신체 중독 : 증상 및 진단

신체의 중독은 거의 항상 심각한 외상을 수반하며, 이러한 의미에서 보편적 현상입니다. 우리의 관점에서 볼 때 항상 충분한 관심을받지는 못했습니다. "중독"이라는 단어 이외에 "독성"이라는 용어는 종종 신체에서 독소가 축적된다는 개념을 포함하는 문헌에서 발견됩니다. 그러나 엄격한 해석에서는 독소에 대한 신체의 반응, 즉 중독을 반영하지 않습니다.

의미 론적 측면에서보다 논란의 여지가있는 용어는 "endotoxicosis"라는 용어입니다. 이것은 신체 내 독소의 축적을 의미합니다. 내 독소를 박테리아로부터 독소라고 부르는 경우, "내 독소증"이란 용어는 박테리아 기원의 독소에만 적용되어야합니다. 용어는 더 광범위하게 사용되며 사용하지만 이는 독성 물질, 반드시 인한 대사 장애, 예를 들면, 박테리아와 관련된, 그리고 나타나는 중독증의 내인성 생성에 기초 때에도. 이것은 완전히 정확하지 않습니다.

따라서 중증의 기계적 외상을 동반 한 중독을 나타 내기 위해서는 독성, 내 독소증 및 이러한 현상의 임상 증상을 포함하는 "중독"이라는 용어를 사용하는 것이 더 적절합니다.

독성의 극단적 인 정도는 유기체의 적응력의 초과의 결과로 발생하는 독성 또는 내 독소 충격의 발달을 초래할 수 있습니다. 실제적인 인공 호흡의 조건에서 독성 또는 내 독소 성 쇼크는 대부분 크래시 증후군이나 패혈증을 일으 킵니다. 후자의 경우, "패 혈성 쇼크"라는 용어가 자주 사용됩니다.

심한 쇼크 성 외상의 중독은 조직의 큰 파쇄가 동반되는 경우에만 일찍 발생합니다. 그러나 평균적으로 중독의 피크는 외상 후 2 ~ 3 일이되며 이시기에 소위 중독증 증후군을 구성하는 임상 증상이 최고조에 달했다 .

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원인 몸의 중독

중독이 항상 심각한 외상과 충격을 수반한다는 관념은 금세기 초에 P. Delbet (1918)과 E. Quenu (1918)가 제안한 외상성 충격의 독성 이론의 형태로 나타났다. 이 이론에 찬성하여 많은 증거가 미국의 병리학자인 W. V. Cannon (1923)의 저서에 발표되었습니다. 독소에 관한 이론의 기초는 파쇄 된 근육의 가수 분해물의 독성과 건강한 동물에게 투여 될 때 독성을 유지하기위한 외상성 충격을 동반 한 동물 또는 환자의 혈액의 능력을 나타낸다.

집중적 인 독성 요인에 대한 검색은 당시 생산도 아무 소용이, 충격 히스타민 물질과 환자의 혈액에서 발견되는 작품을 제외하고 N. 데일 (1920)로, 히스타민 충격의 이론의 창시자가되었다합니다. 충격에서 hyperhistaminemia에 대한 그의 데이터는 나중에 확증되었지만 외상성 쇼크의 중독에 대한 설명에 대한 단일 병원 발생 론적 접근은 확인되지 않았다. 사실 최근 몇 년 동안 트라우마와 함께 체내에 형성된 수많은 화합물이 발견되었는데, 이는 독소라고 주장하고 외상성 쇼크에서 중독의 병인성 요인입니다. 독소 혈증과 그 동반 중독의 기원에 대한 그림이 그려지 기 시작했다. 한편으로는 외상 동안 형성된 독성 화합물과 박테리아 기원의 내 독소 (endotoxins)로 인해 많은 독성 화합물이 결합되어있다.

압도적 인 대다수의 내인성 인자는 쇼크를 유발하는 손상으로 유의하게 증가하고 3.1의 비율로 평균 5.4g / kg- 일인 단백질 이화 작용과 관련이있다. 근육 가수 분해물이 특히 유독하기 때문에 특히 근육 단백질 분해가 두드러지고 남성에서는 1.5 배, 여성에서는 1.5 배 증가합니다. 중독의 위협은 고 분자량에서 최종 생성물 인 이산화탄소와 암모니아에 이르기까지 모든 부분에서 단백질 붕괴의 산물입니다.

우리는 단백질의 분열에 대해 이야기하면, 어떤 변성 단백질은 몸의 차 구조는 이물질로 식별 잃고 식세포의 공격의 대상입니다했다. 이러한 단백질의 대부분은, 항원 된 바디를 제거 할, 즉. E. 손상 또는 조직 허혈의 결과이며, 때문에 용장의 망상 내피 체계 (RES)를 차단하고, 모든 계속되는 결과와 해독 실패로 이어질 수있다. 가장 심각한 것은 감염에 대한 신체의 저항이 감소한 것입니다.

특히 많은 수의 독소가 단백질 분해의 결과로 형성된 폴리 펩타이드의 중간 분자 분획에서 발견됩니다. 1966 년, A. M. Lefer 및 S. R. 박스터 독립적 췌장 허혈성 쇼크 형성 및 약 600 달톤의 분자량을 갖는 폴리 펩타이드이다 miokardiodepressivny 인자 (MDF)를 설명했다. 동일한 분율에서, RES의 우울증을 유발 한 독소가 발견되었는데, 이는 약 700 달톤의 분자량을 갖는 환형 펩티드로 밝혀졌다.

더 큰 분자량 (1000-3000 달톤)은 충격에서 혈액에서 형성되고 폐 손상을 일으키는 폴리펩티드에서 결정됩니다 (이것은 소위 성인 호흡 곤란 증후군 (RDSV)입니다).

미국 연구원 A. N. Ozkan et al. 1986 년 그들은 폴리 우레아 화 된 혈장에서 발견 된 것을보고하고 면역 억제 활성을 가진 당뇨병 환자들을 태운다.

흥미롭게도 일부의 경우 독성은 정상적인 조건에서 생리적 기능을 수행하는 물질에 의해 획득됩니다. 예를 들어 내인성 아편 제군에 속하는 엔돌핀이있을 수 있는데, 과잉 형성으로 호흡을 억제하고 심장 활동을 억제하는 수단으로 작용할 수 있습니다. 특히 저분자 단백질 제품에서 많은 물질이 발견됩니다. 이러한 물질은 항상 유독성이있는 의무 성 독소와 달리 통용 독소라고 부를 수 있습니다.

단백질 기원의 독소

독소	발견 된 사람	충격 유형	원산지	분자 질량 (달톤)
MDF Lefer	남자, 고양이, 개, 원숭이, 기니아 피그	출혈, 내 독소, 심인성, 화상	췌장	600
윌리엄스	개	상 장간막 동맥의 막힘	직감
PTLF 손톱	남자, 쥐	출혈성, 심인성	백혈구	10,000
골드 파브	개	출혈성, 내장성 허혈	췌장, 계획 구역	250-10,000
Haglund	고양이, 쥐	고관절의 허혈	직감	500 ~ 10,000
Mn Conn	사람	정화조	-	1000

충격에있는 성용 독소의 예는 아미노산 히스티딘과 다른 아미노산 트립토판의 유도체 인 세로토닌으로 형성된 히스타민으로 간주 될 수 있습니다. 일부 연구자들은 아미노산 페닐알라닌 (phenylalanine)으로 형성된 선택적 독소와 카테콜라민 (catecholamines)을 특징으로합니다.

중요한 독성은 단백질의 저분자 붕괴 생성물 - 이산화탄소와 암모니아입니다. 우선, 암모니아는 상대적으로 낮은 농도에서도 뇌의 기능을 손상시키고 혼수 상태를 유발할 수 있습니다. 그러나 쇼크시 체내의 이산화탄소와 암모니아가 증가 함에도 불구하고 고칼슘 혈증과 암모니아 혈증은 이들 물질을 중화시키는 강력한 시스템의 존재로 인해 중독의 발달에 큰 의미가없는 것처럼 보입니다.

중독의 요인 중 상당수가 충격 상해를 입을 때 형성되는 과산화물 화합물도 있습니다. 일반적으로 신체의 산화 환원 반응이 빠르게 흐르는 단계로 구성되는 불안정한 형태되지만, 과산화물, 과산화수소와 같은 반응성이 높은 라디칼의 OH '라디칼, 조직에 현저한 악영향을 보유함으로써 단백질 분해 선도. 충격에서, 산화 - 환원 반응의 일시적인 현상은 감소하고, 그 단계에서 이러한 과산화물의 축적과 격리가 일어난다. 이들의 또 다른 발생원은 호중구 일 수 있으며, 이는 활성을 증가시킴으로써 과산화물을 살균제로 방출한다. 페 록시 라디칼의 작용의 특수성은 그들이 요인 및 조직 손상 될 그러자, 과산화물 라디칼과의 상호 작용의 결과, 참가자 지질 과산화물 있습니다 연쇄 반응을 구성 할 수 있다는 것입니다.

충격에 의한 상해 중에 관찰되는 기술 된 과정의 활성화는 분명히 충격에서 중독의 심각한 요인 중 하나이다. 이것은 동물 실험에서 100 mg / kg의 용량으로 linoleic acid와 peroxides의 동맥 내 투여 효과를 비교 한 일본 연구자의 데이터에 의해 나타납니다. 과산화물 도입 관찰에서 주사 후 5 분에 심장 지수가 50 % 감소했습니다. 또한, 총 말초 저항 (OPS)이 증가하고, pH 및 혈액 기저부의 초과가 현저히 감소되었다. 리놀레산이 도입 된 개에서 동일한 변수의 변화는 미미했다.

내생적인 중독의 또 다른 근원은 1970 년대 중반에 처음으로 언급되어야한다. R. M. Hardaway (1980)에 주목했다. 이는 독성 제가, R. M. 하더웨이에 따른 인해 구조적 요소에 지역화 된 단백질 분해 효소에 독성을 유발 혈장과 적혈구에 적혈구 스트로마에서 이동 헤모글로빈 아닌 상기 혈관 내 용혈,이다. 이 문제를 조사하고 발견 M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), 그 적혈구 매우 빨리 간에서 순환에서 철회 세포, 이것은 차례로, 출혈성 쇼크 우울증과 RES 식세포 기능에 이르게의 기질.

부상 후 나중에, 중독의 중요한 구성 요소는 박테리아 독소로 인체의 중독입니다. 동시에, 외인성 및 내인성 섭취의 가능성이 허용됩니다. 50 년대 후반. J. Fine (1964)은 처음으로 쇼크시 RES의 기능이 급격히 약화되는 조건에서 장내 세균총이 다수의 세균 독소를 순환계로 유입시킬 수 있다고 제안했다. 이 사실은 나중에 면역 화학 연구에 의해 확인되었는데, 이는 문맥의 혈액에서 다양한 유형의 쇼크로 장내 세균의 그룹 항원 인 리포 폴리 사카 라이드의 농도가 유의하게 증가한다는 것을 밝혀냈다. 일부 저자는 본질적으로 내 독소가 포스 포 다당류라고 믿습니다.

따라서 충격에서 중독의 성분은 다양하고 이질적이지만 그 중 압도적 다수가 항원 성질을 가지고 있습니다. 이것은 박테리아, 박테리아 독소 및 단백질 이화 작용의 결과로 형성된 폴리 펩타이드에 적용됩니다. 분명히, 더 작은 분자량을 가진 다른 물질 인 합텐 (haptens)이 단백질 분자와 결합하여 항원으로 작용할 수 있습니다. 외상성 쇼크의 문제에 관한 문헌에서 심각한 기계적 외상에서자가 항원과 이종 항원의 과도한 형성에 대한 데이터가있다.

중증 외상의 경우 항원 과부하 및 RES의 기능적 봉쇄 조건에서 염증성 합병증의 발생률은 외상 및 쇼크의 중증도에 비례하여 증가합니다. 염증성 합병증의 발병률 및 중증도는 기계적 외상에 노출 된 결과로서 혈액 백혈구의 다른 집단의 기능적 활동의 손상 정도와 관련이있다. 주된 이유는 분명히 외상의 급성기와 신진 대사의 방해, 그리고 독성 대사 물질의 영향에서 다양한 생물학적 활성 물질의 작용과 관련이있다.

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조짐 몸의 중독

쇼크 외상을 동반 한 중독은 다양한 임상 증상을 특징으로하는데, 그 중 다수는 특이하지 않습니다. 일부 연구자들은 저혈압, 빈번한 맥박, 급속 호흡과 같은 지표를 사용합니다.

그러나 임상 경험을 토대로 중독과 더 밀접한 관련이있는 징후를 확인할 수 있습니다. 이러한 징후들 중에서 가장 중대한 임상 적 중요성은 뇌증, 체온 조절 장애, 소화성 궤양 및 소화 불량 질환입니다.

일반적으로 외상성 충격 중독증을 앓고있는 희생자는 충격 징후의 징후와 심각성을 향상시킬 수있는 충격 징후의 특징을 배경으로 개발됩니다. 이러한 징후에는 저혈압, 빈맥, 빈 호흡 등이 포함됩니다.

뇌증은 중추 신경계 (CNS) 기능의 가역적 인 장애를 말하며 뇌 조직의 혈액에 순환하는 독소의 영향으로 발생합니다. 수많은 대사 산물 중에서 암모니아는 단백질 대사의 최종 생성물 중 하나 인 뇌증의 발달에 중요한 역할을합니다. 소량의 암모니아를 정맥 내 투여하면 뇌의 혼수 상태가 급속히 진행된다는 실험적 연구 결과가있다. 이 메커니즘은 외상성 쇼크에서 가장 가능성이 높습니다. 후자는 항상 단백질의 분해 증가와 해독 잠재력의 감소를 수반하기 때문입니다. 뇌증의 발달은 외상성 쇼크에서 많은 양으로 형성된 다른 많은 대사 산물과 관련이 있습니다. G. Morrison et al. (1985)은 uremic 뇌증으로 농도가 유의하게 증가 된 유기산 분율을 연구했다고보고했다. 임상 적으로, 그것은 주위에 환자의 슬픔, 무관심, 혼수 상태, 무관심한 태도로 발음됩니다. 이러한 현상의 성장은 상황에서 방향의 상실, 기억의 유의 한 감소와 관련이있다. 중독성 뇌증의 중증도는 섬망을 동반 할 수 있습니다. 섬망은 일반적으로 술을 남용 한 희생자에게서 발생합니다. 이 경우, 임상 중독은 날카로운 모토와 스피치 흥분과 완전한 방향 감각 상실에서 나타납니다.

보통, 뇌증의 정도는 환자와의 의사 소통 후에 평가됩니다. 경증, 중등도 및 중증 뇌증을 격리하십시오. 응급 처치 학회 부서의 임상 관찰 경험을 고려하여 객관적 평가를 위해. II Janelidze, 1974 년 G. Teasdale에 의해 개발 된 Glasgow 혼수 상태 척도를 사용할 수 있습니다. 그 사용은 뇌증의 심각성을 매개 변수 적으로 평가할 수있게합니다. 평균 의료 인력에 의해 계산 된 경우에도 규모의 이점은 정기적 인 재현성입니다.

충격 외상을 가진 환자의 중독에서 이뇨율의 감소가 관찰되며, 임계 수준은 분당 40 ml입니다. 낮은 수준으로 감소하면 핍뇨가 나타납니다. 심한 중독의 경우에는 소변이 완전히 중단되고 유독성 뇌증이 독성 뇌증의 현상에 합류합니다.

스케일 코마 글래스고

음성 응답	점수	모터 응답	점수	눈을 뜨다.	점수
지향 환자는 자신이 누구인지, 어디 있는지, 왜 여기 있는지 알고 있습니다.	5	명령 실행	여섯 번째	자발적으로 흔적이 의식적으로 나타나지 않을 때 눈이 열립니다.	4
		현저한 통증 반응	5
불분명 한 대화 환자는 구어체 방식으로 질문에 대답하지만 답변은 다른 방향의 혼란을 나타냅니다.	4			그는 목소리에 눈을 뜬다. (명령에 의한 것이 아니라 음성에 의한 것만은 아니다)	3
		미심쩍은 통증을위한주의 산만	4
		고통에 대한 굴곡은 빠르거나 느릴 수 있으며, 후자는 기울어 진 반응의 특징입니다	3	고통의 눈을 감고 닫는 것을 열거 나 강화시킨다.	2
불규칙한 연설 강한 발음과 연설에는 갑작스러운 문구와 저주와 결합 된 느낌표와 표현 만 포함되며 대화를 지원할 수 없습니다.	3
				아니요	1
		고통에 대한 연장, 뇌신경 강성	2
		아니요	1
		이해할 수없는 연설 그것은 신음 소리와 신음 소리의 형태로 정의됩니다.	2
아니요	1

중독의 징후와 같은 소화 불량 질환은 훨씬 덜 일반적입니다. 소화 불량 질환의 임상 증상으로는 메스꺼움, 구토, 설사 등이 있습니다. 가장 흔하게, 메스꺼움과 구토는 혈액에서 순환하는 내인성 및 세균성 기원의 독소로 인해 발생합니다. 이 메커니즘에서 진행하여 중독시 구토는 혈액 학적 독성을 나타냅니다. 중독시 소화 불량증이 환자에게 호소하지 않으며 재발로 발생한다는 것이 특징입니다.

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양식

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크래시 증후군

급성기의 독성 증세는 임상 적으로 NN Elanskii (1950)가 외상성 독성증의 형태로 기술 한 소위 크래시 증후군의 발달 형태로 나타납니다. 보통이 증후군은 연조직의 파열을 수반하며 의식 장애 (뇌증)의 급속한 성장, 무뇨까지의 이뇨제의 감소 및 동맥압의 점진적 감소로 특징 지워집니다. 일반적으로 진단은 특별한 어려움을 일으키지 않습니다. 또한 분쇄 된 상처의 유형과 위치에 따라 증후군의 발달과 그 결과가 매우 정확하게 예측 될 수 있습니다. 특히, 어느 수준에서 허벅지를 파쇄하거나 분리하면 절단이 수행되지 않는 경우 치명적인 중독이 발생합니다. 어깨의 아래쪽 다리 또는 상반신의 상 / 중 3 분의 1 분쇄 손상은 항상 심각한 중독을 수반하며, 집중 치료 조건 하에서 여전히 관리 될 수 있습니다. 더 많은 원위 부분 팔다리를 분쇄하는 것은 보통 그렇게 위험하지 않습니다.

크래시 증후군 환자의 실험실 데이터는 매우 일반적입니다. 우리의 데이터에 따르면, 가장 큰 변화는 SM과 LII의 수준에서 전형적이다 (각각 0.5 ± 0.05와 9.1 ± 1.3). 이 지표들은 CM 및 LII의 수준이 유의하게 다른 외상성 쇼크를 가진 다른 희생자들과 크러시 증후군 환자를 확실하게 구별합니다 (0.3 ± 0.01 및 6.1 ± 0.4). 14.5.2.

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패혈증

급성의 외상을 앓고 조기 독성을 동반 한 환자는 세균 발생의 중독이 특징 인 패혈증의 진행으로 인해 다시 심각한 상태에 처할 수 있습니다. 대부분의 경우, 초기 독소와 패혈증 사이의 명확한 시간 경계를 찾기가 어려우며, 외상을 가진 환자는 대개 서로 끊임없이 이동하여 혼합 된 병리학 증상 복합체를 생성합니다.

패혈증의 임상상에서 중증 뇌증이 남아있다. Hasselgreen, IE Fischer (1986)에 따르면, 중추 신경계의 가역적 인 기능 장애이다. 그 전형적인 징후는 흔들 리며, 방향 감각 상실 (undorientation)이 있으며, 그 다음에는 어리 석음으로 변하게됩니다. 뇌증의 기원이라는 두 가지 이론, 즉 독성과 신진 대사가 고려됩니다. 몸에서 패혈증은 중추 신경계에 직접적인 영향을 줄 수있는 무수한 독소를 생성합니다.

또 다른 이론은보다 구체적이며, 노르 아드레날린, 세로토닌, 도파민과 같은 신경 전달 물질의 전구체 인 방향족 아미노산의 패혈증 형성이 증가한다는 사실로부터 시작됩니다. 방향족 아미노산의 유도체는 신경 전달 물질을 시냅스에서 옮겨 놓음으로써 중추 신경계의 해체와 뇌증의 발달로 이어진다.

패혈증의 다른 증상 - 열이있는 발열, 빈혈의 개발, 전형적인 보통 저 단백 혈증, 요소 및 크레아티닌, SM 및 LII의 높은 수준의 높은 수준과 같은 실험 데이터의 특성 변화를 수반 다발성 장기 부전 고갈.

패혈증의 전형적인 실험실 증상은 혈액 배양의 긍정적 인 결과입니다. 전세계 6 곳의 외상 센터를 인터뷰 한 의사들은 패혈증에 대한 가장 지속적인 기준이 바로이 증상임을 발견했습니다. 위의 지표를 기반으로 한 충격 후 기간의 패혈증 진단은 주로 상해의 합병증이 높은 치사율 (40-60 %)을 동반하기 때문에 매우 책임이 있습니다.

독성 쇼크 증후군 (TSS)

독성 쇼크 증후군은 1978 년 Staphylococcus aureus에 의해 생성 된 특정 독소에 의한 심각한 치명적인 전염성 합병증으로 처음 설명되었습니다. 이는 부인과 질환, 화상, 수술 후 합병증 t에서 발견된다. D. TSS 두통, 복통과 함께 41-42 °의 C를 도달 크게 섬망으로 임상 고열증을 나타내. 트렁크와 손의 특징적인 확산 홍진과 이른바 "흰 딸기"형태의 전형적인 언어.

말기 단계에서 소증 (oliguria), 유뇨증이 발생하며 때로는 내부 장기로의 출혈을 동반 한 유포 된 혈관 내 응고의 증후군이 발생합니다. 가장 위험하고 전형적인 것은 뇌출혈입니다. 이러한 현상을 일으키는 독소는 약 90 %의 사례에서 포도상 구균 폐수에서 발견되며 독성 쇼크 증후군의 독소라고합니다. 패배 독소는 적절한 항체를 생산할 수없는 사람들에서만 발견됩니다. 이러한 비활성은 건강한 사람들의 약 5 %에서 발생하며, 분명히 포도상 구균에 대한 면역 반응이 약한 사람들 만 아프다. 과정이 진행되면 anuria가 나타나 치명적인 결과가 빠르게 발생합니다.

진단 몸의 중독

충격 유발 외상에서 중독의 중증도를 결정하기 위해 다양한 실험 분석 방법이 사용됩니다. 그들 중 많은 것들이 널리 알려져 있고, 다른 것들은 덜 일반적으로 사용됩니다. 그러나, 수많은 무기고로부터 중독에 특유한 것을 골라내는 것은 여전히 어렵습니다. 다음은 외상 적 충격을받은 희생자의 중독을 측정하는 데 가장 유익한 검사실 진단 방법입니다.

백혈구 중독 지수 (LII)

1941 년 J. Ya. Kalf-Kalifom에 의해 제안되었으며 다음과 같이 계산됩니다 :

LII = (4Mu + 3NO2n + C) · (P1 + 1) / (A + Mo) · (E + 1)

유 - 청소년, P - 세균 간 백혈구, C - 분열 백혈구, Pl - 형질 세포, L - lymphocytes, 모 - 단핵구; E - 호산구. 이 셀의 수는 백분율로 표시됩니다.

지시약의 의미는 독소에 대한 세포 반응을 고려하는 것입니다. LII 표시기의 정상 값은 1.0입니다. 충격 상해를 입은 희생자가 중독 될 경우 3-10 배 증가합니다.

평균 분자 (CM)의 수준은 NI Gabrielian et al. (1985). 혈청 1ml를 취하여 트리클로로 아세트산의 10 % 용액으로 처리하고 3000rpm의 속도로 원심 분리한다. 그런 다음 0.5 ml를 침전물과 4.5 ml의 증류수에 취하고 분광 광도계로 측정한다. SM 지수는 중독의 정도를 평가할 때 유익한 정보이며 마커로 간주됩니다. CM 수준의 정상적인 값은 0.200-0.240입니다. 단위 중독의 정도가 평균 수준 인 CM = 0.250-0.500 uel. 단위는 무거운 - 0.500 uel 이상. 단위

혈청 크레아티닌 측정. 혈청 크레아티닌을 측정하기위한 기존의 방법들 중, FV Pilsen, V. Boris 방법이 더 자주 사용되었습니다. 이 방법의 원리는 picric acid가 알칼리성 배지에서 크레아티닌과 상호 작용하여 오렌지 - 레드 컬러를 형성하고, 그 강도는 광도계로 측정된다는 것입니다. 결정은 탈 단백질 후에 이루어진다.

크레아티닌 (μmol / L) = 177 A / B

여기서, A는 샘플의 광학 밀도, D는 기준 용액의 광학 밀도이다. 일반적으로 혈청 크레아티닌 수치는 110.5 ± 2.9 μmol / l입니다.

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혈액의 여과 압력 (FDC) 측정

RL 스웽크 (1961)에 의해 제안 된 원리 기술은 교정 막을 통하여 혈액 전달의 일정한 용적 유량을 확보 최고 혈압을 측정하는 방법이다. 다음 방법 개질 NK Razumova (1990)이다 : 식염수에서 혈액 결정된 롤러 펌프 장치 여과 압력 교반 (1 헤파린 혈액 1 ㎖ 당 0.02 (M1)의 비율) 헤파린 혈액 2 ㎖. FDC는 혈액과 용액의 여과 압력의 차이 (mmHg)로 계산됩니다. 예술. 인간 heparinized 혈액에 대한 FDC의 정상 값은 평균 24.6 mmHg입니다. 예술.

혈장 (프로 NK Razumova 1990)에 떠있는 입자의 수의 결정은 다음과 같다 : 혈액을 그 후, 헤파린 0.02 mL를 함유하는 탈지 튜브 당 1 ml의 양으로 수집하고, 3 분 동안 1,500 REV / 분에서 원심 분리 생성 된 혈장을 1500rpm에서 3 분간 원심 분리 하였다. 분석을 위해, 160 μl의 혈장을 섭취하고 식염수로 1 : 125로 희석하십시오. 결과 현탁액은 망원경으로 분석됩니다. 1 μl의 입자 수는 다음 공식으로 계산됩니다.

1.75 • A,

여기서 A는 셀 스코프의 색인입니다. 일반적으로 혈장 1 μl의 입자 수는 90-1000이며 외상성 충격을받은 사람들의 수는 1500-1600입니다.

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혈액의 용혈 정도

심한 부상은 적혈구의 파괴를 수반하며, 간질은 중독의 원인입니다. 분석을 위해 혈액은 항응고제로 채취합니다. 1500-2000 rpm으로 10 분간 원심 분리하십시오. 플라스마를 분리하고 8000 rpm으로 원심 분리 하였다. 시험관에서 4.0 ml의 아세테이트 완충액을 측정한다. 2.0 ml의 과산화수소; 2.0 ml의 벤지딘 용액 및 0.04 ml의 시험 혈장. 혼합물은 분석 직전에 준비됩니다. 그것은 교반되고 3 분 동안 방치된다. 그런 다음 적색 광 필터로 보정 용액에 대해 1cm의 큐벳에서 광도를 측정합니다. 4 ~ 5 회 측정하고 최대 판독 값을 기록하십시오. 보상 용액 : 아세테이트 완충액 - 6.0 ml; 과산화수소 - 3.0 ml; 벤지딘 용액 3.0 ml; 식염수 - 0.06 ml.

유리 헤모글로빈의 정상적인 함량은 충격 상해 및 중독 환자에서 18.5 mg %로 39.0 mg %로 증가합니다.

과산화물 화합물 (diene conjugates, malonic dialdehyde - MDA)의 결정. 조직에 대한 손상 효과 때문에 충격에 의한 상해 중 형성되는 과산화물 화합물은 심각한 중독의 원인이됩니다. 이를 확인하기 위해 혈장 0.5ml에 2 번 증류수 1.0ml와 냉각 된 10 % 트리클로로 아세트산 1.5ml를가한다. 샘플을 혼합하고 6000 rpm으로 10 분간 원심 분리한다. 얇은 절편이있는 시험관에서 상층 액 2.0ml를 취하여 5 % NaOH 용액으로 각 시험 및 블랭크 시료의 pH를 2로 조정한다. 공시 료에는 1.0ml의 물과 1.0ml의 트리클로로 아세트산이 들어 있습니다. 

증류수에 2 티오 바르 비 투산 0.6 % 용액을 준비하고이 용액 1.0ml를 모든 시료에 첨가한다. 튜브를 마개로 닫고 10 분 동안 끓는 수조에 두었다. 샘플이 냉각 된 후, 측광은 분광 광도계 (532 nm, 1 cm 큐벳, 대조군)에 즉시 측광됩니다. 계산은 공식에 의해 이루어진다.

C = E · 3 · 1.5 / e · 0.5 = E · 57.7 nmol / ml,

여기서 C는 MDA의 농도이고, 정상 MDA 농도는 13.06 nmol / ml이며, 충격은 22.7 nmol / ml이다. E - 표본 멸종; e는 트리메틸 착체의 몰 흡광 계수이고; 3 - 샘플 볼륨; 1,5 - 뜨는의 희석; 0.5 - 분석을 위해 취한 혈청 (혈장)의 양, ml.

중독 지수 결정 (AI). 이 독성의 정도를 결정하는 각 지표의 기여를 결정하는 방법을 명확하지 않았기 때문에 중독 단백질 이화 작용의 몇 가지 지표를 기준으로 중력의 통합 추정의 가능성은 거의, 우선, 사용되지 않습니다. 의사들은 외상과 그 합병증의 실제 결과에 따라 흉통의 징후를 순위 화하려고 시도했습니다. 인덱스 (T) 심각한 중독 환자의 일 평균 수명, 인덱스 (+ T) 나타내면 - 병원에서의 체류 기간을, 다음은 지표 사이의 상관 관계를 구축 할 수 있었다 기여를 결정하기 위해 중독 심각도 기준의 역할에 갈망 중독과 그 결과의 발달에서.

치료 몸의 중독

예후 모델의 개발 동안 만들어진 상관 행렬의 분석은 중독의 모든 지표 중 결과와의 최대 상관 관계가이 지표에 정확하게 존재한다는 것을 보여 주었고, 죽은 환자에서 AI의 가장 높은 값이 관찰되었다. 그것의 사용 편리함은 해독의 체외 방법에 대한 적응증을 결정할 때 보편적 인 신호가 될 수 있다는 사실에 있습니다. 가장 효과적인 해독 방법은 부서진 조직을 제거하는 것입니다. 상지 또는 하 사지가 부서지는 경우, 그것은 비상시에 수행되는 절단 된 조직 또는 절단의 최대 절제로 창상의 일차 수술 치료의 문제입니다. 분쇄 된 조직을 절제하는 것이 불가능한 경우, 상처의 외과 적 치료 및 흡수제의 사용을 포함하여 복잡한 해독 조치가 수행됩니다. 종종 중독의 주요 원인 인 상처를 보충 할 때, 해독 요법은 또한 이차적 외과 치료에 초점을 맞추는 국지적 효과로 시작됩니다. 이 치료법의 특이성은 일차 수술 치료의 경우와 같이 상처가 수선되지 않고 수행 된 후에 배액된다는 것입니다. 필요한 경우 다양한 살균 용액을 사용하여 유출을 배수합니다. 광범위한 스펙트럼의 항생제를 첨가 한 1 % 디 옥시 딘 수용액의 가장 효과적인 사용. 내용물이 상처에서 불충분하게 배출되는 경우, 능동 흡인을 사용하는 배수 장치가 사용됩니다.

최근에는 국소 적으로 사용되는 흡착제가 널리 사용되었습니다. 상처 부위에 활성탄을 가루 형태로 바르면 몇 시간 후에 제거되고 과정은 다시 반복됩니다.

유망한 것은 방부제, 진통제 및 독소 제거에 방부제를 도입하기위한 제어 된 공정을 제공하는 멤브레인 장치의 국부적 인 사용입니다.