임신 : 원인과 병인

원인

임신 중기의 원인

Gestosis 발달의 원인은 여러 요인에 의존하고 복잡하며 완전히 연구되지 않았습니다. 수많은 연구에도 불구하고 세계에서 아직 임신 중기 증후군의 원인에 대한 합의가 이루어지지 않았습니다. 의심 할 여지없이,이 질병은 심각한 합병증이 발생하기 전에 질병의 종결이 항상 회복에 기여하기 때문에 임신과 직접적인 관련이 있습니다.

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병인

조산증의 병인

많은 인자들이 조산증의 기원에 관여하지만,이 질병의 유발 메커니즘은 아직 알려지지 않았다.

Gestosis는 태아 알의 이식과 관련된 질병이며, 질병의 기초가 임신 초기 단계에 놓여 있음이 증명됩니다.

인해 주입시 임산부의 면역 유전 적 특징에 융모 마이그레이션의 억제 및 경련에 걸리기 쉽게 모폴로지 비 임신 보존 나선형 동맥의 근육층없이 변형, 혈류 저해 및 융모 저산소증을 관찰 하였다.

지혈과 혈관 톤의 조절에 중요한 역할을 자신의 tromborezistentnosti 및 혈관 특성, 중재자 (엔도 텔린, 세로토닌, 트롬 복산)의 출시, 위반 내피 세포 손상을 일으키는 원인이 자궁 - 태반 단지의 조직에서 개발 저산소증. 산화 질소 식별 내피 인자 편안한 불충분 방출 될 수 내피 기능 장애를 일으킬 수있는 이유 중 하나는 혈관 내피 세포에 의해 합성 된 가장 강력한 확장기는 레벨있는 임신 중독증에 크게 감소되었다. 동시에 이러한 변화에 동적 항상성 밸런스뿐만 아니라, 임신 중 여성에게 필요한 변경을 야기 제공 위반 합성 불균형 노이드 모체 및 태아 기원 (프로스타글란딘 클래스의 E 및 F, 사이클린, 트롬 복산 (thromboxane)을 등.)이 발생하여.

사이클린 및 프로스타글란딘 E 또는 프로스타글란딘 F 과다 및 트롬 복산 불충분 생산 심 박출량의 감소는, 태반에서 신장 혈류 사구체 여과 미세 방해 감소, 전신 혈관 수축 및 총 말초 혈관 저항 (SVR)의 증가로 연결.

혈전 장애로 인해 혈액 응고 인자의 여성 일련의 유전 적 변화의 존재에 발생합니다 단백질 C, 선천성 항 트롬빈 결핍, 단백질 S에 대한 저항뿐만 아니라 혈액 응고 시스템의 다른 유전 질환.

또한, gestosis의 발전에 주요 pathogenetic 링크 중 하나는 중요한 장기에 순환 면역 복합체 및 그 손상의 증착입니다. Gestosis를받은 임산부의 93 %에서 신장의 병리학 적 변화가없는 경우에도 G, M 및 A 등급의 면역 글로불린이 침착되었습니다.

Gestosis의 pathogenesis에서 주요 링크 :

• 일반화 된 혈관 경련;
• 험담;
• 혈액의 유변학 적 및 응고 성질의 위반;
• 내 독소 혈증;
• 조직의 저 관류;
• 세포의 활발한 활동에 변화를 가져 오는 세포막의 구조적 및 기능적 특성의 침해;
• 그들의 기능을 침해하는 중요한 기관의 조직에서의 허혈성 및 괴사 성 변화.

병 인적 요인에 의한 독일 산부인과 Tsangemeysterom, 1913에 기재된 바와 같이 자간전증 증상 (부종, 단백뇨, 고혈압)의 고전적 트라이어드는 밀접하게 연결된다.

1. 일반적인 혈관 경련 (주로 동맥혈 순환에서)은 혈관 내압의 증가로 이어지고 모세 혈관 내 혈액의 정지, 작은 혈관의 침투성 증가로 이어집니다. 이러한 과정의 결과로 OPSS가 증가하여 주요 장기의 동맥 고혈압 및 혈액 순환 장애를 유발합니다. OPSS의 증가 정도는 gestosis의 중증도에 직접적으로 의존합니다.
2. 장기간의 혈관 경련은 허혈성 심근 병증의 발병으로 이어지는 심근 활동의 붕괴로 이어진다. Gestosis를 가진 임산부의 중심 혈역학에 대한 심 초음파 연구는 다음과 같은 특징을 보여 주었다 : 증상의 정도가 증가함에 따라 충격 및 심박수 지수는 안정적으로 감소한다. 대부분의 경우 임신성 색소 침착증이 생기고, 저 운동성 및 유키네틱 유형의 중앙 모체 혈역학이 나타납니다. 중앙 모체 혈역학의 유형과 gestosis의 중증도 사이에는 직접적인 비례 관계가 있습니다. 따라서과 운동성 유형의 중앙 모체 혈역학에서 가벼운 증상이 85.3 %에서 나타 났으며 중증도는 없었다. 동시에, 저칼륨 유형의 중심 혈역학에서 가벼운 출혈의 중증도는 21.2 %에서만 나타났습니다.
3. 신장 혈관의 혈류 역학의 교란은 신장의 피질 층의 국소 빈혈을 일으킨다. 신장 및 혈장 내 혈류의 장애의 중증도는 중앙 모체 혈역학의 유형 및 gestosis의 중증도에 직접적으로 의존합니다. Gestosis의 가벼운 심각도와 함께, 신장과 intrarenal 혈류의 위반은 평균 60 %에서, 그리고 심각한에서 - 92 %에서만 30 %에서 감지됩니다. 임상 적으로 신장 순환 장애는 신장 기능 부전, 사구체 여과 감소 및 이뇨제, 단백뇨, 물 및 나트륨 보유의 감소로 나타납니다. 신장 혈관 및 신장 허혈의 경련은 레닌 및 안지오텐신의 과도한 방출을 제공하여 더욱 큰 혈관 강압 및 증가 된 혈압에 기여합니다.
4. 대뇌 혈관 경련은 경동맥 시스템에서의 혈류의 도플러 연구의 결과에 의해 확인되는 대뇌 순환의 감소를 일으킨다. 그러나 뇌 혈류 역학의 위반은 초기 모체 혈류 역학 유형에 의존하지 않습니다. 우리의 데이터에 따르면, 경동맥과 supra - lateral 동맥의 시스템에서 혈액 흐름 장애는 임상 증상의 급격한 증가와 함께 gestoses에서만 관찰됩니다. 이러한 변화는 뇌의 부종 및 임상 뇌 siptomatikoy 각성의 세포막의 개발을위한 조건을 만들고, 심한 경우 발작의 발병 (간증).
5. 자궁과 나선형 동맥의 경련은 uteroplacental 혈액 순환을 위반하게되며, 이는 차례로 과일과 태반의 혈류를 교란시킵니다. Utero-placental-fetal hemodynamics의 위반은 만성 저산소증과 NWFP로 연결됩니다. Utero-placental-fetal hemodynamics의 장애의 중증도는 CMG의 유형에 직접적으로 의존하며 명확하게 임신과 출산의 기간과 상관 관계가있다. 자궁 동맥에서 양측 혈류 침범에 대한 관찰 분석에 특별한주의를 기울여야한다. 이러한 유형의 혈역학 적 장애가 발생하면 중증의 환자가 30 %의 경우에서 발견되고 중증의 형태는 70 %에서 발견됩니다. 임신 초기에 도플러 연구에서 utero-placental 순환과 intraplanental 순환의 위반이 드러난다는 것을 알아야한다.
6. 경동맥, 신장, 자궁, 나선형 동맥, 대동맥 및 단말 가지 합병증 임신 말초 혈관 저항의 최대 감소가 자궁과 나선형 동맥, 대동맥 및 말단 지점에서 관찰 된 것으로에서 CSO 변화 및 혈관 저항의 지표의 역학 분석시. 이러한 변화는 본질적으로 보상 적 - 적응 적이며 태아의 정상적인 발달을위한 최적의 조건을 만드는 것을 목표로합니다. 동시에, 가장 큰 증가 전신 혈관 저항을 임신 중독증, 그리고 혈관 저항에서 가장 작은 증가는 자궁 - 태반 순환 링크 열매에서 언급되었다. 우리의 연구 결과는 첫째, 중앙 혈역학 적 및 전신 혈관 경련의 볼륨 지수의 하락에도 불구하고 임신 중독증이, 보상 및 적응 메커니즘을 형성하는 목적 있다는 증거로 볼 수있다, 시스템 어머니 태반 태아, 그리고 경우에만의 정상적인 기능 그들의 고갈은 fetoplacental 부족과 태아의 자궁 내 발달 지연을 일으킨다.
7. 여러 경우에서 혈관의 뚜렷한 변화는 혈관 내 침착, 적혈구 및 혈소판 응집에 기여합니다. 동시에 중요한 기관의 재관류가 더욱 악화되고 파종 된 혈관 내 응고 증후군이 형성됩니다.
8. 순환 장애는 해독 작용과 간에서의 단백질 형성 기능을 감소시킵니다. 이 저체온 및 분뇨 혈증에서의 개발은 삼투압 및 종양 압박의 감소로 이어진다. 이것은 차례로 간질 공간에서 혈액량 감소, 혈장 농도, 물 및 나트륨 보유의 출현에 기여한다.
9. angioreceptor의 자극은 hypovolemia의 형성으로 이어진다. 후자는 나트륨 및 수역에 보존에 기여 항 이뇨 호르몬, 17 hydroxycorticosteroids 알도스테론의 생산을 증가 CNS 및 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템의 병리학 적 반응의 원인이다.

중앙 혈역학 및 신장의 광범위한 연구의 결과 뇌 자궁 태반 태아 - - 순환 vnutriplatsentarnogo 임신 및 전송의 결과를 분석하는 임신 중독증 동안 4 병인 실시 모체 전신 혈역학 관찰했다 :

1. OPSS 값과 정상적인 OPSS 수치를 가진 CMG의 유익한 유형에 관계없이 CMG의 운동 적 유형. 이 유형에서는 뇌, 신장, 자궁 태반 및 태반 내 혈액 순환의 중등도 위반이 기록됩니다.
2. 정상적인 OPSS 값으로 증가 된 OPSS 값 (1500 이상) 및 저칼륨 유형의 CMG를 갖는 CMK의 Eukinetic 유형. 이 유형에서는 우세하게 I 및 II 정도의 혈류 장애가 신장 동맥 시스템, utero-placental-fetal 및 intraplacental blood flow에 등록됩니다.
3. 상승 된 OPSS를 가진 CMG의 저칼륨 유형. 이 유형의 신중한 위반의 경우 자궁 태반 태아 및 태반 내 혈류가 100 % 관측에서 검출됩니다.
4. 뇌 혈류 역학의 심각한 장애 (ICA에서 PI가 2.0 이상 증가하거나 쇄골 상부 동맥에서 역행하는 혈류). 등록 최대 기간 내 경동맥의 병리학 혈류 값 상기 급속 출현 (2-3 일내) 임상 그림의 증가 및 자간전증의 발달과 자간전증 특성 형태의 이러한 유형의 임상 자간전증 개발 48 시간을 초과하지 않을 때까지.

양식

임신 중기의 분류

(010-016) 임신, 출산 및 출산 중 부종, 단백뇨 및 고혈압 장애

• 010 임신, 출산 및 산후 기간을 복잡하게하는 기존의 고혈압
  • 010.0 기존의 본 태성 고혈압으로 임신, 출산 및 산후 독을 복잡하게 함.
  • 010.1 임신, 출산 및 출산을 복잡하게하는 전 혈관성 고혈압
  • 010.2 임신, 출산 및 출산을 복잡하게하는 기존의 신장 고혈압
  • 010.3 임신, 출산 및 출산을 복잡하게 만드는 이전의 심혈관 및 신 고혈압
  • 010.4 임신, 출산 및 출산을 복잡하게하는 기존의 2 차성 고혈압
  • O10.9 임신, 출산 및 출산을 복잡하게하는 기존의 고혈압, 불특정 다수
• 011 단백뇨가 동반 된 기존 고혈압
• 012.2. 임신과 더불어 단백뇨를 동반 한 부종
• 013 중요한 단백뇨가없는 임신성 고혈압
• 014.0 중증도의 자간전증 (신 병증)
  • 014.1 심각한 자간전증
  • 014.9 자간전증 (신 병증) 불특정
• 015 Eclampsia
  • 010-014 및 016로 분류 된 상태로 인한 경련이 포함됩니다.
  • 015.0 임신 중 자간증
  • 015.1 자간증
  • 015.2 자간증에서 자간증
  • 015.3 자간증, 타이밍에 의해 불특정
• 016 어머니의 고혈압, 불특정. 임신 중 일시적 고혈압

Gestosis는 다양한 요인들이 그것을 설명하기 위해 사용 되었기 때문에 이론의 질병이라고 불립니다. 신생아, 신장, 태반, 면역학 및 유전 등 여러 가지 상호 보완적인 이론이 있습니다. 현재, 조산증의 기원에서 내피 기능 장애의 역할이 최우선 순위로 간주됩니다. 내피 세포 기능의 불균형은 모든 형태의 임신 중 혈관 내 응고 성 혈소판에 대한 방아쇠 역할을한다.

각각의 개별적인 이론은 다양한 임상 증상을 설명 할 수는 없지만, 객관적으로 기록 된 이상의 많은 요소가 임신 중 발생하는 변화의 발병 기전에서 확인됩니다.

조산아 출현의 위험 인자 중 64 %가 외과 병리학을 선도하고있다. 가장 중요한 것은 :

• 임신 외 고혈압 (25 %);
• 신장의 병리 (신생아의 80 %는 신장 질환을 앓고 신장 생검으로 확인 됨);
• 만성 정맥 기능 부전을 포함한 심혈관 질환 (50 %);
• 내분비 병리학 (당뇨병 22 %, 이상 지질 혈증 17 %, 비만 17 %);
• 자가 면역 질환 (67 %).

기타 증상은 다음과 같습니다.

• 17 세 이상 30 세 이하 임산부의 나이;
• 상부 호흡 기관의 빈번한 감염;
• 다중 다산;
• 유전 적 요인 (methylenetetrahydrofolate reductase의 돌연변이 형태의 증가 된 빈도, 677 C-T의 대체);
• 직업 위험;
• 불리한 사회 생활 조건;
• preeclampsia의 존재, 주 산기 이환율 및 사망률.

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