동맥류 파열의 증상

대뇌 혈관의 모든 동맥류는 해부학 적으로 지주막 수조에 위치하고 뇌척수액으로 세척됩니다. 따라서 동맥류가 파열되면 피가 먼저 거미 막 아래 공간으로 유입되어 동맥류 출혈의 특징입니다. 뇌내 혈종 형성을 보이는 현저한 출혈은 흔하지 않은 경우가 15-18 %입니다. 환자의 5-8 %에서 혈액이 심실 시스템에 침입 할 수 있으며, 보통 제 3 심실을 통과하여 때로는 뇌 심실의 팽창을 일으킬 수 있습니다. 원칙적으로 이것은 치명적인 결과를 가져옵니다. 그러나 압도적 인 대다수의 경우, 동맥류 파열의 증상은 지주막 하 출혈 (SAH)에 의해서만 동반됩니다. 동맥류 파열 후 20 초 이내에 혈액이 뇌의 지주막 주위에 퍼지게됩니다. 척추 거미 공간에서 몇 분 후에 혈액이 침투합니다. 이것은 동맥류의 파열 후 첫 번째 분 이내에 요추 천자를 시행 할 때 뇌척수액에 혈액의 균일 한 요소가 포함되어 있지 않을 수 있다는 사실을 설명합니다. 그러나 한 시간이 지나면 피는 이미 모든 술로 고르게 퍼집니다.

동맥류는 어떻게 파열됩니까?

파열 된 동맥류 출혈은 대부분의 경우 수 초 동안 지속됩니다. 상대적으로 빠른 출혈의 중지는 다음과 같은 많은 요인에 기인합니다 : 

1. 동맥 층의 감압과 기계 수용체가있는 거미 섬유의 긴장으로 인한 결과 동맥의 반사 경련. 
2. Hypercoagulation, 출혈에 대한 반응으로 일반적인 생물학적 방어 반응. 
3. 동맥류가있는 지주막 수조의 동맥 내 압력과 압력의 균등화.

마지막 요인은 모두 뇌척수액 공간, 혈액의 상호 관련성에도 불구하고, 주류보다 높은 점도에하지 즉시 모든 탱크에 분산 때문이다, 그리고 어떤 점에서 대부분의 압력을 증가, 그 탱크, 동맥류에 축적 동맥 수준까지. 이로 인해 출혈이 중단되고 동맥류가있는 주머니 바깥과 그 안쪽에서 혈전이 형성됩니다. 몇 초 안에 출혈이 멈추지 않으면 치명적인 결과를 초래합니다. 출혈의 중단 후 더 유리한 코스는 병리학 적 메커니즘의 숫자는 뇌 혈류 및 뇌 기능을 회복하기 위해, 그러나 동시에 그들은 환자의 상태 및 예후에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

가장 중요한 것은 혈관 경련입니다.

임상 증상에 따라 세 가지 단계의 동맥 혈관 경축이 있습니다.

1. 급성 (동맥류 파열 후 1 일).
2. 아 급성 (출혈 후 다음 2 주).
3. 만성 (2 주 이상).

첫 번째 단계는 보호 반사 특성 및 메커니즘 구현 근육 조직 (점 접촉 이후 혈관에 의한 기계적 자극에 응답 도파민 동맥벽의 평활근 수축 섬유)이다. 이 급전 동맥 압력 감소, 상기 고정 벽 결함 동맥류 및 인트라 extravasal 혈전에 대한 최적 조건을 생성한다.

두 번째 단계는 - 지주막 혈액 공간 (헤모글로빈, 헤 마틴, 세로토닌, 히스타민, 아라키돈 산의 분해 생성물)로 스트리밍 분해에 의해 방출 된 물질의 영향으로 서서히 형성되고, 근육 조직 수축에 formirova-NIEM의 추가 특징은 콜라겐 섬유의 원형 다발의 내부 탄성 멤브레인 파괴 폴드 혈액 응고의 외부 통로의 활성화와 내피 손상.

유병률은 다음과 같이 나눌 수 있습니다 : 국소 적 (segmental) - 동맥류를 지닌 동맥 세그먼트만을 포함합니다. Multisegmentary - 단일 분지 내의 인접한 동맥 분절의 압수; 확산 - 여러 동맥 분지로 퍼집니다. 이 단계의 기간은 2-3 주 (3-4 일에서 5-7 일에 최대 증상이 있음)입니다.

세 번째 단계 (만성) - 내막 근세포로 인해 큰 세로 주름의 형성은 혈관의 내강으로 돌출 현상 근육 형성 내층 중간막 비교적 자율적 근육 다발 형성 경련 - 주 용기로부터 이탈 좁아 입 천공기 동맥의 내막 탄성 패드. 또한 혈관 내강의 점진적인 확장과 평활근 세포의 괴사 내측있다. 이 단계는 SAC 이후 3 주부터 시작됩니다.

공정의 본질을 가장 적절히 반영 상기 공간 지주막 하 출혈 후의 공정의 루멘을 좁히는 동맥 상기 형태 학적 특이성을 고려하면 현재 용어 협착-협착 arteriopathy (CSA)이다.

혈관이 좁아지면, 대뇌 혈류가 적어 져서 해당 유역에서 일시적 또는 지속적인 허혈을 일으키고, 경우에 따라서는 치명적입니다. 허혈성 손상의 발생 및 중증도는 직접적으로 뇌 혈류의 자동 조절 장애의 깊이 인 손상 부위의 측부 혈액 공급의 효과에 달려있다.

따라서, 결국 보호 역할을하는 초기 단계에서 동맥이 좁아지는 것은 병리학 적 상태이며, 질병의 예후를 악화시킨다. 그리고 환자가 직접 출혈 자체로 사망하지 않는 경우에는 증상의 심각성과 예후는 혈관 경련의 심각성과 유병률과 직접적으로 관련됩니다.

동맥류 SAK의 두 번째 중요한 병태 기전은 동맥성 고혈압이다. 그것의 원인은 뇌간 영역을 흐르는 혈액에 대한 자극입니다. 이어서, 로컬 자동 조절의 파괴와 뇌의 다양한 영역의 허혈 현상 공정 전신 혈관 수축과 같은 긴 피해 지역 가능 적절한 관류로서 유지하기 위해 스트로크 량의 증가를 자극한다. 허혈 상태와 혈관벽의 형태 변화에 따라 손상되지 않은 뇌에서 뇌 혈류량을 결정하는 Ostroumov-Beiliss의 현상은 실현되지 않습니다.

증가하는 전신 동맥압의 이러한 보완적인 특징과 함께,이 상태는 병리학 적이며, 동맥 혈전 조직의 불완전한 조직화 단계에서 반복적 인 출혈의 발생에 기여한다.

많은 연구의 데이터에서 볼 수 있듯이 동맥류 고혈압은 일반적으로 동맥류 SAK와 동반되며 중증도와 기간은 바람직하지 않은 예후 인자입니다.

고혈압 외에도 diencephalic 봉상 구조 부전의 결과는 빈맥, 호흡 장애, 고혈당증, hyperasotemia 고열 다른 자율 신경 장애를 표시한다. 심혈관 기능의 변화 특성은 시상 diencephalic 구조의 자극의 정도에 의존하며, 비교적 용이하게 흐르는 질병의 적당한 형태 심 박출량이 증가하고, 뇌에의 혈액 공급의 강화의 형태로 보상 적응 응답을 발생하는 경우 - 즉, (비츠의 AA로) 중앙 혈류 역학, 다음 심각한 질병, 심 박출량 감소의 과잉 운동 유형은 크게 혈관 저항을 증가시키고 심장 마비 증가 - hypokinetic 중앙 혈류 역학을.

셋째 병리학기구 급부상 진보적 주류 고혈압이다. 제 분 뇌척수액 통로에 동맥류 파열 압력 후 시간에 의한 스트리밍 혈액 수액의 양의 동시 증가로 인해 증가하고있다. 혈액과 심실의 혈관 신경총의 후속 자극 likvoroproduktsii 증가하도록 이끈다. 이것은 액의 조성을 변경하는 일반적인 반응 신경총이다. 동시에 큰 폭으로 인해 극적으로 convexital 탱크 혈액의 많은 양의 축적에 의해 방해의 Pacchionian 기관에 대한 액세스 사실, 뇌척수액의 흡수를 감소. 이 개구 압력 (종종 상기 400mm 물. V.), 내측 및 외측 뇌수종의 점진적인 증가를 이끈다. 차례로, 술 고혈압 뇌 때문에 압축 주로 작은 혈관 직접 혈액 및 뇌 조직간에 교환되는 수준 hemomicrocirculatory 채널을 형성 겪게의 뇌 혈류 역학에 틀림 악영향을 압축시킨다. 따라서 고혈압을 개발하는 주류는 저산소증 골수 세포를 악화시킨다.

뇌의베이스 혈전의 가장 치명적인 대량 축적 압전 IV의 뇌실 또는 급성 폐쇄성 수두증의 후속 개발 대뇌 및 척수 술 자리의 언 커플 링이다.

환원으로 인해 주도 지연 뇌수종 (정상 압력) likvoroadsorbtsii 개발 뇌 인해 주 병변 실용적 (전면)에 치매 택틱 증후군 골반 장애의 발달과 뇌 조직의 감소 된 혈류로 이끈다.

인해 분해 산물의 독성에 동맥류 SAH의 병인의 제기구 스트리밍 된 혈액의 성분을 형성. 그것은 발견되는 신경 세포의 부패와 아교 세포 (E2A를 프로스타글란딘 헤모글로빈, 세로토닌, 히스타민, 트롬 복산 A2, 브라 디 키닌, 산소 라디칼 등) 세포 독성이 거의 모든 혈액 제품. 글루타메이트 및 아스 파르 테이트, IMEA, AMPA, 발생한 kainate 수용체 소성 칼슘 대규모 엔트리 제공 - 흥분 독성 아미노산 프로세스 potentiated 방출 ²⁺ ATP 합성 사태 촉진 칼슘 농도 증가 차 매개체의 형성을 차단하고 세포에가 ²⁺ 인해 역외 및 세포에 세포하여 주식, 세포 막 구조의 열화 및 신경 세포 및 아교 세포를 둘러싸는 확산 프로세스의 다른 캐스케이드. 영역 손상의 세포 외 매체의 pH의 변화로 인해 혈관 투과성이 크게 증가 혈액 넘쳐 더 많은 액체 부분에 연결됩니다.

혈액 쇠약의 이러한 제품의 독성 효과는 또한 수막 증후군에 의해 설명됩니다. 동맥류 파열 직후, 6-12 시간 후 나타나지 않으며 술이 소독됨에 따라 사라집니다 - 12-16 일 후. 이 증후군은 협착 성 협착 성 동맥 병증의 중증도 및 유병률과 관련이있다. 이것은 시간의 측면에서 그의 실종이 CSA의 회귀와 일치한다는 사실에 의해 나타난다. 3 주 이상 지속되는 수막 증후군은 작은 pial과 meningeal arteries의 경련 유지로 인한 것이며 수술 적 치료의 측면에서 예후가 좋지 않습니다.

모든 동맥류 출혈의 다섯 번째 고유 한 병리학 인자는 뇌부종이다. 그것의 발생과 진행으로 인해 arteriopathy, 혈액 농축, 과다 응고, 슬러지 증후군, kapillyarostaza, 주류 - 고혈압 증후군 및 장애인 대뇌 자동 조절로 개발 인해 주로, 순환 저산소증이다.

뇌부종의 또 다른 원인은 혈액 붕괴 제품의 뇌 세포에 대한 독성 영향입니다. 혈관 활성 물질 (히스타민, 세로토닌, 브래디 키닌), 단백 분해 효소, 케톤, 아라키돈 산, 칼리 크레인 및 혈관 투과성을 증가시키고 혈관 채널 내에서 유체를 촉진 화학 화합물의 혈중 농도의 증가 및 부종을 촉진한다.

젖산과 피루브산 - 자체 저산소증 골수 세포 프로세스 및 호기성 아나 erobnogo 당분 해 최종 제품의 활성화의 억제에 이르게. Acidosis 형성은 부종의 진행을 유발합니다. 경증의 경우, 부종 반응은 혈관 내강의 정상화와 병렬로 12 ~ 14 일째에 부종의 회귀 자연의 보상이다. 그러나 심한 경우에는이 보상 적 반응이 병적 인 특성을 획득하여 치명적인 결과를 초래합니다. 이 상황에서 사망의 직접적인 원인 및 / 또는 난원 매그넘에서 소뇌 편도 (압축 연수 나) (뇌간 및 quadrigeminal 기관의 압축 대상) 측두엽 노치 갤럽 소뇌의 침투와 전위 증후군이다.

따라서, 동맥류 성 SAH의 병리학 적 과정은 중요한 구조의 압축 및 환자의 사망과 협착-협착 arteriopathy 및 뇌 허혈에 기여하는 다른 요인의 범위, 심근 끝, 뇌 부종 및 탈구로 시작합니다.

비슷한 과정이 환자의 28-35 %에서 발생합니다. 다른 경우에는 4-6 일에 환자의 상태가 규칙적으로 악화 된 후 동맥 병증, 허혈 및 뇌부종이 12-16 일에 퇴보합니다.

지연 작업이 재 출혈을 방지하기 위해 혈류에서 동맥류를 해제하는이 기간은 우호적이다. 물론, 더 긴 기간 동안 그 지연 수술은 수술 결과를 향상 시키지만, 동시에, 우리는 대부분의 경우에 치명적인 가장 일반적으로 3-4주에서 발생하는 반복 동맥류 파열, 잊지한다. 이러한 이유로, 이연 수술 회귀 arteriopathy 뇌 부종 후 즉시 수행해야합니다. 니모를 유도 무장 의료 약물 (Nimotop, nemotan, diltseren)의 출현은 효율적으로 CSA 처리 및 이전 날짜에 수술을 수행 할 수 있습니다.

동정맥 기형의 병태 생리

대부분의 AVM은 동정맥 화 (shunting)가 있기 때문에 혈류 내성이 여러 번 줄어들고 결과적으로 주요 동맥의 혈류와 전환하는 혈관의 속도가 같은 양만큼 증가합니다. 기형의 크기가 크고 동정맥 루가 많을수록 지표가 높아 지므로 단위 시간당 혈액이 통과하는 양이 커집니다. 그러나 동맥류 자체에서 팽창 혈관의 총량이 크기 때문에 혈류가 느려집니다. 이것은 뇌의 혈류 역학에 영향을 줄 수는 없습니다. 그리고 이러한 장애가 중요하지 않고 단일 문합 또는 작은 기형에서 쉽게 보상된다면 여러 기형 및 많은 기형의 경우 뇌 혈류 역학이 심각하게 위반됩니다. AVM은 펌프로 작동하여 혈액을 대량으로 끌어 들여 다른 혈관 풀을 "훔쳐"허혈성 뇌를 유발합니다. 이것이 얼마나 강하게 표현 되었는가에 따라,이 국소 빈혈의 증상에 다른 변화가있을 수 있습니다. 부적절한 체적 혈류의 보상 또는 하위 보상의 경우, 뇌 허혈을위한 클리닉은 오랫동안 부재 중일 수 있습니다. 중등도 보상 부전의 조건에서, 허혈은 뇌 순환 또는 진행성 순환 성 뇌증의 일시적인 장애를 나타낸다. 대뇌 순환의 거친 decompensation가 발전하면, 이것은 보통 허혈성 뇌졸중으로 끝납니다. 이와 함께 일반적인 혈류 역학도 위반됩니다. 만성 심한 arteriovenous 방전은 영구적으로 심장에 부하를 증가 시키며, 처음에는 오른쪽 구획의 비대를 일으킨 다음 우심실 기능 부전으로 이어진다. 이러한 기능은 먼저 마취 중에 고려해야합니다.

동맥류 파열의 증상

증상, 가성 종양 및 졸중 (출혈성) : 동맥류의 과정의 세 가지 유형이 있습니다. 무증상 동맥류는 다른 신경 외과 병리를 식별하기 위해 뇌 혈관 조영술시 "발견"로 식별됩니다. 희소하다 (9.6 %). 어떤 경우에는, 큰 동맥류 (직경보다 2.5 cm의 거대 동맥류) 점진적인 증가 초점 명백한 증상을 일으키는 임상 가성 (인접하여 뇌 신경과 뇌 구조 체적 효과 나타난다.

가장 빈번하고 가장 위험한 것은 파열과 두개 내 출혈 (90.4 %)을 보이는 동맥류입니다.

동맥류 지주막 하 출혈의 증상

동맥류 파열 현상 동맥류의 위치에 따라, 캐리어 동맥류 동맥으로 크게 조건과 초점 적자의 심각성 심각성 정도를 결정 어혈, 심각도 및 보급 arteriopathy의 그 벽 개도 형성된 크기는 일반적으로 큰 정도보다 spazmiruyutsya 국소화에 해당하는 허혈성 질환이있는 환자도 있습니다. 실질 출혈 성분 초기 초점 검출 신경 학적 결손이 존재하는 이러한 요인에 주로 기인한다. 비슷한 상황이 다양한 연구자의 데이터에서 17 ~ 40 %의 사례에서 관찰됩니다. 조건의 뇌 (경우 17-20 %), 심각성 심실 시스템으로 혈액의 침투가 크게 저하하고, 더욱 불리한 요인 측뇌실 혈액의 존재하에있을 때. 대부분의 경우 심실 시스템의 압전와 대규모 심실 출혈은 반신 반의하는 중요한 예후 원인이됩니다.

동맥류 파열의 증상은 상당히 고정 관념이 있으며 특별한 진단 조치를 취하기 전에 회상 소집에서 드물게 예외적으로 해당 진단 가설이 형성됩니다. 보통 이것은 전조 현상이없는 환자의 완전한 건강 상태를 배경으로 갑자기 발생합니다. 환자의 10-15 %는 출혈이 발병하기 1 ~ 5 일 전부터 매우 특정한 불만을 호소합니다 (미만성 두통, 일시적 국소 신경 증상, 각각 동맥류의 국부 화, 경련 발작). 동맥류 파열을 일으키는 것은 스트레스 상황, 육체적 인 과잉 스트레인, 바이러스 성 감염 일 수 있으며 종종 파열은 대량의 알코올을 마신 후 배변 행위에서 발생합니다. 동시에 완전한 출산 상태에서, 심지어는 수면 중에도 유발 요인없이 충분한 출혈이 종종 발생합니다. 역학 연구에 따르면 임시 피크는 아침 (오전 9 시경), 저녁 (저녁 21시), 밤에는 3 시경에 발생합니다. 또한 3 월과 9 월에 두 개의 주요 봉우리가있는 병리학의 발달에 계절별 패턴이 있습니다. 이 리듬은 흡연자를 위해 수행되지 않습니다.

환자가 의식을 잃거나 간단히를 잃지 않는 경우에, 그들은 다음과 같은 불만에 대해 설명합니다. "뜨거운 액체 유출"자주 후두부에서 머리에 날카로운 타격, 또는 머리에 파열의 감각, 빠른 속도에 따라 강렬한 두통을 증가 동반을 몇 초간 지속되면 어지러움, 메스꺼움, 구토, 의식 상실 등이 발생할 수 있습니다. 때로는 정신 운동 촉진, 고열, 빈맥, 혈압 상승이 있습니다. 의식이 회복되면 환자는 두통, 전반적인 약점, 현기증을 느낍니다. 혼수 상태에있는 연장 된 발견으로, 역행하는 기억 상실이 있습니다.

많은 경우에서 유사한 불만과 함께 증상이 매우 적고 환자의 활동에 최소한의 영향을 미치고 며칠 이내에 독립적으로 퇴행합니다. 이것은 지극히 작은 양의 혈액을 지주막 공간에 할당하면서 흉통 벽 파열로 구성된, 소위 미니 누출 - 작은 출혈의 특징입니다. Anamnesis에서 그러한 에피소드의 존재는이 환자에 대한 덜 유리한 예후를 결정하고 임상 증상의 복합체에서 반드시 고려되어야합니다.

1968 년에 제안 된 Hunt & Hess (H-H)에 의한 HAAC의 심각도의 분류 척도는 전 세계적으로 보편적으로 받아 들여지며 임상 실무에서 널리 사용됩니다. 지주막 하 출혈 환자 보조에 관여하는 모든 의사가 치료 전략의 올바른 선택과 상태를 평가하는 접근법을 통일하기에 최적입니다.

이 분류에 따르면 5 단계의 심각도 또는 운영 위험이 있습니다.

1. 증상이 없거나 최소 : 두통과 뻣뻣한 목.
2. 중등도 또는 중증 : 두통, 뻣뻣한 목, 신경 학적 결핍 (뇌신경 마비 제외).
3. 졸음, 근력, 또는 경미한 초점 결핍.
4. Stupor, 중간 정도 또는 심한 hemiparesis, 가능성이 일찍 decerebral 강직, 식물 장애.
5. 깊은 혼수 상태, 뇌의 강성, 말단 상태.

심각한 전신 질환 (동맥 고혈압, 당뇨병, 죽상 동맥 경화증 등), 만성 폐 병리, 심한 혈관 경련은 환자의 전이를 더욱 심하게합니다.

무증상 형태의 SAK는 드물게 검출되는데, 그 이유는 환자가 의사에게 도움을 신청하지 않고 반복 출혈로 상처 부위를 수집 할 때만 환자가 이미 한 번의 출혈을 경험했다는 것을 알 수 있기 때문입니다. 그러나 더 심한 출혈이있을 수 있지만, 입원 할 때까지 모이 셋의 상태는 NN에 의해 1 차 보상됩니다. 이 사실은 검사와 치료의 전술 선택에있어 매우 중요합니다.

HH에서 2 등급의 중증도를 가진 환자는 일반적으로 도움을 요청하지만 신경 학자가 아니라 치료사에게 도움을 구합니다. 명확한 마음, 이전 고혈압 및 부재 또는 "고혈압 위기"의 진단에 수막 증후군 리드 늦게 도착 환자에서 두통의 개발; CAA 검증을 수행하는 경우에만 만족스러운 상태로 인해 반복되는 출혈을 악화 또는 지연 기간 ( "lozhnogipertonichesky"옵션 임상 과정 CAA - 환자의 약 9 %). 잘못된 진단이나 증후군 자율 근육 긴장 이상에 정상 온도 subfebrylnoy 광고 및 리드에서 의식 장애 및 구토없이 두통의 급격한 발전은 사스 (SARS)이 14 일 외래 치료를 따라; 치료에 저항 두통이 실시 요추 천자는 CAA (- 7 % "편두통"옵션을) 확인 치료 및 전염성 병원에 환자를 입원 수행. 함께 구토, 발열과 두통의 발전과 함께, 의식 때로는 단기 손실은 그가 올바른 진단 ( "lozhnovospalitelny"옵션 6 %)을 설립 전염병 병원에서 입원과 진단 "수막염"에 의사을지지 않습니다. (앞에 두통을 복용 자세한 역사 - 척수 지주막 하 공간 신경근 신경을 자극 오프셋 혈액의 결과) 일부의 경우 (2 %)에서 환자의 지배적 인 불만 통증이 목에, 등, 허리 부분, 잘못된 진단 "좌골 신경통의 원인이다 "("거짓 급진파 "버전). 정신 부서 (- 2 % "lozhnopsihotichesky"옵션)의 교반과 함께 증상의 개방, 헛소리 상태는 가능한 진단 방향 감각 상실 "급성 정신병"입원. 때때로 (2 %), 질병은 두통, 의식과 환자 저질 식품의 사용과 관련된 것으로 동맥 normotension을 저장 될 때 불굴의 구토로 시작 - "중독"( "lozhnointoksikatsionny"옵션) 진단.

환자의 특수 부서에 입학하기 전에 열거 된 모든 단계가 12-24 시간 동안 통과해야하는 경우, 우호적 인 결과와 함께 긴급한 순서로 운영 될 수 있습니다. 조직 과정이 3 일 동안 지연되고 동맥 병증 및 뇌부종의 퇴행 후 지연된 방식으로 수술을 수행 할 수있는 경우.

HH에서 3 등급의 중증도를 가진 환자는 신경학 및 신경 외과 병원에 더 자주 방문하지만 이러한 경우 진단 및 치료 전술의 오류가 발생할 수 있습니다.

비상 기준의 심각도 IV 학위 피해자는 신경과 신경 외과 병원에서 구급차 요원을 전달하지만, 이러한 환자에서 최적의 치료 전략의 선택으로 인해 국가의 특수성에, 엄격하게 개인과 복잡합니다.

H-H의 중증도를 지닌 환자는 치료를 받기 전에 사망하거나 비 이송 성이라는 잘못된 생각 때문에 집에서 응급실 의사를 떠납니다. 많은 경우, 가장 가까운 치료 또는 신경 병원으로의 운송이 이루어지며, 반복적 인 파열, 합병증의 발달로 인해 예측이 악화 될 수 있습니다. 드물게 환자는 보수 치료만으로 심각한 상태에서 벗어나 전문 병원으로 이송됩니다.

II 및 IV로 - 따라서, 전문 사무실에서 개발 척수강 동맥류 출혈 후 몇 시간 일에 자주 적어도, H-H의 III 정도와 신경 외과 환자를 출하했다. 중증도가 심한 환자는 중환자 치료 및 집중 치료가 필요하며 수술을받을 자격이 없습니다. 역설적는 수술이 질병 분류 표에 대한 더 중요하고 기능적 예후를 제공합니다 (arteriopathy의 개발 전) 초기 동안 급진적이고시기 적절한 솔루션을위한 최적의 환자 전문 병원에 늦게 도착, 문제 상태 (I H-H에 대한)을 만드는 것이 사실이다 양식.

다른 지방화의 동맥류 파열의 증상

전 대뇌 - 전방 연결 동맥의 동맥류 (32-35 %).

이 국소화의 동맥류 파열의 특징은 대부분의 경우 신경 학적 증상이없는 경우입니다. 임상 그림은 두개 내 고혈압의 증상에 의해 지배된다, 그것은 특히 사실이다 - 정신 장애 (경우 30~35%에서 : 방향 감각 상실, 정신 착란, 선동, 국가에 대한 비판의 부족). 환자의 15 %는 전 대뇌 동맥 분지의 허혈에 의한 국소 신경 학적 결손이 발생합니다. 당신이 배포하는 경우도 NORLA 증후군을 개발할 수 있습니다 동맥 천공 등 : 골반 질환 낮은 paraparesis을 요실금의 유형과 활성화 및 신진 대사에 저해 ergotropic trophotropic 중앙 규제 효과로 인해 빠르게 증가하고 악액질에 의해.

종종 동맥류 출혈 성분을 취득 심실, 뇌내 혈종을 형성 단자판의 무결성을 파괴하여 심실 시스템에 돌파구를 수반. 임상 적으로,이 두드러 diencephalic 장애를 방지 온열 oznobopodobnym의 진전, 전신 고혈압, 고혈당, 심한 kardiotsirkulyatornymi 장애의 불안정성을 명시한다. 심실 시스템의 획기적인 순간은, 일반적으로 의식, 경련 gormeotonicheskimi의 중요한 억제와 함께.

압전 발전과 함께, 혈전 또는 폐쇄성 수두증의 심실 시스템 위반 후방 길이 빔 기능을 나타내는 대략 안구 장애로 표현 의식 위반 상당한 심화되었다 핵 트렁크 구조가 비정상적 호흡가 각막, 흡입과 구토 반사 페이드. 증상은 신속하게 나타나서 응급 의료 조치가 필요합니다.

따라서 명확한 초점 징후가없는 두통과 수막 증후군이있는 경우 전 대뇌 - 전방 연결 동맥의 동맥류 파열에 대해 생각하는 것이 가치가 있습니다.

내 경동맥의 supraclinoid 부분의 동맥류 (30-32 %)

지방화에 의해 그들은 안와 동맥의 동맥류, 후방 연결 동맥, 내 경동맥의 분기로 나뉘어집니다.

안과라는 첫 번째는 가성 종양은 (눈물을 흘림과 함께 안구의 강렬한 욱신 거려 고통,) 안과 편두통 발작의 원인이 흘러 kompremiruya 시신경의 위축 차에 선도 및 삼차 신경의 I 분기를 자극 할 수 있습니다. 거대한 안과 용 동맥류는 뇌하수체 선종을 모방 한 터키 안장에 위치 할 수 있습니다. 예. 이 지방화의 동맥류는 파열되기 전에 스스로를 나타낼 수 있습니다. 파열의 경우, 국소 증상이 없거나 거친 편 마비로 나타날 수 있습니다. 어떤 경우에는 때문에 안과 동맥 경련 일과성 동맥류 또는 혈전증의 측면 일 수있다.

내 경동맥의 동맥류 - 후부 통신 동맥 증상, 그리고 휴식 편마비 교류의 인상을주는, 반대측 반 부전 마비와 안구 운동 신경의 homolateral 마비를 일으킬 수 있지만, 대부분의 경우 핵심 쌍 III, 그리고 척추의 영향을받지 않습니다. 대부분의 경우, 안검 하수, 산동 및 외사시의 모습은 내 경동맥의 동맥류의 파열에 대해 생각해야 - 앞쪽에 통신 동맥.

내 경동맥의 동맥류 분기에서 출혈이 뇌내 혈종이 총 모터, gemitipu의 감각 장애, 실어증 장애의 발전과 전두엽의 분열을 zadnebazalnyh의 형성으로 이어질 가능성이 높습니다. 소포 (sopor)와 혼수 (coma) 전의 의식 장애

중간 대뇌 동맥의 동맥류 (25-28 %)

(지배적 반구의 병변) 반 부전 마비, gemigipesteziya, 실어증이 지역화 동맥류 파열은 국소 증상 원인 캐리어 동맥 경련을 수반한다. 일시적 국소 증상의 측두엽 출혈은 결석 또는 극히 빈약 할 수있다. 그러나 그럼에도 불구하고 대 측성 반흔 증은 그러한 동맥류의 열쇠입니다.

주 동맥과 동맥의 동맥류 (11-15 %).

이 그룹은 Vilisian circle의 후반 반원의 동맥류로 결합됩니다. 의식 상실, 증후군의 교대, 두개골 신경의 고립 된 병변 및 그 핵, 전정 장애 등이 트렁크 기능의 주요 장애로 일반적으로 파열이 어렵습니다. 가장 흔한 안진은 안진 증, 복시, 시력 저하, 전신 어지러움, 발성 장애, 연하 곤란 및 기타 구근 장애입니다.

유사한 국소화 동맥류 파열의 치명도는 동맥류가 경동맥 유역에서 발견 될 때보 다 훨씬 높습니다.