈혈 및 기타 혈액 학적 장애가 발생할 수 있습니다.

진단

바이러스 학적 방법. 분자 - DNA 혼성화 및 PCR에 의한 CMV의 게놈 검출. 연구 대상 물질은 신체의 모든 생물학적 환경 (혈액, 타액, 소변, 기관 세척액, 뇌척수액 등)이 될 수 있습니다.

혈청 학적 검사 (ELISA)는 항체의 결합력을 결정하기 위해 항 -MMV 항체를 검출하는 데 사용됩니다.

"선천적 CMVI"의 진단 검증을위한 절대적인 기준은 원인 물질 (바이러스 혈증), 그 게놈 (DNA) 또는 항원의 혈액에서의 검출입니다. 혈액 및 CSF에서 CMV의 게놈을 검출하는 것은 자궁 내 CMV의 활성화 기간의 신호로 해석 될 수있다. 바이러스의 DNA가 다른 생물학적 매개체의 세포에서 발견되면 질병의 기간을 명확히 판단하는 것은 불가능합니다.

이 자궁 내 감염의 혈청 표식은 덜 신뢰할 만합니다. 그러나 신생아의 혈액뿐만 아니라 제대혈에서 IgM 클래스의 항체를 검출하는 것이 중요한 진단 기준 중 하나입니다. 선천성 CMV의 활성화 기간의 확인은 또한 항 -MMV IgM과 함께 낮은 유사 CMV 역가의 상승의 검출이다

항 -MVV IgM의 검출은 물론 항 -MVV 혈청에서의 역가의 4 배 증가의 검출 또는 저병 동성의 검출은 활성 (급성) 감염 기간을 나타낸다.

치료

부정 교합 치료의 지시는 질병의 명백한 형태의 활성 기간입니다.

높은 독성으로 인해 신생아에서 viralstatic drug (ganciclovir, valganciclovir)을 사용하는 것은 용납되지 않습니다.

자궁 내 감염의 병인 치료를 위해 선택되는 약물은 인간 면역 구균 antitcitomegalovirus (NeoCytotect)입니다. 형태 방출 : 바이알에 10ml 씩 준비한 용액. Neocystect는 다른 약물과 혼합 될 수 없습니다.

투여 방법 : 관류 펌프로 정맥 내 투여. 임상 증상 (보통 3 ~ 5 회 주입)이 사라질 때까지 단회 투여 량은 48 시간마다 1ml / kg입니다. 초기 주입 속도는 0.08 ml / (kghh), 10 분 후, 약물의 내약성이 좋으며 최대 0.8 ml / (kghh)까지 점진적으로 증가 할 수 있습니다.

금기 사항 :

• 인간 면역 글로블린에 대한 편협;
• 유전성 면역 결핍 상태, IgA 농도의 부족 또는 급격한 감소를 동반합니다. 신생아의 동태 치료의 필요성에 대한 문제
• 선천성 CMV의 무증상 경과는 완전히 해결되지 않았다.

보육 및 수유의 특징 :

• 선천적 인 CMVI를 가진 아이를 돌보는 것은 혈청 음성 임산부를 허용해서는 안됩니다.
• 혈청 반응이없는 여성에게서 혈청 음성 신생아에 기증자 우유를 공급할 수 없습니다.
• CMVI의 경우 항체 양성인이 모유 수유를 중단해서는 안됩니다.

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분배 감독

선천성 CMVI를 앓는 어린이 및 위험한 어린이는 추적 관찰의 대상이됩니다. 위험군은 감염된 산모의 신생아와 산부인과 기왕 병력이있는 여성으로 구성됩니다. 소아과 전문의와 신경 학자, 그리고 다른 전문가가 필요한 경우 신체 검사를 실시합니다.

이 자궁 내 감염의 어린이는 일년 내내 관찰되며 만성적 인 형태 - 3 년 동안, 발달 장애를 발견 할 때 잔류 형태로 10 대 방에 가기 전에 관찰됩니다. 시험의 다중성 : 출생시, 1, 3, 6 개월 후, 6 개월마다.

위험에 처한 어린이들에게는 출생시, 생후 1 개월, 3 개월, 6 개월 및 12 개월에 1 년 동안 관찰이 실시됩니다.

임상 및 실험실 감시는 혈액 학적 지표, 혈액의 생화학 적 분석, CMV에 특이적인 항체, immunogram 연구의 결정을 평가, 신경 및 청각 연구, 뇌 실질 장기와 초음파가 포함되어 있습니다.

CMV 어린이를위한 예방 접종은 1 년 동안 권장되지 않습니다.

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선천성 포진 감염

신생아 포진의 빈도는 신생아 1/2500에서 1/60 000에 이르며 성체 감염률은 7-40 %입니다. 성기 헤르페스의 임상 증상은 감염된 환자의 5 %에서만 관찰됩니다. 조기 출생시, 선천성 포진 감염 (VGI)이 신생아보다 4 배 더 자주 발생합니다. 출생 직전 (1 개월 이내) 임산부에서 생식기 포진이 나타난 경우 신생아에서 헤르페스 감염이 발생할 위험이 가장 높습니다.

임산부에게 자궁 내 감염의 원인은 환자 또는 바이러스 운반자입니다. 전달 방법 : 접촉, 성행위 및 공중. 아마 산모 (약 5 %의 경우), 더 자주 - 어머니의 생식기 분비물과 접촉 한 기생충 감염. 배달 전 6 주 미만의 헤르페스의 일차 임상 증상을 보이는 여성은 제왕 절개로 해결해야합니다. 비강 내 감염의 배양 기간은 3-14 일입니다.

원인

이 자궁 내 감염은 HSV 1 (순음) 또는 2 차 (생식기) 유형에 의해 발생합니다. 병인학 적 구조에서 가장 중요한 것은 HSV 2 형이며 1 위의 비율은 약 10-20 %입니다.

병인 발생

HSV는 혈액을 순환하면서 섭취되면 적혈구와 백혈구에 침투합니다. Diapedesis에 의해 모세 혈관의 장벽을 우회, 내부 기관의 세포에서 적극적으로 multiplies. 이 바이러스는 조직 괴사를 유발하는 성질을 가지고 있습니다. 종종이 질병은 병원체가 장기간 지속되면서 재발하게됩니다. 신생아에서 특정 항 바이러스 요법이없는 경우, 높은 사망률이 있습니다. 일반화 된 형태에서는 80-90 %이며, CNS 병변은 50 %입니다. 장애 발생률은 최대 50 %입니다.

분류

• 입과 눈의 피부와 점막에 손상을주는 국부적 인 형태.
• 일반화 된 양식.
• 중추 신경계의 헤르페스 병변 (뇌수막염, 뇌염).

증상

지역화 된 피부 병변의 형상 및 점막 구강 점막 눈 환자 20-40 %가 발생 신생아 헤르페스 전신성 염증 반응의 흔적과 신체의 다른 영역에서의 단일 또는 다수의 기공을 갖는 요소를 특징으로한다. 대부분 생후 5 ~ 14 일에 출산되기도하지만, 산전에 감염되면 출생시 그 요소가 발견됩니다. 소포의 역 발달과 치유의 과정은 지난 10-14 일.

눈의 헤르페스 병변은 각 결막염, 포도막염, 맥락 망막염, 망막 이형성증을 관찰합니다. 안구의 헤르페스 감염의 합병증 : 각막 궤양, 시신경 위축, 실명.

신생아의 50-70 %에서 특정 치료가 없다면, 국소 피부 형태는 과정의 일반화 또는 중추 신경계 손상을 초래할 수 있습니다.

일반화 된 형태는 20 ~ 50 %의 경우에 발생합니다. 임상 증상은 일반적으로 생후 5 ~ 10 일이나 그 이전에 나타납니다.

그들은 어린이의 상태가 점진적으로 악화되어 미세 순환 장애를 나타냅니다. 간 및 부신 땀샘의 손상이 특징입니다. 또한 비장의 증가, 저혈당증, 고 빌리루빈 혈증, D BC 증후군이 언급되었습니다. 헤르페스 성 뇌막염은 50-65 %의 경우에서 발생합니다. 피부와 점막의 특정 발진은 발병 2 ~ 8 일째에 나타나며, 발진이없는 환자의 20 %에서 발병합니다.

중추 신경계의 헤르페스 병변 (뇌수막염, 뇌염)은 약 30 %입니다. 증상은 흔히 2-3 주째에 나타납니다. 온도 상승, 식욕 감소, 무기력, 흥분성 및 떨림의 증가에 따른 특징. 불완전하게 도킹 된 집중 및 일반 발작의 신속한 개발이 빠르게 진행됩니다. 처음 뇌척수액 지수는 정상 범위 내에있을 수 있으며, 그 다음에 림프구 또는 혼합 성격의 단백질 및 세포 증식의 증가가 관찰됩니다.

이 형태의 환자의 40-60 %에서 피부 및 점막에 특별한 헤르페스 분출이 없습니다.

진단

• 문화 방법 - 혈액, 뇌척수액, 소포의 내용물로부터 바이러스를 분리. 이 방법의 감도는 80-100 %이고 특이도는 100 %입니다.
• 의심되는 피부 부위에서 나온 소낭의 내용물을 검사 할 때 직접 면역 형광법으로 HSV 항원을 검출합니다.
• HSV 게놈 검출을위한 PCR (혈액 샘플 및 CSF 포함). 이 방법의 민감도는 95 %이고 특이도는 100 %입니다.
• 혈액, 뇌척수액, 소변, 비 인두의 내용물 및 기타에서 바이러스의 항원을 결정하는 ELISA.
• 혈청 내 항체 특이 항원 결정을위한 ELISA.

치료

신생아의 모든 형태의 헤르페스 감염으로 아시 클로버 (acyclovir)를 이용한 특정 항 바이러스 요법이 시행됩니다.

준비 : 아 시클로 비르.

• 투여 방법 : 정맥 내 점적, 천천히 주입.
• 관리의 다중성 : 8 시간마다 하루에 3 번.
• 용량 : 현지화 된 양식 - 45 mg / kghs); 일반화 된 뇌수막염 - 60 mg / kghsut).
• 국소화 된 형태의 치료 기간은 10-14 일이며, 일반화 및 뇌수막염은 21 일 이상입니다.
• 최근 여러 차례 실시 된 여러 연구에서 60 mg / kghs의 용량을 사용하는 것이 바람직 함을 보여 주었고) 국소화 된 형태의 치료법을 사용했다.

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먹이의 특징

질병의 발병으로 여성은 모유 수유를 계속해야합니다. 왜냐하면 1 차 감염으로도 HSV가 우유에 침투하지 않을 가능성이 있기 때문입니다. 유일한 예외는 헤르페스 분출이 어머니의 가슴에있을 때입니다.

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성과

일반화 된 수막뇌염 적은 50 % 이상의 형태의 초기 할당 항 바이러스 치료 자궁 내 감염 사망의 경우 - 신경 학적 합병증의 발생 빈도는 6 개월에 피부 증상의 10-43% 재발 범위 14 %, 어린이의 46 %에서 관찰되었다.

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선천성 풍진

태아의 병변의 빈도는 재태 연령에 달려 있습니다. 임신 8 주 이전의 기간에는 감염 과정이 태아의 50-80 %에서 발생합니다. 임산부의 감염이 두 번째 임신에서 발생하면 10-20 % 만 감염됩니다. 세 번째 삼 분기에는 태아 손상이 거의 발생하지 않습니다.

임신 한 여성은 아픈 사람과 접촉 한 후 아플 수 있습니다. 바이러스의 전파 경로는 공기 중입니다. 태아 나 태아에게이 바이러스는 transplacental이됩니다.

원인

자궁 내 감염의 원인균은 토가 바이러스에 속하는 풍진 바이러스입니다.

병인 발생

바이러스의 세포 독성 작용은 눈의 수정체와 내이의 달팽이관에서만 나타납니다. 풍진 바이러스에 의해 영향을받는 대부분의 기관과 조직에서 중요한 형태 학적 변화는 관찰되지 않았다. 이러한 병리학 적 발현은 세포의 유사 분열 활성 억제 및 세포 집단의 성장 둔화와 관련이있다. 세포 증식의 방해는 증식 바이러스의 직접 작용 또는 세포의 유전 적 장치의 패배로 발생합니다.

증상

선천성 풍진 (gregen 's triad)의 전형적인 증후군의 특징 :

• 청력 상실은 신생아의 50 %에서 태어나 임신 1 개월 동안에는 14-25 %, 임신 2 ~ 3 개월이면 3-8 %, 이후에는 3-8 %로 나타납니다.
• 눈의 손상 (백내장, 미세 안검);
• 심장 손상, 선천성 기형 (대동맥 도관 개방, 폐동맥 협착, 대동맥 협착, 중격 결손)이 있습니다.

고전은 소두증, 뇌 병변 (뇌수막염), 녹내장, 홍채 모양체 염, 망막의 탈색 지역, 간질 성 폐렴, 간비 종대, 간염 및 다른 사람의 존재를 구성 고급 풍진 증후군을, 존재 외에. 피부에 전형적인 점상 발진 (인해 혈소판 감소증에), 빈혈.

진단

바이러스학 적 방법 - 병리학 적 물질로부터 바이러스의 분리.

특정 항체의 검출을 위해 ELISA를 수행하십시오. PCR을위한 물질은 양수, 융모막 융모 조직, 배꼽 혈관 혈액 및 태아 조직입니다.

치료

자궁 내 감염의 구체적인 치료는 존재하지 않습니다. 증상 치료가 수행됩니다.

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선천성 톡소 플라즈마 증

거주지와 나이에 따라 감염된 사람의 수는 10-90 %입니다. 다른 저자들에 따르면, 18 ~ 25 세의 나이에 10 ~ 40 %가 감염됩니다. 임신 기간 중 약 1 %의 여성이 주로 톡소 플라즈마 증에 감염됩니다. 30 ~ 40 %의 환자에서 원인 인자를 태아에게 전달합니다. 따라서 1,000 가지 과일 중 1 가지가 감염됩니다.

사람의 감염은 가축 및 야생 동물의 날것 또는 열처리가 불량한 육류의 사용에있어 종종 발생합니다. 드물게 - 접촉 (예를 들어, 고양이로부터). 또한 수혈이나 기관 이식에 의한 감염이 가능합니다. 태아의 감염은 태반을 통해 발생합니다. 모유를 통한 감염 사례가 설명됩니다.

원인

자궁 내 감염의 원인균은 Sporozoa, Toxoplazma gondii 계통의 세포 내 기생충이다.

병인 발생

태아 오염으로 이어질하지 않는 임신의 첫 두 달 톡소 여성 감염, 케이스의 40 %에서 태아의 m-감염 다음 질병 3~6개월 반면 6 ~ 8 개월 m에서 -의 경우 60 %이다. 거의 항상 지워지거나 무증상 발생 25 %, 및 6-9 번째 달 - 3-6 번째 달에 감염 때 임상 적으로 유의 한 형태로 발생 사례의 50 %에서 임신 질환의 3 개월에 태아의 감염시. 섭취하면, 과일 톡소 플라스마는 주로 중추 신경계에 영향을 뇌가 소두증 현상과 형성 부전, ependymopathy, 수두증의 발전에 유착의 발생을 반구. 그들은 무균 성 괴사의 초점을 가진 혈전 혈관염의 발생을 주목하며, 그 대신에 흡수 동안 다중 공동과 낭종이 형성된다. 때로는 염증성 점막의 석회화가 파종 된 소의 형성과 함께 관찰됩니다. 눈의 병변이있는 경우 국소 괴사가 나타나고 망막과 혈관 막의 생산적인 염증이 유발됩니다. Interstitial hepatitis의 형태로 간 손상에 의해 특징 지어진다. 병리학 적 과정은 비장, 폐, 림프절 및 기타 기관을 포착합니다.

분류

• hepatosplenomegaly 및 황달과 급성 일반화 된 양식.
• 뇌염이나 뇌수막염의 증상으로 아 급습.
• 만성 양식, postencephalic 결함에 의해 각성.

증상

선천성 톡소 플라즈마 증은 다음과 같은 특징이 있습니다 :

• 연장 된 황달;
• 열이 나는 조건;
• 다른 성격의 피부 발진;
• 간세엽 비대증;
• 뇌막염의 사진, 뇌막 뇌염;
• 경련;
• gidrotsefaliya;
• 미세 안면증, 맥락 수막염, 포도막염;
• 뇌의 물질에서 석회화 (추가 검사 포함);
• 림프절염;
• 심근 병증은 분명하지 않다.

진단

얼룩진 혈액 도말, 뇌척수액의 원심 분리, 림프절의 점액 또는 생검에 대한 도말 검사에서 톡소 플라스마를 직접 검출합니다.

혈청 검사 (ELISA) - 특정 항 톡토 플라스마 항체의 검출.

치료

• 약물 : 피리 메타 민과 술폰 아미드의 조합. 복용량 : 피리 메타 민 1 mg / kg xut).
• Sulfonilamidy 단시간 작용 : sulfadiazine 0.1 g / kghsut); 설파 디 메톡신 25 ㎎ / ㎏); 설파 미미 딘 0.1 g / kg xut).
• 다중도 : pyrimethamine - 하루 2 회; 설파 디아 진 - 하루에 2 번; sulfadimethoxin - 하루에 한 번; sulfadimidine - 1 일 4 회.
• 적용 계획 : pyrimethamine 5 일 + sulfanilamide 7 일, 7-14 일 동안 방해가있는 3주기. 면역 결핍 상태의 만성적 형태 인 맥락 망막염의 악화와 함께, 과정은 1-2 개월 후에 반복됩니다.

대안 체계

• 준비 : 결합 (sulfadoxine + pyrimethamine) - fansite.
• 복용량 : pyrimethamine의 계산 - 1 MG / kg xut).

대안 체계

• 준비 : macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - CNS 손상의 부재.
• 투여 량 : spiramycin 150 000-300 000 IU / kghsut); 5 ~ 8 mg / kg x roxithromycin); 아지트로 마이신 5 mg / kg xut).
• 다중도 : 스피라 마이신 - 하루 2 회. 로시스로 마이신 - 1 일 2 회; azithromycin - 하루에 한 번.
• 적용 계획 : 스피라 마이신 - 10 일; 로시스로 마이신 - 7-10 일; 아지트로 마이신 7-10 일.

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선천성 리스테리아 증

선천성 리스테리아 증의 발생률은 0.1 %입니다. 인간 개체군에서 리스테리아는 평균 2.1 %입니다. 주 산기의 사망률은 0.7 ~ 25 %입니다.

원인 물질은 일부 유형의 토양에 널리 분포되어 있습니다. 특히 농업 분야에서. 토양은 오염 된 물과 사료를 통해 감염된 동물을위한 병원균의 원천입니다. 인체에서 리스테리아는 오염 된 제품 (우유 및 유제품, 동물과 새의 고기, 야채, 해산물 등)을 통해 주로 소화됩니다. 리스테리아는 냉장고에 저장된 제품에서 번식 할 수 있습니다.

태아 감염의 transplacental 및 intranatal 방법을 분리하십시오.

원인

자궁 내 감염은 코리 네 박테리아에 속하는 그람 양성 막대 Listeria monocytogenes에 의해 발생합니다.

병인 발생

임신의 감염의 경우, 리스테리아가 태아에 감염되고, 염증이 패혈증 - 육아 종성 과정의 발달과 함께 관찰됩니다. 태아에 태반 감염이 생기면 폐 손상이나 자궁 내 감염의 일반화 된 형태가 나타납니다. 주 산기 감염이 더 자주 CNS 손상으로 진단됩니다. 특정 육아종은 거의 모든 장기에서 발견됩니다.

증상

자궁 내 감염의 임상 증상은 생후 2 ~ 4 일 (감염이있는 경우) 또는 7 일이 경과 한 후 (주 산기 감염) 나타납니다. 아이들의 일반적인 상태는 심각합니다. 폐렴, 심한 호흡 곤란 증후군 및 수막염 또는 뇌수막염의 특징적인 증상. 다른 성격의 피부에 전형적으로 나타나는 발진 : 결절, 구진, 장미색, 드물게 출혈. 비슷한 요소가 목구멍에있을 수 있습니다. 구강 점막의 궤양. 가능한 황달, 간 비대 배꼽, 심장 기능 장애.

• 진단
• 생물학적 테스트. 환자의 물질이 동물에 감염되었습니다 (현재는 실제로 사용되지 않습니다).
• 박테리아 학적 방법 - 양분, 탯줄 혈액, 태아, 술, 혈액의 신생아를 영양분으로 파종 함.
• 혈청 학적 방법 (RSK, RPGA) - 특정 항 리스테리아 혈증 항체의 역가는의 결정, 역학에서의 역가의 연구.
• PCR에 의한 체액 중의 Listeria monocytogenes RNA의 검출은 매우 특정한 진단 방법입니다.

치료

• 준비 : 암피실린.
• 용량 : 200-400 mg / kght).
• 관리의 다중성 : 하루에 3 번.
• 치료 기간 : 2-3 주.

심한 경우 암피실린 + 아미노 글리코 시드 (겐타 마이신)가 사용됩니다.

• 용량 : 암피실린 200-400 mg / kght); 5 ~ 8 mg / kg xut에 대한 gentamicin).
• 투여의 다중성 : 암피실린 - 1 일 3 회. 겐타 마이신 - 1 일 2 회.
• 치료 기간 : 2-3 주간 암피실린; 7-10 일 동안 겐타 마이신.

대체 계획 :

• 100,000 ~ 200,000 units / kgsut에 대한 벤질 페니실린 + 7.5 mg / kg xut에서의 겐타 마이신); azlotsillin 50-100 mg / kght); 아목시실린 + 클라 불란 산 25-35 mg / kg xut).
• 투여의 다중도 : 벤질 페니실린 - 하루 4-6 회; azlotsillin - 하루 2-3 회; amoxicillin + clavulanic acid - 1 일 2 ~ 3 회.
• 치료 기간 : 3-4 주.

또는 :

• 준비 : macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - CNS 손상.
• 투여 량 : spiramycin 150 000-300 000 IU / kghsut); 5 ~ 8 mg / kg x roxithromycin); 아지트로 마이신 5-10 mg / kg xut).
• 다중도 : 스피라 마이신과 로시 스로 마이신 - 하루에 2 번; azithromycin - 하루에 한 번.
• 치료 기간 : 3-4 주.

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선천성 클라미디아

자궁 내 감염의 원인 물질은 본질적으로 널리 퍼져있다. 클라미디아는 6-7 %의 어린이를 감염 시켰습니다. 선천성 클라미디아에 의한 자궁 내 태아 사망은 5.5-14.4 %에서 관찰된다. 임산부 감염 빈도는 10-40 %입니다.

감염은 주로 임신 전 마지막 주에 산전, 드물게 산전에 발생합니다. 아마도 감염은 양수 섭취 나 태아 호흡기로 들어갈 때 발생합니다.

원인

이 질병은 미생물에 의해 발생합니다. 별도의 순서로 격리 Chlamydiaceae, 속 Chlamydia입니다. 후자에는 네 가지 유형이 있습니다.

• Chlamydia psittaci는 보통 사람에게 폐렴, 뇌염, 심근염, 관절염, 신우 신염을 유발합니다.
• 클라미디아 폐렴은 성인의 급성 호흡기 감염과 경증의 폐렴을 일으 킵니다.
• 클라미디아 트라코마 티스 (Chlamydia trachomatis)는 인간에서만 발생하며 미생물의 18 가지 항원 변이 형 (혈청 형)이 확인되었습니다. 혈청 형 A, B, C는 트라코마의 원인 인자이다.
• Chlamydia resomorph - 양, 소에 묘사. Chlamydia psittaci와 유사합니다. 인간 질병의 발병 기전에서의 역할은 알려져 있지 않다.

주요 역학적 중요성은 Chlamydia trachomatis이며 덜 자주 Chlamydia pneumonie입니다. 현미경 검사에서 클라미디아에는 일종의 작은 그람 음성 구균이 있습니다. 그들은 인공적인 배지에서 자랄 수 없으므로 질병에 대한 세균 학적 진단은 불가능합니다. 클라미디아는 편평한 상피, 림프구, 호중구 백혈구의 세포뿐만 아니라 원통 상피 (요도, 자궁 경관, 결막, 기관지, 폐)에 대한 친화력을 가지고 있습니다.

병인 발생

태아가 몸에 들어가면 클라미디아가 집중적으로 번식합니다. 종양 괴사 인자 (TNF)의 상승 배설이 손상된 상피 세포의 파괴, 아라키돈 산의 신진 대사를 증가, 프로스타글란딘 합성 변화는 뇌, 폐 등의 장기에 미세 순환의 장애를 기여한다. 때문에 클라미디아 (재생 48-72시간의 전체 사이클의 기간) 및 morphofunctional 성숙 신생아의 생명주기에, 종종 지역 염증 반응이 생활 2 ~ 3 주 후까지 천천히 발생 개발할 수 있습니다.

증상

보통 자궁 내 감염의 증상은 생후 5 ~ 10 일에 나타납니다. 이 경우, 우세기도 질환이 주목됩니다. 비강 혼잡, 비강 호흡 곤란, 점액 성의 코에서 분비물 배출을 관찰하십시오. 호흡기 클라미디아는 폐렴의 형태로 더 자주 발생합니다 - 덜 자주 - 무기폐, 세기관지염 및 크룹. 림프절 병증과 점막 병변도 특징입니다. 선천성 클라미디아의 임상 양상의 일반적인 특징 :

• 양측 성 폐렴;
• 흉막염;
• 화농성 결막염;
• 혈관 생성의 뇌증;
• 외음부 질염, 요도염;
• 심근염;
• эnteropatiya.

임상 증상은 전통적인 치료 과정에서 오랫동안 사라지지 않고 아이의 나이에 따라 증가합니다. 일반 혈액 검사는 정상 색소 성 빈혈, 혈소판 감소증, 호중구 백혈구 증가증, 단구 증식증, 호산구 증가증을 특징으로합니다.

클라미디아 결막염 신생아는 출생 후 적어도 둘째 주, 최초에 표시하고, 결막 낭, 적색에서 잠 풍부한 화농성 배출 후 눈꺼풀 접착 및 결막 부종에 의해 명시된다. 치료가 없을 경우,이 병은 염증 과정의 감쇠 및 악화 기간의 변화와 함께 장기간의 경과를 얻습니다.

신생아에서의 클라미디아 폐렴은 1-4 개월에 발생합니다. 그것은 발열과 무기력 특징 아이, 식욕 장애, (경련, 경련) 기침, 호흡 곤란, 피부 청색증, 폐에 습식 및 건식 수포음의 존재를 지르며 발작없이 흐른다. 종종 폐렴과 함께 흉막염이 발생합니다. 질병에는 장기간의 경과가 있습니다. 케이스의 반에서, 폐염은 결막염과 결합한다.

중이염은 중이의 염증입니다. 신생아에서는 증가 된 체온을 배경으로 귀에 통증이 있습니다. 통증이 심해지는 것은 빨기 중에 발생하며, 이는 먹이를하는 동안 갑자기 울음 소리가 들림으로써 나타납니다. 신생아의 급성 이염은 외이도로부터의 호흡이 나타날 때까지 다른 사람들에게는 눈에 띄지 않게 발생합니다. 심한 중이염의 경우, 어린이는 잘 자지 못하고 자주 일어나고, 불안해하며, 소리 치며, 머리를 돌리고, 유방을 포기합니다.

신생아에서 Chlamydia 자연의 위장관이 파괴되면 감염된 양수를 섭취 할 때 미생물이 섭취되기 때문입니다. 출생 후, 아이들은 음식의 역류가 증가하고, 구토, bloating, 기저귀 발진의 출현을 느낍니다.

진단

그들은 IFA, JCC를 이끌고 있습니다.

치료

준비 : macrolides.

• 투여 량 : spiramycin 150 000-300 000 IU / kghsut); 5 ~ 8 mg / (kilohsut)에서 로시 스로 마이신; 5-10 mg / (kg) 아지트로 마이신; josamycin 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycin 7.5 ~ 15 mg / (kg).
• 다중도 : 스피라 마이신 - 하루 2 회. 로시 스로 마이신 - 하루에 2 번; 아지트로 마이신 - 1 일 1 회; josamycin - 3 번 하루; midecamycin - 1 일 2 ~ 3 회; clarithromycin - 1 일 2 회.
• 신청서 : 3 주 이상.
• 면역 교정 치료와 병용.

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선천성 마이코 플라스마 증

마이코 플라즈마 폐렴, 마이코 플라즈마 genitalium, 마이코 플라스마 호미 니스, 마이코 플라즈마 종, 유레아 플라즈마, (AIDS 환자에서 강조) 마이코 플라즈마 incognitus : 지금은 인간의 질병을 일으키는 마이코 플라즈마의 6 종 알려져있다. 현재, 마이코 플라즈마에 의한 질병의 수가 크게 증가했다. Mycoplasma genitalium은 병원성 잠재력이 가장 뚜렷합니다. 특별한 구조 (organelles)의 도움으로 mycoplasma 세포가 적혈구 및 다른 세포에 부착됩니다. 동성애자에게서, Mycoplasma genitalium은 heterosexual 남자 (11 %)에서보다는 수시로 (30 %) 발견됩니다. Mycoplasma hominis는 병원성이 적지 만 비뇨 생식기계의 감염 과정에서 훨씬 더 흔합니다. 그것은 훨씬 더 자주 남성보다 여성의 염증 과정에서 발견됩니다. Mycoplasma pneumoniae는 자궁 내 감염을 일으키는 원발성 인간 폐렴의 원인균입니다. 감염은 전두엽과 정맥 내에서 발생합니다. 원인 인자는 임산부에서 20-50 %의 경우에서 검출됩니다.

원인

자궁 내 감염은 마이코 플라스마과 (Mycoplasmataceae)의 모리 퀴 우스 (Mollicutes) 클래스에 속하는 마이코 플라스마 (mycoplasma)에 의해 발생합니다. 이 가족은 2 개의 속으로 나뉩니다 : 약 100 종의 Mycoplasma 속과 2 종 (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum)을 포함하는 Ureaplasma 속.

병인 발생

태아가 몸에 들어가면 마이코 플라즈마는 거의 모든 장기에 영향을줍니다. 특정 변화는 중추 신경계, 폐, 간, 신장에서 발견됩니다. 흔히 일반화 된 프로세스가 개발됩니다.

Simptom

이 질병의 특징은 다음과 같습니다.

• 간질 양측 성 폐렴 (기침, 가벼운 호흡 곤란, 신체 검사 데이터가 거의 없음);
• 간세엽 비대증;
• 수막염, 뇌수막염;
• 림프절 부종;
• 고열.

임상 증상은 어린이의 나이가 증가함에 따라 나타납니다. 일반 혈액 검사에서 정상 색소 성 빈혈, 백혈구 증가증 및 중증 성 호중구 감소증이 주목되며 호산구 증가증, 단구 증가증, 혈소판 감소증,

진단

광학 현미경, 위상차 현미경 또는 면역 형광법을 사용하여 병리학 적 초점에서 물질 내 mycoplasma 분리. 이 방법은 매우 정확합니다. 그러나, 어려움은 mycoplasmas의 경작을위한 조건이 다소 복잡하다는 사실에 있으며, 특별한 영양 배지가 필요합니다. 또한, 환자 몸에 마이코 플라스마의 존재를 확립하는 것 (거의 대부분은 있음)을 확립하는 것뿐만 아니라 병원체의 유형과 양 및 특정 개체의 유기체에 미치는 영향의 특질을 결정하는 것이 필요합니다.

혈청 반응 (ELISA, RSK, RPGA). 역가가 4 배 증가하면 진단으로 간주됩니다.

PCR 진단을 수행하십시오.

치료

면역 형광

• 복용량 : josamycin 및 midekamycin 30-50 mg / (kghsut).
• 다중도 : josamycin - 1 일 3 회; midekamycin - 하루 2-3 번.
• 신청서 : 3 주 이상.

Mycoplasma pneumoniae

준비 : macrolides.

• 복용량 : 20-40 mg / (kg)의 에리스로 마이신; 스피라 마이신 150 000-300 000 IU / kghsut); 5 ~ 8 mg / (kilohsut)에서 로시 스로 마이신; 아지트로 마이신 5 mg / (킬로그램); josamycin 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycin 15 mg / (kg).
• 다중도 : 에리스로 마이신 - 하루 4 회. 스피 라 마이신 - 하루에 2 번; 로시스로 마이신 - 1 일 2 회; 아지트로 마이신 - 1 일 1 회; josamycin - 3 번 하루; midecamycin - 1 일 2 ~ 3 회; clarithromycin - 1 일 2 회.
• 신청서 : 3 주 이상.

CNS가 영향을받을 때, 중요한 징후에 따라 플루오로 퀴놀론이 사용됩니다.

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진단

자궁 내 감염의 진단은 병원균 자체의 분리, 게놈의 정의, 항원 또는 특정 항체에 기초합니다.

문화적 방법 (바이러스학, 세균학)은 병원균을 병리학 적 물질과 그 동정으로부터 격리시키는 것이다. 실용적인 활동에서의 연구의 고된 노력과 기간 때문에 사실상 바이러스학적인 방법은 사용되지 않습니다. 박테리아 병원체를 확인하는 것은 모든 경우에 가능하지 않습니다.

Immunofluorescence 방법은 세포 또는 조직 섹션의 표면에 발생하는 "항원 - 항체"반응을 감지하는 발광의 사용을 기반으로합니다.

직접 면역 형광법은 연구중인 병리학 적 물질에서 병원균의 항원을 검출하는 역할을한다.

간접 면역 형광법은 시험 물질에서 병원균에 대한 항체를 검출하는 데 사용됩니다.

신생아의 혈청 검사는 14-21 일 간격의 혈청 검사 방법으로 모체의 혈청 검사와 동시에 혈액 제제를 투여하기 전에 시행해야합니다. 혈청 전환은 나중에 질병의 임상 양상 및 병원체 (DNA 또는 항원)의 직접 마커의 혈액 내에서 관찰된다. 태아에서 병원체의 항원에 대한 면역 내성의 형성에서, 부적절한 특이 면역 반응이 가능하다. 다음과 같은 방법을 혈청학 적 검사라고합니다.

면역 효소 분석 (ELISA)은 가장 유망한 것으로, 특정 항체를 확인하고 면역 반응의 표지 역할을하는 데 사용됩니다. 항체의 검출은 감염 과정의 활성 과정을 나타냅니다. 탐지만으로는 우리가 질병의 기간을 특성화 할 수 없습니다. 감염 과정의 급성기 후에 나타나는이 부류의 항체는 회복 후 오랫동안 계속 합성됩니다. 또한 태반 장벽을 통과하여 신생아에서 나타날 수 있습니다. 출생시의 titre가 모체 계층 또는 그 수준보다 낮은 경우, 그리고 연구가 3-4 주 후에 반복 될 경우, 1.5-2 배 감소되며, 그 결과 아이에 의해 결정된 것은 모성입니다. ELISA는 항체 활성의 평행 한 정의로 수행되며, 이는 항원의 정도 및 정도가 감염 과정의 기간 및 중증도를 간접적으로 특징 짓기 때문이다. 낮은 시야의 검출은 현재 또는 최근의 질병을 나타내고, 고도의 항체의 검출은 감염 과정의 활성 단계를 배제 할 수있게한다.

보체 고정 (RSK) 반응은 면역 복합체에 포함 된 항체가 보체에 결합하는 능력에 기초하여 공지 된 항원 또는 알려진 항체로부터의 항원에 의해 항체가 검출되도록한다.

수동 적혈구 응집 반응 (RPHA). 제형의 경우 적혈구 또는 중성 합성 물질을 사용하여 표면에 항원 또는 항체가 흡착됩니다. 적절한 혈청이나 항원이 첨가되면 응집이 일어납니다.

분자 방법. DNA 혼성화 및 중합 효소 연쇄 반응 (PCR)에 의한 병원균의 게놈 검출.