신생아의 패혈증

신생아 패혈증 - 기본 정화조 포커스에 응답하여 전신 염증 반응 (SVR)의 불충분 한 발달 면역계 (주로 식 균성)의 기능 장애와 연관되어 발병하는 병원성 세균의 미생물에 의해 야기 일반화 형태 이영표 염증 감염.

전신성 염증 반응은 내인성 또는 외인성 물질의 손상에 대한 반응으로 생체의 일반적인 생물학적 비 특이 면역 세포 반응이다. 감염의 경우, CBP는 일차성 화농성 염증성 초점에 반응하여 발생합니다. SVR 특성 빠른 (대부분) 염증성 제품의 증가와 항 염증에 대한 유기체의 SVR에 손상 효과를 유발, 세포 사멸 및 괴사를 유도 인자를 손상 부적절한 행동을 사이토 카인 (조금 적게).

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신생아 패혈증의 역학

국내 문헌에 따르면 신생아의 감염 발생률에 대한 신뢰할만한 자료는 없으며 이는 주로 진단을 위해 일반적으로 받아 들여지는 진단 기준이 없기 때문입니다. 외국 데이터에 따르면, 신생아의 패혈증 빈도는 0.1-0.8 %입니다. 특별 우발적 인 환자는 중환자 실 (ICU)과 미숙아에 거주하는 어린이들로,이 질병의 발생률은 평균 14 %입니다.

신생아 사망의 구조에서, 패혈증 상태는 출생 1,000 명당 평균 4-5 명입니다. 혈액 감염으로 인한 사망률도 매우 안정적이며 30-40 %입니다.

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신생아 패혈증의 원인은 무엇입니까?

패혈증 상태는 독점적으로 조건부 병원성 미생물에 의한 것입니다. 예를 들어, 신생아의 면역 결핍증의 경우, 혈액 감염은 바이러스 성 세균, 박테리아 곰팡이 등 일반화 된 혼합 감염의 필수적인 부분이 될 수 있습니다.

아이들이 질병의 원인은 연쇄상 구균, 포도상 구균, 대장균, 클레 브시 엘라 및 기타 그람 음성 박테리아와 혐기성 세균에 의한 혈액 감염보다 더 자주 40 개 이상의 기회 병원균이 될 수 있지만.

신생아 패혈증의 병인 학적 구조는 태아와 신생아의 감염시기에 달려있다.

이른 (선천적 인) 신생아 패혈증 상태는 B 군 연쇄 구균에 속하는 S. Agalacticae의 그람 양성 구균으로 인해 가장 흔하게 발생합니다.이 원인균은 태아의 산전 및 내막 감염을 일으킬 수 있습니다.

태아와 신생아의 감염시기에 따라 초기 신생아 패혈증의 가장 유력한 병인

감염 시간	예상 병원체
태아기	S. Agalacticae E. Coli (거의)
기 간내 기간	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
출생 후의 기간	S. Aureus와 epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

대장균 및 장내 그람 음성균의 다른 구성원은 태아 감염을 현저하게 적게 만듭니다.

늦은 신생아 신생아 패혈증은 대개 출생 후 감염으로 발생합니다. 주요 병원균은 대장균 (E. Coli), S. Aureus 및 Klebsiella pneumoniae이다. B 군 연쇄상 구균은 드물다. A 군 연쇄 구균, 슈도모나스 및 장구균의 중요성을 증가시킵니다.

이 질병의 그램 음성 병원균의 구조에서, 약 40 %에 이르며, 지난 10 년간 몇 가지 변화가있었습니다. Pseudomonas spp.의 역할. Klebsiella spp. 및 Enterobacter spp. 일반적으로 이러한 병원균은 인공 호흡기 (IVL) 및 비경 구 영양 환자 인 외래 환자에서 혈액 감염을 일으 킵니다.

출생 후 이환율의 병인은 일차 패혈증 치료의 국소화에 의해 크게 영향을 받는다. 예를 들어, 탯줄 감염 형 포도상 구균 및 대장균에 의해 재생 주역과 피부의 병인 및 정화조 조건 rinokonyunktivalnogo의 병인에 - 포도상 구균 및 베타 용혈성 연쇄 구균 그룹 A. 원내 감염 감염 병원체의 스펙트럼은 입력 게이트에 의존한다. 예를 들면, 카테터 삽입 정화조 조건 구균 속 또는 칸디다 균에 포도상 조합에 의한 혼합 된 감염에 의해 일반화 재생 주된 역할. 복부 병원 감염으로 장내 세균, 혐기성 균은 종종 분리됩니다.

신생아 패혈증의 가장 흔한 원인균은 감염의 주요 초점의 국지화에 따라 다르다.

주요 초점의 현지화	가장 가능성이 큰 병원균
뼈의 상처	S. Aureus 및 대장균 표피 디스
빛	K. Pneumoniae S. Aureus와 epidermidis Ps. Aeruginosa (기계 환기) Acinetobacter spp. (기계 환기 포함)
창자	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
복강 (수술 개입 후)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. 시. 녹농균 혐기성
피부, 결막이있는 부위	S. Epidermidis 및 aureus S. Pyogenes 및 viridans
구강 내 인두 및 비 인두, 중이	S. Epidermidis 및 aureus S. Pyogenes 및 viridans E. Coli
요로	대장균 및 Enterobacteriaceae 계 Enterococcus spp.
정맥 베개 (정맥 카테터 적용 후)	S. Aureus 등 표피

(깊은 미숙 한 신생아 포함) 면역 저하 환자에서 전신 감염의 원인은 많은 기능을 가지고 있으며, 면역 억제 (후천성 면역 시스템 장애, 이차 면역 결핍, 약물 면역 억제, 선천성, 유전성 또는 인수 호중구 감소증, 차 면역 결핍증 및 HIV의 성격에 따라 달라집니다 ). 항상 그러한 배경을 가지고 발생하는 감염은 아닙니다. 정확하게 신생아의 패혈증입니다.

신생아 패혈증의 병인

질병의 시작점은 항 감염 보호의 초기 실패의 배경에 대한 일차적 인 화농 집중의 존재입니다. 이 상황에서 항균 보호의 가능성을 뛰어 넘는 다량의 미생물 오염은 전염성 혈류가 환자의 전신 혈류 (균혈증)에 영향을 미친다.

영아의 면역 결핍에 대한 일반화 된 감염의 가장 유망한 병원균

면역 결핍의 본질	가장 가능성이 큰 병원균
임신성 미숙아에서의 기능 장애를 포함한 이차 면역 기능 장애	Enterobacteriaceae spp. 포도상 구균 (Staphylococcus spp. S. Pyogenes 속의 곰팡이 칸디다
약물 면역 억제	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. 아스 페르 길 루스 속 (Aspergillus)과 칸디다 균 (Candida)의 S.aureus 버섯
호중구 감소증	Candida 속의 S. Aureus E. Coli 균류
SPID	기회 주의적 미생물 (곰팡이, 마이코 박테리아, 거대 세포 바이러스 등)
1 차 면역 결핍	Enterobacterioceae spp. S. Aureus와 epidermidis A 군의 용혈성 연쇄상 구균

균혈증 및 항원 중독증은 신체의 보호 시스템의 폭포 트리거 - SVR을하고, 면역 체계의 매개, 단백질, 급성 염증의 단계, 혈액 응고 및 anticoagulative 시스템 kallekriinovuyu-키닌 시스템, 보수 시스템 등을 활성화 감염 아동에 대한 유기체의 전신 반응은 다른 세포와 신체 시스템의 기능의 적합성을 결정하는 중요한 역할을 호중구 과립구에 의해 재생되는 혈류에 침입. 호중구 과립구 높은 이펙터 가능성을 가지고 거의 즉시 유해 산소 라디칼을 발생시키는 살균 효소의 릴리스 "호흡 폭발"및 분비 탈과립 개발까지 신속 자극에 반응하여 대사를 변경할 수있는 신체의 조직과 세포에서의 변화에 반응한다. 이 세포는 세포 성장을 자극뿐만 아니라 염증 매개 구성 요소 응고와 섬유소 용해 시스템뿐만 아니라 생리 활성 물질을 합성. 호중구 과립구는 몸의 계단식 염증성 체액 계와 상호 작용할 수 있습니다. 살균 활성 및 세포 독성의 정도는 또한 호중구 과립구의 활성에 크게 좌우된다. 이러한 세포 ( "펩티드 항생제"디펜)의 양이온 성 펩타이드는 살균, 살 진균, 항 바이러스 활성을 갖는다.

위와 더불어 호중구는 식세포의 역할을한다. 호중구와 대 식세포에 의해 수행 식세포 작용의 중요성은 유의 한 차이 - 진정한 식균 작용이 대 식세포를 수행한다. 그것은 다른 생화학 적 과정에 의한 단핵 세포보다 더 많이 사용하지만, 호중구의 식세포 작용은, 그들이 가지고있는 작업이 다르기 때문에. 호중구의 주요 기능은 염증 반응의 개시입니다. 생물 학적 활성 물질 분비 호중구 과립구는 염증성 방향을 가지고; 그 급성 염증 부위에서 작동 사이토킨 구별 중 (IL-8, IL-1, 종양 괴사 인자, 과립구 대 식세포 콜로니 자극 인자, 과립구 콜로니 자극 인자) 및 만성 염증 조절 (IL-6, 감마 인터페론에 관여하는 성장 인자 변환 성장). 호중구는 면역계, 조직 및 기관의 혈관 내피 세포와 상호 작용할 수있는 표면의 접착 분자의 다양한 합성. 그 결과, 호중구의 접착 자체가 그들 조직과 장기의 변화에 적절하게 응답 할 수 있습니다 사이토 카인 및 기타 매개로 감도를 변경합니다. 호중구의 세포 독성 킬러 림프구 세포 (T 림프구) 및 천연 킬러 (NK) 세포보다 상당히 높은. 요인 표적 세포의 핵 구조 목적 호중구 세포 독성, 아폽토시스 (FIA)을 유발 인자를 사용하여 흡수 된 오브젝트 파괴 게놈의 유전자 시스템의 구성 요소. 세포 사멸, 식균 작용을 진행하고, 대상이 빠르게 파괴된다.

호중구가 적극적으로 소화의 진실에 대해 걱정하지, 미생물을 탐식하는, 병원체의 유전 적 장치에 손상을 줄 수있는 가능한 한 빨리 FIA의 세포 외 공간의 상당한 양을 방출한다. 호중구 과립의 효과는 엄청난 염증에 내용을 놓습니다. 콘텐츠 호중구 과립 혈소판 응집, 히스타민의 출력을 유도하는, 세로토닌, 프로테아제, 아라키돈 산, 활성화 제, 혈액 응고, 보완 키닌 kallekreinovoy 시스템의 유도체 등 임의의 셀에 대한 파괴 FIA 호중구 때문에 핵 단백질 복합체 게놈의 원인을 파괴.

따라서, 감염 과정의 조건에서, 호중구는 CBP를 개시하고 병원체 항원의 제시에 참여하여 유기체의 특정 면역 반응을 활성화시킨다. 호중구의 과다 활성화로 인해 세포 독성 효과는 외래 세포에만 국한되지 않고 자신의 세포 및 신체 조직과 관련하여 실현됩니다.

과도한 SVR은 시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템의 과다 활성화의 근원이며, 이는 일반적으로 스트레스에 대한 신체의 적절한 반응을 제공합니다. 이 시스템을 활성화 시키면 ACTH가 방출되고 혈액 내 코티솔 함량이 증가합니다. Septic shock에서 hypothalamic-pituitary-adrenal system의 과도한 활성화는 ACTH의 방출에 대한 부적절한 반응을 일으킨다. 이와 함께 갑상선의 기능적 활동이 현저히 감소되어 신생아 신체의 적응력을 제한하는 산화 대사가 느려지 게됩니다. 심한 패혈증 상태 (극심한 과정, 패혈증 성 쇼크)에서는 많은 환자들이 성기능 호르몬 (somatotropic hormone, STH)을 함유하고 있습니다. 기초 hypercortisolamia 조건에서 STH의 함량이 낮 으면 괴사 과정이 빠르게 진행됩니다 (STG는 염증 과정을 억제합니다).

부적절한 SVR의 또 다른 표현 - 혈액 응고의 통제되지 않은 활성화, 점점 우울 섬유소 용해에 필연적으로 thrombocytopathia 및 소비 응고 리드.

따라서, SVR 말초 혈액 호중구의 과도한 활성에 의해 유도, 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템 및 지혈 시스템의 활성화는 그 수명이 종종 호환 심오한 항상성 장애 리드 다 장기 부전의 형성의 기반.

단핵 세포의 경우 호중구는 도우미 세포입니다. 단핵구와 대 식세포의 주요 역할은 호중구가 확장 된 표적 세포, 호중구 그 자체 및 염증 세포 수상 돌기의 더 조심스러운 소화가있는 진정한 식균 작용입니다. 대 식세포에 의해 수행되는 식균 작용은 염증의 과정과 손상된 조직의 치유를 방해합니다.

미생물 기원의 다른 구조 및 비특이적 저항 요소의 유도 발현을 인식 세포 수용체 유전자를 포함하는 제어 방법 - 기본 SVR 증후군의 세균 감염에 반응 매개체의 형성.

증후군 CBP는 진행성 기관 기능 장애의 근간을 이루며, 경우에 따라 장기 장애의 정도에 이릅니다. 패혈증 상태의 발병 기전으로는 다 유기성 부족과 심한 항상성 장애의 급속한 발전이 특징적이다. 전신 순환에 대한 새로운 감염 초점 더 감염 전위의 출현에 대한 전제 조건을 만들어 병원성 미생물의 심각한 확산 - 혈액 감염 장애인 항상성의 징후 중 하나입니다. 항상성 장애 빠르게 조직 저산소증에 소장의 상부 섹션을 정착하고, 혈액 내 독소 또는 그람 음성 박테리아의 리포 폴리 사카 라이드 복합체 독소 노출에 관련된 현재 인기 개념있다. 내 독소는 CBP를 현저하게 강화시키고, 항상성의 장애를 일으키고, 저혈압의 치료에 불응합니다. 혈류에 항원이 들어가면 CBP 매개체의 혼란이 무산된다. 항원 과부하 - 균혈증 및 장애 미세 심한 면역 억제의 원인은 SVR의 toksinemiyu 및 항원을 지원하는 화농성의 전이 병소의 형성을 촉진한다. SVR의 중단은 패 혈성 쇼크의 발전을위한 기초입니다.

신생아 패혈증의 증상

신생아 패혈증 증상이없이 형상 (또는 pyosepticemia 패혈증)의 신생아의 심각도 일반적인 조건을 특징으로한다. 체온 조절의 표현 위반 (용어 신생아에서 성숙 Morfofunktcionalnyj - 발열, 병전 배경 부담 조기, 저체중 어린이 - 진보 저체온증), 중추 신경계의 장애 기능 상태 (프로그레시브 우울증). 황달 출혈, 지역의 sclerema와 더러운 흐리거나 회색 빛을 띕 피부 특징. 피부의 마블링이 표현되고, 아크로 선종이 가능합니다. 일찌기 거기 황달은 빨리 쌓아 올린다. 흔히 흔한 부종 증후군을 일으 킵니다. 자연스럽게 출혈하는 경향이 특징입니다. 얼굴 특징은 종종 지적됩니다.

호흡 부전은 방사선 사진에서 염증성 변화없이 발생하며, 심장 마비는 급성 심부전의 발생과 함께 독성 심혈관 질환의 유형으로 종종 발생합니다. 비장, 간 크기 팽만감의 상승을 특징으로 전방 복벽에 정맥 네트워크 종종 관찰 역류, 구토, 식욕 부진, enteroparesis까지 위장관 장애를 나타냈다. 일반적으로, 체중 증가의 부족, hypotrophy의 형성.

미숙아의 경우 일반적으로, 서맥 반사 빠는 장애, 저체온증에 경향 (기간의 bradypnea 또는 무호흡 호흡 곤란) 호흡 증후군의 장애 등이 질병을 아 급성. 신생아 패혈증의 위 증상은 다발성 장기 부전의 발달 정도가 상이 함을 반영합니다. 혈액 감염의 다발성 장기 부전의 가장 전형적인 증후군과 실험실 및 도구 조사 방법에서 발견되는 전형적인 변화가 표에 나와 있습니다.

1 차 패혈증 난로

위에서 언급했듯이, 신생아 패혈증으로 임상 증상을 연구 할 때, 대부분의 경우 일차 패혈 초점을 감지 할 수 있습니다.

탯줄의 일차 수술 치료가 도입 된 후, 괄약근 염의 발생률은 감소했다. 현재이 질병은 3 분의 1에 불과합니다. 이러한 배경에서 폐 (최대 20-25 %) 및 소장의 패혈증 발생률 (20 % 이상)이 유의하게 증가했습니다. 주요 초점의 다른 지역화는 훨씬 덜 일반적이며 2-6 %를 초과하지 않습니다. 어떤 경우에는 감염의 입구 게이트를 확립 할 수 없습니다. 이것은 특히 재태 연령이 작은 아동의 경우 변경 과정이 제대로 표현되지 않은 경우에 해당됩니다.

패혈증 상태에서 장기 부전의 임상 및 실험실 기준 (Balk R. 외., 2001, 수정)

병변의 국소화	임상 적 기준	실험실 지표
호흡기 시스템	호흡 수두, 호흡 곤란, 청색증, IVL이 있거나없는 경우 (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90 %. 산 - 염기 상태의 변화
신장	올리고 리아, 외상, 부종 증후군	크레아티닌 및 요소 농도 증가
간	증가 된 간경변, 황달	고 빌리루빈 혈증 (간접 분비의 증가로 인한 신생아에서). 증가 된 ACT, ALT, LDH. 저 단백 혈증
심장 혈관 시스템	빈맥, 저혈압, 심장 경계의 확장, 서맥에 대한 경향, 혈역학 적 지원의 필요성	중심 정맥압, 폐동맥 쐐기 압력의 변화. 배출 분율의 감소. 심장 출력 감소
지혈 시스템	출혈, 괴사	혈소판 감소증. 프로트롬빈 시간 연장 또는 APTT. DIC 증후군의 증상
위장 장 관	장의 마비, 구토, 역류, 대변 장애, 장내 수유 불가능	Dispensary
내분비 계	부신 기능 부전, 갑상선 기능 저하증	코티솔 감소. 갑상선 자극 호르몬의 정상 농도에서 트리 요오드 티로 닌과 티록신의 함량 감소
면역 체계	비장 비대, 우발적 인 흉선의 침윤, 원내 감염	백혈구 증, 백혈구 감소증, 림프구 감소증. 호중구 지수 (NI)> 0.3. C- 반응성 단백질의 함량을 증가시킵니다. 림프구의 모집단 비율에 대한 위반. 식세포의 소화 기능의 위반. 면역 글로블린 혈증
신경 시스템	중추 신경계 기능의 억제 또는 흥분, 경련	정상 세포구 증가로 뇌척수액의 단백질 수준이 증가합니다. CSF 압력 증가

패혈증

패혈증은 임상 적으로 일차성 고열 염증 치료의 배경에서 중독 및 다발성 장기 부전이 발생하는 것을 특징으로합니다. 선천적 인 패혈증 초기 패혈증은 감염성 중독증의 격리 된 증상과 일차적 인 농축 집중이없는 장기 기능 부전이 특징입니다.

Septiccopiaia

Pyosepticemia 임상 특징과 질병의 과정을 정의하는 하나 개 이상의 센터의 개발이 특징. 골수염과 종기 폐렴 - 패혈증 신생아 수막염의 전이 병소 중 (자세한 사례의 절반 이상) 먼저, 두 번째와 세 번째를 차지한다. 다른 현지화 piemicheskih의 초점 (신장과 간 농양, 패혈증 성 관절염, 종격동, Panophthalmitis, 위벽, 창자 등의 봉소염.) 함께 신생아 패혈증의 모든 경우의 더 10 % 이상을 차지하지, 훨씬 덜 일반적이다.

부패성 쇼크

여러 저자들에 따르면, 패혈증 쇼크는 패혈증과 패혈증에 대해 동일한 빈도로 신생아 패혈증의 10-15 %에서 관찰됩니다. 80-85 %의 경우, 패혈증 상태가 그람 음성균에 의해 유발되면 패 혈성 쇼크가 발생합니다. 질병의 Kokkov 병인은 충격의 발달로 간혹 덜 자주합니다. 예외는 streptococcus group B와 enterococci (70-80 %)이다. 패 혈성 쇼크 발생의 사망률은 40 % 이상입니다.

유아 패 혈성 쇼크의 임상 사진이 주사 부위, 점상 발진이나 출혈 출혈, 폐의 X 선에 아무런 침윤성 변화에 호흡 곤란을 증가, 저체온증, 창백한 피부, 우울증 무조건 반사, 빈맥과 서맥을 진행 상태의 심각성에 신속하고 때로는 치명적인 증가에 의해 특징입니다 조직의 점막, pastovnost 또는 puffiness와 함께. 조직 및 기관, 특히 실질의 부종의 배경 수 Exsicosis.

가장 특징적인 징후는 증가하는 동맥혈 저혈압이며, 부신 작용제의 도입에 불응합니다. 그 충격은 또한 혈소판 감소증과 소비 응고 병증, 섬유소 용해증의 우울증이있는 전파 된 혈관 내 응고 (DVS) 증후군의 발달로 특징 지어집니다. 출혈과 함께 소장의 벽, 신장의 피질 부분, 심근, 뇌 및 기타 장기를 포함하여 환자의 상태의 중증도를 결정하는 여러 괴사가 빠르게 형성됩니다.

Hypercortisolemia, 농도가 떨어지는 갑상선 호르몬, thyrotropic 호르몬 및 뇌하수체 somatotropic, 고 인슐린 혈증과 같은 심각한 호르몬 장애를 동반 충격. 충격 신체의 전신 매개체를 포함한 반응의 항상성을 조절하는 거의 모든 연쇄 메커니즘 위반 표현 발생시의 문자 가정 "혼란 매개체."

신생아 패혈증의 경과와 경과

신생아의 패혈증은 비 환식 감염 질환에 기인합니다. 치료없이 또는 부적절한 치료로 상태가 거의 항상 죽음으로 이어진다.

질병의 시작시 패 혈성 쇼크가 발생하면 치명적인 패혈증 상태로 진행되어 치명적인 상태의 악화, 다발성 장기 부전 및 DIC 증후군의 증상을 유발할 수 있습니다. 치명적인 결과는 질병의 3-5 일 이내에 발생합니다. 신생아의 패혈증은 수술 환자 중 약 15 %에서 번개가 빠르게 나타나며 병원 혈액 감염으로이 형태의 발병 빈도는 20-25 %에 이릅니다.

백혈구 감소증, 백혈구 왼쪽으로 시프트 호중구 상승 지수 (NI), 절대 림프구 감소증, 혈소판 감소증, aneozinofiliya, monocytosis에 질병 극증 뚜렷한 경향 중 피 식. 나열된 변경 사항은 일반적으로 무거운 SVR에 대한 것입니다.

질병 초기에 패 혈성 쇼크가 없거나 중단 될 수있는 경우, 질병의 급성 경로가 있으며, 기간은 최대 8 주입니다. 이 질병의 과정의 변종은 80 %의 경우에서 관찰됩니다. 치명적인 결과는 심각한 다발성 장기 부전으로 인한 3-4 주째에 생길 수 있으며 삶과 양립 할 수 없습니다.

14 일까지 감염의 급성 증상의 기간은 다음 복기 기간을 제공하는 멸종 중독증의 특징적인 증상, 개별 기관과 시스템, 전이 병소의 위생의 기능적 활동의 점진적 회복. Hypotrophy I-III 정도까지 저체중 보존 비장, 창백함, 중추 자율 신경계, 갑상선종 피부와 점막의 불안정성.

신체의 저항이 감소하는이시기에는 박테리아, 곰팡이 또는 바이러스 성 병인의 중복 감염 위험이 높습니다. 수시로, superinfection의 근원 - 아기의 창자의 미생물의 급속한 증식; 그리고 아마도 병원 감염.

패혈증 상태의 급성기의 혈액 사진 : 현저한 백혈구 증 (흔히 정상 지표 또는 백혈구 감소증), 백혈구 수식의 왼쪽으로의 이동, HI의 증가. 가능한 혈소판 감소증, 호산구 감소증, 림프구 감소증, monocytosis 경향.

배상 기간에는 재분배 적 성격의 빈혈이 발생하고 경미한 단구 증후군이 발생합니다. 3 분의 1에있는 호중구 감소증은 호중구 감소증으로 대체됩니다. 호산구 증가 경향은 특징적입니다. 말초 혈액에서 호염기구 및 형질 세포가 검출 될 수있다.

신생아 패혈증의 분류

신생아 패혈증의 일반적으로 받아 들여지는 임상 분류는 현재 이용 가능하지 않다. 러시아에서이 질병의 최신 임상 분류는 15 년 전에 출판되었으며 현대적인 요구 사항을 충족시키지 못했습니다. 통계에 대한 진단 코드를 정의하는 질병 분류 X 국제 개정 (ICD-10)에서 "신생아의 세균성 패혈증", 코드 P36이 확인되었습니다.

분류 분류와 달리, 질병의 임상 분류를 컴파일 할 때, 출생 전, 출생 전에 개발 된 혈액 감염의 발생시기와 조건을 고려해야합니다. 입구 문 및 / 또는 1 차적인 패혈증 집중의 현지화, 질병의 임상 특징. 이 매개 변수는 질병의 병인학적인 스펙트럼, 치료 적, 예방 적 및 예방책의 정도와 특성을 특징으로합니다. 신생아 패혈증의 분류에 유용한 것은 이러한 매개 변수입니다.

개발 시간 기준 :

• 초기 신생아;
• 늦은 신생아.

입구 게이트 (1 차 정화조 초점)의 현지화로 :

• 배꼽;
• 폐;
• 피부;
• 비 인두
• 비 결막;
• 외이 발생;
• urogennыy;
• 복부;
• 카테터 삽입;
• 다른. 

임상 형태에 따르면 :

• 패혈증; 패혈증 혈증.

다발성 장기 부전의 증상이 있음 :

• 패 혈성 쇼크;
• 급성 폐 기능 부전;
• 급성 심부전;
• 급성 신부전;
• 급성 장폐색;
• 급성 부신 기능 부전;
• 뇌의 부종;
• 2 차 면역 부전;

DIC 증후군.

출생 후 6 일 이내에 출산 전이나 출산시 태아에게 임상 증상이 나타나면 조기 패혈증에 대해 이야기하는 것이 관례입니다. 그것의 특징 : 자궁 내 감염, 1 차적인 감염 초점의 결여 및 전이성 혈청 병충 (패혈증)이없는 임상 형태의 우세.

신생아 패혈증의 임상 증상이 생후 6-7 일째에 나타나고 나중에 신생아 패혈증 상태에 관해 이야기하는 것이 일반적입니다. 그 특징은 출생 후의 감염입니다. 이 경우 감염의 주요 초점은 대개 존재하며, 2/3의 경우 질병은 패혈증 빈혈의 형태로 발생합니다.

신생아 패혈증 상태의 위의 임상 분류는 가장 가능성이 높은 병원균의 스펙트럼과 밀접한 관련이 있으며, 그 지식은 1 차 항생제 치료의 합리적 선택에 매우 중요합니다. 가능한 병원균의 스펙트럼은 감염 입구 게이트의 위치에 따라 다르므로이 매개 변수는 혈액 감염의 임상 진단에 표시되어야합니다. 출입문의 현지화는 역학적으로 중요한 의미를 가지며 항혈제 및 예방 조치 개발에 중요합니다. 제대혈, 피부병, 이조직, 비 인두, 비뇨 생식기, 도뇨관, 폐, 복부 및 다른 일반적인 종류의 감염이 있습니다.

패혈증은 감염성 독성증의 심각한 증상을 배경으로 혈류에 미생물 및 / 또는 독소가 있음을 특징으로하지만 임상 병리학 적 증상이없는 임상 증상입니다. 형태 학적 및 조직 학적으로, 실질 조직의 미생물 침범 및 골수 증의 징후를 검출하는 것이 가능하다.

Septicopaemia는 하나 이상의 piemic, metastatic, purulent-inflammatory foci의 존재를 특징으로하는 혈액 감염의 임상 형태입니다. 기준 septikopieemii - 환자의 염증 및 혈액의 초점에서 분리 된 동일한 유형의 병원균.

장기 부전의 증후군은 질병의 중증도와 결과를 결정하고 특정 치료가 필요하므로 임상 진단에서 격리하는 것이 좋습니다. 그 중에서도 예후의 중증도 때문에 특별한주의가 패혈증 (전염성 - 독성) 쇼크의 증상이있는 복합체를 필요로합니다.

패혈증에 의한 쇼크는 전염성 질환의 경우 저 혈량 증과 관련이없는 진행성 동맥 저혈압의 발생으로 이해됩니다. 이름에도 불구하고, 패혈증 쇼크는 혈액 감염의 예측 인자로 간주되지 않습니다.이 상태는 다른 심각한 감염성 질병 (복막염, 수막염, 폐렴, 장염)에서 발생할 수 있습니다.

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신생아 패혈증 진단

신생아 패혈증의 진단은 여러 단계로 구성됩니다. 우선, 패혈증 상태에 대한 진단을 세우거나 추정 할 필요가 있습니다. 두 번째 단계는이 병의 병인학적인 진단입니다. 세 번째 단계는 기관과 시스템의 위반, 항상성의 변화를 평가하는 것입니다.

진단의 첫 단계는 가장 어려운 - 소아 환자에서 혈액 감염의 연구의 많은 년에도 불구하고 여전히 일반적으로 증거 기반 의학의 요구 사항을 만족의 진단을위한 임상 및 실험실 기준을 인정하지 않습니다. 그 이유 중 하나는 환자가 주요한 전염성 초점이 없다는 것입니다. 그것은 어머니의 몸이나 태반에 위치해 있습니다. 또한, 징후 아이들이 많은 심각한 감염성 질환 (호흡 곤란 증후군, 유전 aminoaciduria 등), 그리고 감염 (괴사 성 장염 신생아, 농양, 뇌막염 등) 자연이 SVR 발음.

이 질병의 진단에 대한 현재의 이해를 바탕으로 심각한 전염성 독성증과 CBP의 징후가있는 경우 생후 6 일 동안 신생아에서 질병을 진단해야합니다.

• 연장 된 (3 일 이상) 발열 (> 37.5 ° С) 또는 진행성 저체온증 (<36,2 ° С);
• 생활> 30x10의 제 1 ~ 2 일 hyperleukocytosis ⁹ > 20x10 - 수명 3-6 일째, ⁹ > 15x10 - 아이들 삶의 이전 7 일 ⁹ / L 또는 백혈구 감소증 <4 × ⁹ NO> 0.2 / l -0.3, 혈소판 감소 <100 × ^{10 9} / l;
• 혈청에서 C- 반응성 단백질 함량이 6 mg / l 이상 증가;
• 혈청에서 프로 칼시토닌 함량이 2 ng / ml 이상 증가;
• 혈청 내 IL-8 함량이 100 pg / ml 이상 증가한 것.

위에 열거 된 증상 중 적어도 세 가지가 존재하면 혈액 감염 진단 및 경험적 항균 요법의 즉각적인 임명 및 필요한 치료 조치를 취하는 데 충분한 이유가됩니다.

생후 6 일이 경과 된 신생아의 경우, 감염된 염증성 질환 (환경과 관련이 있음)과 CBP의 징후 중 적어도 세 가지 증상이있는 경우에는 패혈증 상태를 진단해야합니다. 현재까지의 혈액 감염의 진단이 임상 상태 인 경우, 5 ~ 7 일 내에 소급하여 확증하거나 거부 할 것을 권장합니다. SVP의 임상 증상과 감염 사이의 연관성이 없으면 "신생아 패혈증"의 진단에 반대하며 추가 진단 검색이 필요합니다.

적어도 3 가지 CBP 징후가있는 경우, 혈액으로부터 격리 된 자극기와의 1 차 감염 염증성 초점 또는 전이성 화농성 초점의 존재에 대한 확신을 가지고, 패혈증 상태의 진단이 확립된다.

균혈증은이 질병의 진단 적 징후로 간주되지 않습니다. 이 상태는 박테리아 성의 모든 전염성 질병에서 관찰 될 수 있습니다. 균혈증의 확립은 합리적인 항균 치료 (진단의 두 번째 단계)에 대한 병인학 및 근거를 결정하는 데 중요합니다. Hemoculture의 연구와 함께, 신생아 패혈증의 병인학 진단은 원발 및 전이 초점의 미생물 학적 연구를 포함한다.

환경과 접촉 궤적의 미생물 학적 시험 (결막은, 비강 및 구강, 피부, 소변, 대변의 점막) 기본 화농성 염증 포커스에 관여되지는 정화조 상태의 병인 진단을 위해서 사용되지 않을 수있다. 면역 반응성 환자의 신체 (진단 번째 스테이지) 감소로 인해 영구적 인 위성 혈액 감염 -이 미디어 동시에 미생물 검사하는 범위 및 dysbiosis의 특성을 평가하기 위해 도시된다. 상기는 패혈증에 수반 신생아 다기관 장애의 주요 임상 연구용 악기 특성이며, 그 결과를 판단한다. 이러한 지표의 모니터링은 환자의 적절한 치료 조직을 위해 필요합니다.

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신생아 패혈증의 감별 진단

신생아 패혈증의 감별 진단은 CBP 특성이 발생하는 심한 국소 화농성 염증성 질환 (화농성 복막염, 화농성 종격동, 화농성 및 괴사 성 폐렴, 화농성 뇌수막염, 농양 혈행 골수염, 신생아 괴사 성 장염)에 필요하다. 대조적으로, 질병, 질병은 화농성 포커스 SVR 별개의 기능 및 재조정 노상 직후 넣는 이러한 기능의 존재 사이의 이러한 긴밀한 관계를 특징으로한다. 그럼에도 불구하고, 주요 방향 및 혈액의 감염, 박테리아 기원의 심각한 만성 염증성 질환에 대한 항생제 치료의 치료 원칙은 동일하다.

패혈증의 신생아는 병원체 (salmonelloznaya의 pyosepticemia 및 패혈증, 파종 성 결핵 등)에 의한 세균 감염의 일반화 (패혈증) 형태의 차별화해야합니다. 이러한 질병의 정확한 진단은 항 역학 측정의 특성과 범위, 특정 항생제 치료의 임명을 결정합니다. 감별 진단의 기본은 역학 진단법과 환자에서 채취 한 재료의 세균 학적, 혈청 학적 검사 데이터입니다.

이 때, 질환 및 바이러스 감염 (사이토 메갈로 바이러스, 헤르페스, 엔테로 바이러스, 등)를 확인 후자 항생제의 사용을 제한 immunocorrecting 특정 항 바이러스 요법을 증명 선천성 일반화 된 형태의 감별. 이를 위해, 연구는 중합 효소 연쇄 반응 (PCR) 혈액, 뇌척수액 및 소변, 혈청 샘플 Immunocyto- 의해 수행된다.

항생제 항진균제, 제한 또는 취소의 약속을 정당화과 전술을 immunocorrective 치료를 구체화, 아스 페르 길 루스 증에 - 신생아의 패혈증은 훨씬 덜 일반화 진균증, 특히 칸디다에서 차별화해야합니다. 차별 진단은 혈액, 주류 및 분리 된 혈청 병리학에 대한 현미경 및 균 학적 연구 (사부로 환경에서의 파종)의 결과를 바탕으로합니다.

신생아에서 패혈증은 CBP의 모든 징후와 함께 아미노산 대사의 유전 적 병리학으로 차별화되어야하지만 항생제 요법은 필요하지 않습니다. 아미노산 대사의 유전 적 결함은 출생 직후 아기의 급격한 악화, 진행 호흡 곤란, 폐 심장 질환, 중추 신경계 억제, 저체온증, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 빈혈 인 경우. 아미노산의 결함 교환의 특징 - 지속적으로 집중적 인 대사성 산증, 환자의 뚜렷한 냄새가 나타날 수 있습니다. 균혈증이 배제되지 않아 심각한 dysbiosis와 저항력이 감소합니다. 감별 진단의 주된 방법은 치료 불가능한 대사성 산증과 함께 생화학 적 혈액 검사 (병리학 적 산혈증 검출)입니다.

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신생아 패혈증 치료

신생아 패혈증의 치료는 다음과 같은 동시 활동을 포함해야합니다 :

1. 병인 요법 - 원발성 및 전이성 종양의 산포를 목적으로하는 국소 치료, 전신 항균 치료 및 피부 및 점막의 생물학적 보존 장애의 교정 등 질환의 원인 물질에 대한 영향;
2. 병인 요법 - 면역 반응을 포함하여 항상성의 위반을 시정하기위한 치료를 포함하여 환자의 신체에 미치는 영향.

신생아 패혈증의 병리학 적 치료

항균 처리는 패혈증 상태의 병인 치료의 기본 방법입니다. 신생아 패혈증의 의심이있는 경우, 대다수의 경우 항생제가이 환자의 가능한 원인 원 인의 가장 가능성있는 스펙트럼을 가정하여 경험적으로 처방됩니다.

항균 요법 선택을위한 일반 조항 :

1. 처음 치료 (질병의 원인을 명확히까지)에서 약물의 선택은 발생 시간에 따라 수행됩니다 (선천성, 산후), 발생 조건 (지역 사회 획득, 병원 - 치료 또는 수술 부서에서, ICU), 차 정화조 초점 사이트.
2. 경험적 치료에서 선택되는 약물은 살균성 유형의 작용을하는 항균 약물의 조합 형태로 항생제로 간주되며이 질병의 원인이 될 수있는 원인 물질에 대해 적극적으로 작용합니다 (탈 단계 원칙). 미생물의 특성을 밝힐 때, 항균 치료는 약물을 변경하거나 단독 요법으로 전환하거나 좁은 범위의 활동을 준비함으로써 교정됩니다.
3. 항생제를 선택할 때는 신체의 생물학적 장벽을 통과하여 뇌척수액, 뇌 물질 및 기타 조직 (뼈, 폐 등)에 충분한 치료 농도를 생성하는 전신성 약물을 선호해야합니다.
4. 모든 경우에 장기 독성의 특성을 고려하여 혈액 내 독소 농도의 급격한 증가를 피하면서 충격의 위험을 줄이는 가장 독성이 적은 항생제를 처방하는 것이 바람직합니다.
5. 정맥 내 투여가 가능한 바람직한 제제.

신생아 패혈증의 경험적 항 박테리아 치료 프로그램

패혈증 상태의 특성	선택의 여지가있는 약	대체 약물
조기	암피실린 +의 aminoglikozidı	3 세대 세 팔로 스포린 + 아미노 글리코 사이드
뼈의	아미노 페니실린 또는 옥사 실린 + 아미노 글리코 사이드. 3 세대 세 팔로 스포린 (세프 트리 악손, 세 포타 민) + 아미노 글리코 사이드	카바 페넴. 글리코 펩티드. 리네 졸리 드
피부, 인두두	아미노 페니실린 + 아미노 글리코 사이드. 2 세대 세 팔로 스포린 + 아미노 글리코 사이드	글리코 펩티드. 리네 졸리 드
인두 비 인두	3 세대 세 팔로 스포린 (세프 트리 악손, 세 포타 민) + 아미노 글리코 사이드	글리코 펩티드. 리네 졸리 드
창자	세 팔로 스포린 III 및 IV 생성 + 아미노 글리코 사이드. 억제제로 보호 된 아미노 페니실린 + 아미노 글리코 사이드	Carbapenems. 아미노 글리코 사이드
urinogenous	세 팔로 스포린 III 및 IV 세대. 아미노 글리코 사이드	Carbapenems
의원 성 복부	3 세대 세 팔로 스포린 (ceftazidime, cefoperazone / sulbactam) + 아미노 글리코 시드. 억제제로 보호 된 카르 복실 산 + 아미노 글리코 시드	카바 펜 하임 측정 항목
호중구 감소증	3 세대 세 팔로 스포린 + 아미노 글리코 시드. 글리코 펩티드	카바 페넴. 글리코 펩티드
약 유도 면역 억제의 배경에 대하여	세 팔로 스포린 III 또는 IV 생성 + 아미노 글리코 사이드. 글리코 펩티드	카바 페넴. 리네 졸리 드. 억제제로 보호 된 카복시 페 페니 실린
의사 전자 도뇨관 검사, 폐 (IVL 관련)	Antisignogenic 효력 + aminoglycosides를 가진 제 3 발생의 세 팔로 스포린. 억제제로 보호 된 카르 복실 산 + 아미노 글리코 사이드. 글리코 펩타이드 + 아미노 글리코 사이드. 3 세대 세 팔로 스포린 (ceftazidime, cefoperazone / sulbactam) + 아미노 글리코 시드. 억제제로 보호 된 카르 복실 산 + 아미노 글리코 시드	카바 펜 하임 선형성 고독한. 측정 항목. Lincosamides

현재까지 보편적 인 항균제, 약물의 병용 또는 치료 요법이 없으며 신생아를 치료하는 동일한 효능이 있습니다. 항균 약물을 선택하기위한 권장 체계 만 있습니다. 각각의 경우 합리적 선택은 환자의 개인적 특성, 가장 가능성이있는 병원체에 대한 지역 데이터, 항생제에 대한 민감성에 달려 있습니다.

항균 치료 기간 동안 아픈 아이를 관찰하는 것은 다음의 변수를 포함한다 :

• 항생제 치료의 전반적인 효과 평가;
• 원발 병소와 전이성 병소의 혈색소 효과의 평가, 새로이 출현하는 화농 병의 탐색;
• 신체의 가장 중요한 부위의 생물학적 보존과 항생제에 대한 항생제 치료 효과 조절;
• 가능한 독성 및 바람직하지 못한 영향의 통제, 그들의 예방 및 치료.

항균 요법은 48 시간 이내에 환자의 상태의 안정화 또는 개선이 이루어 지는데 효과적인 것으로 간주됩니다.

48 시간 이내에 그 상태와 장기 부전의 중증도가 증가하는 비효율적 인 치료가 고려됩니다. 치료의 비효율은 대체 요법으로 전환하기위한 기초입니다.

그램 음성 미생물에 의한 신생아 패혈증에서 효과적인 항생제 치료는 죽어가는 박테리아에서 내 독소가 방출 됨으로써 환자의 상태가 악화되는 원인이 될 수 있습니다. 이와 관련하여, 항생제를 선택할 때 혈류 내 독소를 유의하게 섭취하지 않는 것이 바람직한 약물이어야합니다. 항 박테리아 치료는 주입 요법 및 정맥 내 면역 글로불린, 풍부한 (pentaglobin)을 포함한 적절한 해독의 배경에 대해 수행됩니다.

아미노 글리코 시드 (10 일을 넘지 않아야하는 치료 기간)를 제외하고 성공적인 항 박테리아 치료 기간은 최소 3-4 주입니다. 충분한 효과가있는 같은 약으로 치료하는 과정은 3 주까지 걸릴 수 있습니다.

항균제의 취소 이유는 기본 위생 piemicheskih 병소 새로운 전이성 병변의 부재, 급성 증상 SVR 내성 체중 정규화 말초 혈액 백혈구 및 혈소판의 치료를 고려한다.

기관 및 시스템의 기능을 완전히 회복하고, 창백, 비장 비대 및 빈혈의 소실이 훨씬 늦게 발생합니다 (치료 시작 후 4-6 주 이전). 이러한 임상 증상 자체는 항균제를 필요로하지 않으며, 회복 치료 만 필요합니다.

신생아 패혈증의 병인에있어 장기간 집중적 인 항생제 요법의 필요성을 고려할 때 항균제 치료와 "유지 요법"을 병용하는 것이 좋습니다. 그것은 1 수신 5-7 밀리그램 / (kghsut)의 용량 프로바이오틱스 (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks)과의 항진균제 플루코나졸 (Diflucan, forkan)의 병용 투여를 포함한다. Nystatin의 낮은 치료 효과와 예방 효과는 극히 낮은 생체 이용률로 인해 신생아에서의 칸디다증 예방에 권장되지 않습니다. 7 세 미만 어린이를위한 케토코나졸 (Nizoral)은 권장하지 않습니다.

Dysbiosis 중요한 조직 위생 조치의 예방과 적절한 먹이 (피부와 볼 점막, 수영의 위생 처리)에 대한 프로 바이오 틱 및 항진균제와 함께. 모유를 절대적으로 먹이는 것 (모유 수유, 병에서 채취 한 우유 또는 아기의 상태에 따라 프로브를 통해 우유를 주입하는 것)이 절대적으로 표시됩니다. 모유가 없을 때, bifidobacteria ( "Agusha"발효 우유 믹스, "Sour milk acid", 친 유성 혼합물 "Malyutka")가 풍부한 적응 된 유아용 조제유가 사용됩니다. 심한 산증이있는 어린이의 경우 발효유 혼합물이 종종 역류를 유발한다는 점을 기억해야합니다. 이 경우에는 프리 바이오 틱스, 저 유당 준비 유장 풍부 맞춤형 신선한 혼합 사용하는 것이 좋습니다 ( "Nutrilon 편안함", "저 유당 Nutrilon", "AL-110"등을.). Agalactia를 가진 조산아에서는 미숙아를 위해 특수 적응 혼합물을 사용합니다 ( "Alprem", "Nenatal", "Fresopre"등).

외과 적 개입에 의한 일차 패혈증 및 열성 심근 세동의 발현은 신생아 패혈증의 역행 치료의 의무적 인 요소이다.

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신생아 패혈증의 병리학 적 치료

신생아 패혈증의 병인 치료는 다음과 같은 주요 영역을 포함합니다 :

• 면역 교정;
• 해독;
• 물 및 전해질 균형의 회복, 산 - 염기 상태;
• 항 쇼크 요법;
• 신체의 주요 장기 및 기능의 회복.

면역 교정 요법

신생아 패혈증의 치료를 위해 현재 사용되는 면역 교정 방법 및 수단은 매우 광범위합니다. "적극적인"방법에는 부분 교환 수혈, hemosorption 및 plasmapheresis가 포함됩니다. 그들은 극심한 심한 신생아 패혈증의 경우에만 사용되며, 패혈증 쇼크의 임상 적 이미지와 사망의 직접적인 위협이 있습니다. 이 방법은 내 독소 혈증의 정도를 감소시키고, 면역 수용성 및 식균 성 혈액 세포의 항원 부하를 감소시키고, 혈액 내에서 옵 소닌 및 면역 글로불린의 함량을 보충 할 수있다.

뿐만 아니라, 0.5 이상 증가 호중구 인덱스 절대 호중구 감소증을 동반 패혈증 신생아는 백혈구 4-5h10 농도 달성 체중의 20 ㎖ / kg 12 시간마다 자식 속도 leukoconcentrate 백혈구 또는 슬러리의 목적 면역 수혈에 사용되는 ⁹ / l를 말초 혈액. 이 치료법은 신생아 패혈증에서 CBP의 병인에 중요한 호중구의 가치에 의해 정당화된다.

현재, 백혈구 현탁액의 수혈 대신 재조합 과립구 또는 과립구 - 대 식세포 콜로니 - 자극 인자가 점점 더 많이 처방되고있다. 5 ~ 7 일 동안 5 μg / kg 체중의 계산으로 처방됩니다. 이는 말초 혈액 백혈구 수의 증가에 의한 치료 효과가 바람직 백혈구 현탁액 전격 수혈 질병과 관련하여, 치료의 3-4 번째 날에 설정된 것을 기억해야한다. 아마도 이러한 방법의 결합 된 사용. 재조합 과립구 콜로니 자극 인자의 사용은 환자의 생존율을 현저히 증가시킨다.

폴리 클로 날 항체 제제의 사용에 큰 희망이 있습니다. 이 부위에서 정맥 투여를위한 면역 글로불린이 가장 많이 사용됩니다. 소아에서 면역 글로불린의 사용은 병리학 적으로 타당합니다. 신생아기에있는 IgM과 IgA의 농도는 낮아서 3 주 후에 만 증가합니다. 이 상태를 신생아의 생리 학적 저 감마 글로블린 혈증이라고합니다. 미숙아에서 저 감마 글로블린 혈증이 더욱 두드러진다.

세균 병인의 심각한 전염성 과정의 조건에서, 영아의 생리 학적 저 감마 글로불린 혈증은 급격히 악화되어 심각한 전염병 과정의 진행으로 이어질 수 있습니다. 박테리아 항원 혈증과 독성 혈증의 동시 효과는 중독을 악화시키고 다발성 장기 부전에 의해 악화되는 면역 반응에서의 정상적인 세포 간 상호 작용의 붕괴로 이어진다.

패혈증 상태에서 항 감염 요법의 효과를 극대화하려면 항균 요법과 정맥 내 면역 글로불린의 병용이 가장 적절합니다. 유아, 특히 미숙아에서는 적어도 500-800 mg %의 혈중 농도로 약물을 투여하는 것이 좋습니다. 권장 일일 복용량은 체중 kg 당 500-800 mg이며, 투여 기간은 3-6 일입니다. 면역 글로블린은 전염성 진단이 확정 된 직후, 가능한 한 빨리 투여되어야한다. 이 병의 3-5 주에 정맥 내 면역 글로불린을 임명하는 것은 효과가 없다.

정맥 내 사용을 표준 면역 글로불린 (IG 제제 정상 도너) :. Sandoglobinr 들어, alfaglobin 등 Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, 정맥 내 투여를위한 천연 면역 글로불린, 작업 및 대략 동일한 임상 효과의 메커니즘.

IgM이 풍부한 면역 글로불린 제제가 특히 효과적입니다. 러시아에서는 pentaglobin (Biotest Pharma, Germany)이라는 단일 약물로 대표됩니다. 12 %의 IgM (6mg)이 함유되어 있습니다. IgM의 pentaglobin (항원 자극에 반응하여 형성되고 endotoxin에 대한 항체 및 그람 음성 박테리아의 capsular 항원을 운반하는 첫 번째 면역 글로불린)의 존재는 약물을 매우 효과적으로 만듭니다. 또한, IgM은 다른 Ig 클래스보다 우수하며, 보완 수정, 옵 소닌 제이션 (식균 작용을위한 박테리아 준비)을 향상시킵니다. Pentaglobin의 정맥 투여는 투여 후 3-5 일에 IgM 수준이 유의하게 증가합니다.

해독 요법, 전해질 장애 및 산 - 염기 상태 교정

해독은 급성 신생아 패혈증의 병리학 적 치료의 필수 요소입니다. 대부분의 경우, 신선하게 냉동 된 혈장 및 포도당 - 염 용액의 정맥 내 점적 주입이 수행됩니다. 갓 동결 된 혈장은 아이에게 혈전 용해의 억제와 DIC 증후군의 발달을위한 기초가되는 신생아 패혈증 동안 유의하게 감소하는 항 트롬빈 III를 공급합니다. 계정에 아이의 나이의 임신 성숙, 체중, 탈수 나 부종 증후군, 발열, 구토, 설사의 존재, 경장 영양의 양을 복용 인퓨 세이트 사용되는 표준 권고의 볼륨을 계산할 때.

다른 해독 방법 (hemosorption, 부분 교환 수혈, plasmapheresis)은 적절한 기술 지원과 함께 특별한 징후 (번개 전류)에 따라 엄격하게 사용됩니다.

주입 요법은 순환 혈액의 양을 보충하고 전해질 장애를 교정하며 혈액의 체외 순환 특성을 개선합니다. 이를 위해 레오 폴로 글루 신, 도파민, 순응도, 칼륨, 칼슘, 마그네슘 용액을 사용하십시오.

산 - 염기 상태를 교정하기 위해 환자의 상태 (마스크 또는 코 카테터를 통해 인공 호흡기로 축축하고 따뜻해 진 산소를 공급 한 상태)에서 강도와 기술이 결정되는 적절한 산소 요법이 나타났습니다.

많은 경우 (수유 불가능), 주입 요법은 infusate의 아미노산 용액을 포함한 유아의 비경 구 영양과 결합됩니다.

부패 상태에서 독성의 급성 임상 증상의 수면을 극대화하기 위해, 패 혈성 쇼크 바람직하지 이하 30 ° C의 온도와 60 % 이하의 습도에서 아이의 보육을 유지합니다.

필수 기능의 수정은 다음을 포함하는 모니터 제어 하에서 수행됩니다.

• 산 - 염기 상태, pO2의 매개 변수 평가;
• 헤모글로빈 농도의 결정, 헤마토크릿;
• 표시에 따라 포도당, 크레아티닌 (요소), 칼륨, 나트륨, 칼슘, 마그네슘의 평가 - 빌리루빈, transaminases 및 기타 지표의 활동;
• 혈압 평가, 심전도 제거.

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항 쇼크 요법

부패성 쇼크는 신생아 패혈증 중 가장 심각한 증상이며 치사율은 50 %를 초과합니다. 충격 병리학의 주요 구성 요소 - 집중 SVR은 염증성와 무대 충격 "중재자의 혼돈 '의 후기에서 도는 지향; 적응 메커니즘 비밀 증상 또는 장애 명백한 부신, 갑상선, 뇌하수체 조절 곤란과 nesvortyvaemosti 혈액 인해 thrombocytopathy 폐병 및 응고까지 DIC 개발 중단 하였다 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템의 극단적 인 전압 적응 응답. 심한 multiorgan failure는 항상 패 혈성 쇼크를 수반합니다. 충격의 치료에는 세 가지 주요 영역이 있습니다.

• 혈액 내 농도 및 친 염증성 사이토 카인의 합성을 감소시키는 정맥 내 면역 글로불린 (바람직하게는 면역 글로블린, IgM이 풍부한);
• 잠재적 인 부신 기능 부전을 중지시키고 시상 하부 뇌하수체 부신 시스템의 예비 능력을 활성화시키는 글루코 코르티코이드의 저용량 투여;
• 신선한 냉동 플라즈마의 일일 수혈을 포함하는 지혈의 교정, 체중 kg 당 50-100 mg의 용량으로 헤파린 나트륨을 투여.

패혈증 성 쇼크의 치료에는 위의 지침 외에도 중요한 기관 및 시스템의 기능 지원이 포함됩니다.

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신생아 패혈증의 회복 치료

회복 적 치료는 감염성 독성 증후의 증상이 사라짐에 따라 시작됩니다. 이 기간 동안 아이들은 과습 감염에 매우 약해지고, 장내 미생물의 활성화 위험과 집중적 인 dysbiosis의 발병률이 높습니다. 이와 관련하여 위생 정책의 정확성과 아기에게 먹이를주는 합리성에 큰주의를 기울입니다.

회복 기간은 위생 체제 (필요한 경우), 곰팡이 준비를 임명 장 biocenosis의 보정에 대한 엄격한 준수를 보장하고 모유 수유를 허용, 공동의 자녀가 다른 환자 부서에서 분리, 그의 어머니와 함께 머물 구성하는 것이 좋습니다. 단백 동화 대사를 유지하면서 산화성 세포 내 과정을 복원하기위한 대사 요법을 시행하는 것이 좋습니다. 이를 위해 비타민 복합체, 필수 아미노산, 효소가 사용됩니다.

신생아 패혈증에 심한 면역 기능 손상이 동반되면 실험실 검사에서 확인되며 면역 요법이 지시됩니다. 회복기에는 면역 질환의 성격에 따라 리코 파이드, 아족 시몬, 인터페론을 처방 할 수 있습니다. 개별 기관과 시스템의 기능적 활동을 복원하는 데 특히주의를 기울입니다.