결핵의 원인

방선균균 계통의 Mycobacteriaceae 계통에는 Mycobacterium의 유일한 속 (genus)이 들어 있습니다. 이 속은 1975 년에 약 30 종이었으며, 2000 년까지이 수치는 100에 가까웠습니다. 대부분의 종의 마이코 박테리아는 환경에 널리 분포하는 부생 세균으로 분류됩니다.

의무 기생충 그룹은 중요하지 않지만 그 실제적인 중요성은 크며 인간과 동물에서 결핵을 일으키는 종에 의해 결정됩니다. 인간 병원성 마이코 박테리아의 조상은 고대 토양 마이코 박테리아였습니다.

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마이코 박테리아의 분류

모든 마이코 박테리아는 인간에게 병원성이며 조건 적으로 병원성으로 나뉘어집니다.

임상 미생물학에서 미코 박테리아를 분류하기 위해 몇 가지 접근법이 사용됩니다.

• 속도 및 최적 성장 온도, 안료를 형성하는 능력;
• 임상 적으로 중요한 복합체에.

미코 박테리아의 결핵을 유발하는 종은 M. Tuberculosis, M. Bovis를 포함한 M. Tuberculosis의 복합체로 결합됩니다. M. Bovis BCG, M. Africanum, M. Microti, M. Canettii. 최근 M. Microti와 M. Bovis와 계통 관계가있는 M. Pinnipedii, M. Sargae가 그에게 배정되었다.

다양한 mycobacteriosis를 유발하는 나머지 mycobacteria는 비 결핵성 mycobacteria로 분류됩니다. 이 그룹으로부터 다음과 같은 복합체가 구별된다 : M. Avium, M. Avium, M. Intracellulare, M. Scrofulaceum으로 이루어진 M. Avium; M.fortinalum 및 M. Chelonae 및 M. Terrae, M. Triviale 및 M. Nonchromogenicum을 포함한 M. Terrae를 포함하는 M.fortuitum. 가장 중요한 그룹은 M. Leprae 나병의 원인 물질이며, ulcerative 병변의 원인균 인 Buruli M. Ulcerans입니다.

이 분류는 미생물의 분류가 미미할 때 동일한 임상 적 중요성을 지닌 미코 박테리아의 유형을 결합합니다. 생물학적, 생화학 적 및 분자 적 방법은 집단 및 단지 내의 종을 확인하는 데 사용됩니다.

문화적 차이에 기초한 비 결핵균의 분류는 1959 년 Runion에 의해 개발되었습니다. 4 그룹의 마이코 박테리아가 분리됩니다.

그룹 I - 광색 성 마이코 박테리아

이 그룹에는 어둠 속에서 자랄 때 착색되지 않지만 빛에 노출 된 후에 밝은 황색 또는 황색 - 오렌지 색소를 얻는 마이코 박테리아가 포함됩니다. 이 그룹에 속하는 잠재적 병원성 균주. - M. Asiaticum, M. Kansasii, M. Marinum, M. Simiae. 이 그룹의 마이 코 박테리아 중에는 급성장 (M. Marinum)과 천천히 성장 (M. Asiaticum, M. Kansasii)이 있습니다. 최적 성장 온도는 25 내지 ^로 M. Simiae, 32-33 C 용 ^약 에 M. Marinum 37 C ^약 M. Asiaticum에 대한 C.

우리 나라에서 가장 큰 임상 적 중요성은 수역에서 발견되는 M. Kansasii의 형태입니다. M. Kansasii (M. Luciflavum) 균주는 사람에게 질병을 일으킨다. 에그 매질은 매끄 럽거나 거칠 콜로니 37 최적 성장 온도 ^의 S. 형태 학적 박테리아 적당한 길이. 지금까지 M. Kansasii의 두 가지 변종 인 오렌지와 화이트가 설명되었습니다. 기니아 피그의 도입으로 M. Kansasii는 국소 림프절의 침윤 및 치밀화를 일으킨다.

II 군 - scotochromogenic mycobacteria (그리스 단어 scotos - darkness)

이 그룹에는 마이코 박테리아가 포함되어있어 어둠에 안료가 형성됩니다. 성장률은 30-60 일입니다. 이 그룹에는 M. Aquae (M. Gordonae)와 M. Scrofulaceum이 포함됩니다.

M. Scrofulaceum은 잠재적으로 병원성 인 종을 말한다. 달걀 매질에서이 종의 박테리아는 부드럽거나 거친 오렌지색 콜로니 형태로 자랍니다. 형태 학적으로 미코 박테리아는 막대 모양이며 짧거나 길다. 그들은 25-37 ^o C 의 온도에서 자랍니다 . 아이들은 림프절과 폐에 의해 영향을받습니다.

M. Aquae (M. Gordonae)는 saprophytic scotochromogenic mycobacteria라고합니다. 계란 배지에서 25-37 ℃의 오렌지 콜로니로 자랍니다. Morphologically mycobacterium은 막대 모양이며 적당한 길이 (> 5 μm)입니다. 저수지에서 발견되었습니다.

그룹 III - 비 광색 성 마이코 박테리아

이 그룹에는 안료를 형성하지 않거나 빛에 의해 강화되지 않는 담황색을 나타내는 마이코 박테리아가 포함됩니다. 그들은 2-3 주 또는 5-6 주 동안 자랍니다. 그 (것)들에게 나르십시오. M. Avium, M. Intracellulare, M. Xenopi, M. Terrae, M. Gastri, M. Hattey, M. Bruiiense.

M. Avium (결핵균, 조류 형) (37)에 착색하거나 slabopigmentirovannyh 콜로니로 Lowenstein-Jensen이 매체에 성장 ^에 C (45) ^의 S. 형태 학적 -로드의 평균 길이를 갖는. 그들은 인간뿐만 아니라 많은 실험용 동물뿐만 아니라 가축 (예 : 돼지)에게 병원성이 있습니다. 물과 토양에서 발견됨.

M. Xenopi는 두꺼비와 분리되어있다. 젊은 문화는 무 착색 식민지의 형태로 자랍니다. 나중에, 노란색 안료가 나타납니다. 형태 론적으로 긴 실 모양의 막대기. 40-45 ^o C 의 온도에서 자라 ^십시오. 인간에게 조건 적으로 병원성이 있습니다.

M. Terrae는 먼저 무에서 분리되었습니다. 그들은 Levenstein-Jensen의 매체와 색소가없는 식민지의 형태로 자랍니다. 37 최적 성장 ^의 S. 형태 학적 젓가락, 잡균을 길이 중간 선보였다.

Group IV - 급성장하는 마이코 박테리아

이 그룹에 속하는 마이코 박테리아는 빠른 성장 (최대 7-10 일)이 특징입니다. 종종 R 형의 형태로 안료 또는 색소가없는 콜로니의 형태로 자랍니다. 25 2-5일 허용 좋은 성장 ^에 C.이 그룹은 잠재적으로 병원성 마이코 박테리아 M.fortuitum, 및 M.의 phlei, M.는 smegmatis, 등 잡균 마이코 박테리아를 포함하는 다른 사람. M.의 fortuitum를 볼 수 성장을 제공합니다 2 ~ 4 일에 달걀 매체에 "로제트"형태로 형태 상으로, 마이코 박테리아는 짧은 막대로 표시됩니다. Lowenstein-Jensen 배지에서 말라카이트 그린을 흡수하고 녹색으로 착색 될 수 있습니다. 자연에 널리 퍼져 있습니다.

Runyon 분류는 가장 흔한 종의 미코 박테리아를 확인하는데 매우 편리함이 입증되었습니다. 그러나 새로운 종의 동정과 마이코 박테리아의 증가하는 중간 형태의 출현으로 인해 루니 옹 (Runyon) 그룹에 등록하는 데 어려움이 있습니다.

M. 결핵은 젊은 진화 형태입니다. 최근 결핵균을 군집이나 가족으로 나누는 경향이 있습니다. 가장 중요한 것은 북경 가족에 속하는 균주로 clonal 행동과 결핵의 미세 튜브를 유발할 수있는 능력이 특징이다.

마이코 박테리아의 형태학

마이코 박테리아 (Mycobacteria) - 산과 알콜 내성 (성장 단계 중 하나에서), 호기성의 특성을 지닌 얇은 막대 모양의 세포. 그람 염색은 그람 양성이 낮습니다. Mycobacteria는 움직이지 않으며 포자를 형성하지 않습니다. 분생 포 또는 캡슐은 결석합니다. 조밀 한 영양 배지에서 천천히 또는 매우 천천히 자랍니다. 최적 온도에서 보이는 콜로니는 2-60 일 후에 나타납니다. 식민지는 분홍색, 주황색 또는 황색을 띠며, 특히 빛의 성장과 함께. 안료가 확산되지 않습니다. 식민지의 표면은 일반적으로 매트 (S-type) 또는 거친 (R-type)입니다. 종종 마이코 박테리아는 점액 성 또는 주름진 식민지 형태로 자랍니다. 액체 배지에서 표면에 마이코 박테리아가 자랍니다. 부드러운 건조 필름은 시간이 지남에 따라 두꺼워지고, 울퉁불퉁하고 주름 져서 황색을.니다. 국물은 투명하게 남아 있으며 세제가 있으면 확산 성장을하는 것이 가능합니다. 마이 코박 테 리움 튜 버쿨 로시스의 마이크로 튜브 (즉, 초기 단계)는 번들과 유사한 구조를 형성하는데, 이것은 코드 인자와 관련된 특징이다.

탄산 푹신으로 염색 할 때, 결핵균은 얇은 약간 곡선의 진홍색 - 붉은 색의 막대로서 드러났으며, 다른 수의 과립을 포함하고 있습니다.

마이코 박테리아의 길이는 약 1-10 μm입니다. 폭은 0.2 ~ 0.7㎛이다. 때로는 구부러 지거나 뒤얽힌 변종을 찾는 것이 가능합니다. 단독으로, 쌍으로 또는 그룹으로 위치한 미생물은 준비의 다른 구성 요소의 파란색 배경에 잘 맞습니다. 종종 세균 세포는 로마 숫자 "V"의 형태로 배열 될 수 있습니다.

준비 과정에서 원추형 구형 또는 둥근 구형 또는 균사체 유사 구조의 변형 된 코코아이드 내성 형태를 검출하는 것도 가능하다. 이 경우 긍정적 인 대답은 추가 방법으로 확인해야합니다.

마이코 박테리아의 세포벽 구조

마이코 박테리아의 세포벽은 나머지 원핵 생물과 비교하여 가장 복잡합니다.

그람 음성 박테리아는 2 개의 막을 가지고 있지만, 마이코 박테리아의 세포벽은 몇 개의 층으로 이루어져 있으며, 그 중 일부는 당을 함유하고 비교적 일정한 조성을 특징으로합니다. 외부 층은 다양한 화학적 조성을 가지며, 주로 지질로 대표되며, 대부분이 미 콜산 및 그 유도체이다. 일반적으로이 층들은 전자 현미경으로는 보이지 않습니다. 세포벽의 기본 구조는 가교 결합 된 펩티도 글리 칸 (전자 밀도 층)이다. 아라 비노 갈 락탄 층은 펩티도 글리 칸 (peptidoglycans) 층을 반복하여 세포벽의 다당류 간질을 형성합니다. 그것은 미토콘실산 및 그 유도체를 고정시키기위한 펩티도 글리 칸 층 및 구조와의 연결점을 갖는다.

미 콜산은 유리 설포 지드 (suolipid)와 코드 인자 (code-factor)의 형태로 존재하며, 세포 표면의 존재는 M 군집의 특징적인 형성과 관련이있다. 하네스 형태의 결핵. 마이코 박테리아의 구조적 조직과 생리학에서 미콜산의 독창성과 핵심 역할은 그것들을 부정 동 치료법의 탁월한 표적으로 만듭니다.

당지질의 층은 "mycosides"라고 불리고 때로는 마이크로 캡슐과 비교됩니다. Mikozidy 구조적 및 외막 그람 음성 박테리아의 리포 폴리 사카 라이드 있지만 공격성 부족에 기능적으로 유사한, 그럼에도 불구하고 이들은 독성 (끈형 팩터 sulfolipids) 육아종의 형성을 야기한다.

세포막과 세포벽 층 교통 휘발성 물질을 제공하는 긴 수명과 확산 규제 물질, 및 채널을 제공하는 수동 짧은 수명을 가지는 세공 그중 채널 또는 공극에 의해 관통된다.

마이코 박테리아의 세포벽의 또 다른 구성 요소는 lipoarabinomannan입니다. 이것은 원형질 막에 고정되어 세포벽을 투과하여 표면에 나타납니다. 이 점에서 그람 양성균의 리포 사이코 익산 또는 그람 음성 박테리아의 리포 폴리 사카 라이드 O- 항원과 유사합니다. Lipoarabinomannan의 말단 조각, 특히 그것의 만 노즈 라디칼은 T- 림프구 및 말초 혈액 백혈구의 활성화를 비 특이 적으로 억제한다. 이것은 마이코 박테리아에 대한 면역 반응을 위반하게됩니다.

마이코 박테리아의 다양성과 형태

박테리아의 지속성은 특별한 병원 발생 학적 중요성을 가지고 있습니다. 시험 관내 및 생체 내에서 수행 된 실험실 실험은 isoniazid와 pyrazinamide의 세균 제제가 번식 단계에서만 마이코 박테리아를 죽인다는 것을 보여주었습니다. 마이코 낮은 대사 활성이 위상에있는 경우 (즉, 박테리아 성장 "휴면"거의 완전히 중단 세균이라 할 수 있음), 살균 약제 그들에 작용한다. 이 상태를 휴면 상태라고 부르며 미생물을 잔해이라고 부릅니다. Persister는 화학 요법에 민감하지 않습니다. 내성 미생물처럼 행동한다. 사실 그들은 마약에 민감 할 수 있습니다.

마이코 박테리아 세포를 휴면 상태로 전환시키는 강력한 자극은 화학 요법 제뿐만 아니라 숙주의 면역 체계의 요인입니다. Persisters는 몇 달 또는 몇 년 동안 병변에서 생존 할 수 있습니다. 지속성 동안, 마이코 박테리아는 L- 형태로 변형 될 수 있습니다. 이 형태에서, 마이 코박 테 리움은 물질의 간단한 확산을 방지하는 세포벽과 세포 외 기질의 두께를 증가시키는 것을 목표로하는 매우 낮은 신진 대사 활성을 나타냅니다. 또한, 마이코 박테리아에서 유전 물질의 축적은 호의적 인 조건 하에서 정상적으로 기능하는 세포를 재건 할 확률을 증가시키는 것을 가능하게한다. 표준 미생물 학적 방법에 의한 L- 형태의 검출은 어렵다.

휴면 mycobacteria가 다시 대사 활동을 획득하고 화학 요법 중 증식을 시작하면 그들은 빨리 죽습니다. 화학 요법이 완료되면 이러한 "부활 된"마이코 박테리아가 계속 증식하여 질병의 재발을 일으 킵니다. 이것은 화학 요법의 긴 과정의 유효성과 그 후의 짧은 예방의 적용을 설명합니다. 계절에 따라 화학 예방 주사 (chemoprophylaxis) 과정을 거친다.

마이코 박테리아의 생리학

원핵 생물의 영역에서, 마이코 박테리아는 가장 복잡한 유기 화합물의 합성에서 확실한 선두 주자입니다. 아마도 그들은 가장 유연한 신진 대사를 가지며 외부 환경과 거대 생물 모두에서 생존에 필요한 가변성을 제공합니다. 현재까지, 100 가지 이상의 효소 반응이 기술되어 있으며, 마이코 박테리아의 신진 대사의 분지하고 복잡한 성질을 보여주고있다. 결핵균에 필요한 생리 기능 최종 화합물 또는 제공하는 합성 기판 가용성, 화학적 환경, 보안 호흡주기에 필요한 구성 요소에 따라 평행 한 경로를 수행 할 수있다 (금속 이온, 산소, 이산화탄소 등의 분압.).

마이코 박테리아의 생화학 적 특성

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지질의 신진 대사

세포의 건조 중량의 60 %를 차지하는 세포벽의 지질은 마이코 박테리아의 색소, 생리 및 생태 특성의 비표준 특성을 결정합니다.

지금까지 기술 된 마이코 박테리아의 특정 지질은 7 개의 주요 그룹으로 구조적으로 분류됩니다 :

1. 탄수화물의 지방산 유도체 (주로 트레 할 로스 - 코드 인자) :
2. 포스파티딜 미오 신의 만노 사이드 :
3. 펩티드의 지방산 유도체;
4. N- 아실 펩티드 - 마이코 시드 C의 글리코 시드;
5. 플루오로 티롤의 지방산 에스테르;
6. mycosides A, B. G;
7. 글리세린의 Mycols.

4 ~ 6 군의 지질은 마이 코박 테 리움에서만 발견되었다.

독특한 가운데, 그것은 mycolic 산성의 선구자입니다 tuberculostearic 및 tuberculopalmitic 산 주목되어야한다.

미코로 바이 산 (Mikolovye acid) - 탄소 원자 84 개까지의 사슬 길이를 가진 고 분자량 지방산 그룹으로, 주쇄의 구조는 미생물의 체계적인 위치와 성장 조건에 의해 결정됩니다. 이들의 낮은 반응성은 mycobacterium 세포벽의 높은 화학적 안정성을 제공합니다. Mikolata는 세포벽과 자유 라디칼 반응의 효소 적 절단을 억제합니다.

코드 인자는 지질의 1 번째 그룹에 기인합니다. 그것은 Mycobacteria와 독성의 높은 독성과 관련이 있습니다.

표면 활성 지질 또는 설 포리 피드는 마이코 박테리아의 세포 내 적응에 중요한 역할을합니다. 코드 인자와 함께 그들은 세포 독성 막 - 편향 복합체를 형성한다.

아라비 노즈 및 유도체 diatsilglitserinovymi tuberkulostearinovoy 및 팔 미트 산과 지형 중합체 : Lipoarabinomannan 고 분자량 다당류의 균질 혼합물이다.

Mycosides C는 펩티 글리콜 지질이다. 세포 주변에 투명한 영역의 형태로 전자 현미경으로 관찰 할 수있는 마이코 박테리아의 외피를 형성한다. 마이 코사이드는 종 특이적인 화합물입니다. 마이코 박테리아의 항원 성질은 그들의 유형에 달려있다.

마이코 박테리아 지질 화합물의 정량적 조성물은 동적이며, 세포 배양 배지의 조성, 환경의 물리 화학적 특성의 나이에 따라 달라진다. 마이코 박테리아의 어린 세포는 비교적 짧은 지방족 사슬을 지닌 리포 폴리 사카 라이드의 합성으로 세포벽을 형성하기 시작합니다. 이 단계에서 그들은 매우 취약하고 면역계에 접근 할 수 있습니다. 세포벽의 성장과 고분자 지질의 형성으로 인해 마이코 박테리아는 면역계와의 관계에서 안정성과 무관심을 얻습니다.

탄수화물의 대사

마이코 박테리아에 대한 탄소의 가장 바람직한 공급원은 글리세롤입니다.

가장 중요한 탄수화물은 아라비 노스입니다. 만노오스 및 말토오스는 모든 당류의 절반 이상을 차지합니다. 또한, 세포의 수명에서 트레 할로 오스, 포도당, 과당, 갈락토오스, 람노 오스 및 기타 다른 당류의 역할을합니다. 동시에 합성은 가수 분해 효소와 알 돌라 제 경로를 따라 간다. 피루 베이트 경로는 글리코겐의 합성에 사용됩니다. 아라비 노 시스와 만 노즈는 중요한 구조 화합물의 형성에 관여한다. 에너지를 얻기 위해 글루코스 산화의 오탄당 포스페이트 경로가 사용된다. 그것은 malate, isocitrate 및 succinate dehydrogenases에 의해 제공되며 호흡기 시스템에 유연성을 제공합니다.

Glyoxylate 통로는 mycobacteria가 mycobacterium의 성장 동안 축적 tricarboxylic 산주기에 유리 지방산을 포함하는 데 사용되는 독특한, 독특한입니다. 이 사이클은 지속성 동안 마이코 박테리아의 주 화성에 대한 가능한 메커니즘으로 연구원의 관심을 끌고 있습니다.

질소와 아미노산의 대사

마이코 박테리아의 질산염, 아질산염, 히드 록실 아민의 이용률은 종을 확인하는 데 도움이 될 수 있습니다. 질소원으로서 마이코 박테리아는 아스파라긴을 선호합니다. 아미노산의 합성은 휘발성 과정이며 다른 아미노산 화합물, 예를 들어 글루타메이트의 사용을 허용하는 효소 그룹에 의해 제공됩니다.

아질산 및 질산 환원 효소 활성

결핵균 NO 종료 연쇄 이동하는 전자의 이동의 아데노신 삼인산 (ATP)를 형성 할 수있다 ₍₃₎ -가 아닌 O ₍₂₎ 본 반응은 재구성 NO 발생 ₃ NH에 ₃ 개의 아미노산, 퓨린 및 피리 미딘 염기의 합성에 필요한 양이다. 이것은 질산염과 아질산염 환원 효소의 순차적 인 작용에 의해 이루어진다.

카탈라아제 및 퍼 옥시 다제 활성

카탈라아제는 재구성 된 flavoproteins의 호기성 산화 과정에서 형성되는 과산화수소의 축적을 방지합니다. 효소 활성은 배지의 pH 및 온도에 의존한다. 56 ℃의 온도에서 카탈라아제는 활성이 없다. 카탈라아제의 열 안정성에 근거하여 병원성 미코 박테리아 복합체에 속하는 시험이 있습니다.

Isoniazid에 내성 인 결핵균 중 70 %가 카탈라아제와 퍼 옥시다아제 활성을 잃는 것으로 알려져 있습니다.

퍼 옥시 다제와 카탈라아제 활성은 동일한 효소 복합체에 의해 수행된다.

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비타민 및 코엔자임

결핵균의 구조는 B 비타민 (리보플라빈, 피리독신. 시아 노 코발라민, 티아민), 비타민 C 및 K. P 아미노 벤조산 및 니코틴산 판토텐산, 비오틴 및 엽산을 포함한다.

마이코 박테리아의 대사, 영양 및 호흡

통상적이고 유리한 조건에서, 결핵균 - 엄격한 호 기체 및 중성 세균, 즉 이들은 산소의 존재 하에서 및 30-42의 온도 범위에서 성장 ^온 37 ℃에서 바람직하게는, C ^{에 대한} 불리한 환경 조건 S., 및 (또는) 산소 결핍 결핵균 microaerophiles 심지어 혐기성으로 자신을 나타낼. 동시에, 그들의 신진 대사는 상당한 변화를 겪습니다.

산소 소비 및 산화 효소 시스템의 개발에서 마이코 박테리아는 진균과 유사합니다. 마이 코박 테 리움 (Mycobacterium) 속의 전달 시스템에서 NADH 탈수소 효소와 시토크롬 b 사이의 연관성은 비타민 K ₉ 이다. 이 사이토 크롬 시스템은 미토콘드리아 시스템과 유사합니다. 그것은 높은 유기체뿐만 아니라 dinitrophenol에도 민감합니다.

설명 된 호흡 유형 만이 ATP 형성의 유일한 원인이 아닙니다. O _{2 -} 터미널에 추가로 . Mycobacteria는 전자를 운반하고 질산염 (NO ₃ ^- ) 에서 종결되는 호흡 쇄를 사용할 수 있습니다 . 마이코 박테리아의 호흡기 보호 구역은 글리 옥실 산염 사이클입니다.

산소 농도가 1 % 미만인 대기에서 나타나는 무산소 성 (내인성) 호흡은 피루 베이트 또는 트레할로스의 산화를 감소시키는 아 지드 화합물을 자극합니다.

마이코 박테리아의 성장과 번식

Mycobacterium tuberculosis는 매우 천천히 번식합니다. 배가되는 기간은 18-24 시간 (일반적인 박테리아는 15 분마다 나눕니다)입니다. 따라서 일반적인 콜로니의 눈에 보이는 성장을 위해서는 적어도 4-6 주가 소요됩니다. 마이코 박테리아가 느리게 번식되는 이유 중 하나는 영양 염류의 확산을 어렵게하는 탁월한 소수성 때문입니다. 이것이 유 전적으로 결정되며 마이코 박테리아의보다 복잡한 장치와 관련 될 가능성이 더 큽니다. 예를 들어, 대부분의 박테리아가 리보 핵산 리보 핵산 (rRNA) 오페론의 다중 사본을 가지고있는 것으로 알려져 있습니다. 천천히 자라는 마이코 박테리아 (M. Tuberculosis, M. Leprae)는 오페론 사본 1 개를 가지고 있으며 빠른 성장 (M. Smegmatis)은 단지 2 개의 복사본을 가지고 있습니다.

액체 배지에서 재배 할 때, 표면에 마이코 박테리아가 자랍니다. 부드럽게 건조한 필름은 결국 두꺼워지고, 울퉁불퉁하고 주황색을 띠며, 상아색의 색과 비교할 때 종종 황색을 띤다. 배지는 투명하며 Tween-80과 같은 세제가있을 때만 확산 성장을 할 수 있습니다. 미생물 (즉, 초기 단계)에서는 결핵과 유사한 구조물이 형성되며 결핵균의 결장 인자와 관련이있다.

마이코 박테리아의 유전학

마이코 박테리아 (Mycobacteria)는 유전 적 관점에서 매우 다양합니다. 여러 부양 균 및 비 결핵성 결핵균과 달리 결핵균 결핵에는 염색체 내포물 (예 : 플라스미드)이 포함되어 있지 않습니다. 결핵균의 모든 특성은 염색체에 의해 결정됩니다.

마이 코박 테 리움 튜 버쿨로 시스 복합체의 게놈은 매우 보수적입니다. 그것의 대표자는 85-100 %에 DNA homology가있다. 다른 미코 박테리아 종의 DNA는 마이 코박 테 리움 튜 버쿨 로시스 (M. Tuberculosis)와 4-26 %의 유사성을 보입니다.

Mycobacterium 속의 대표자는 다른 원핵 생물과 비교하여 큰 게놈을 가지고 있습니다 . 3.1-4.5x10 ⁹ Da. 그러나 병원성 종의 게놈은 다른 결핵균 (M. Tuberculosis - 2.5x10 ⁹ Da) 보다 적습니다 . 인간 결핵의 전형적인 원인 병원균 인 M. Tuberculosis는 M. Africanum과 M. Bovis보다 더 많은 유전자를 가지고 있는데, 이들은 진화 과정에서 유전 물질의 일부를 잃어 버렸다.

1998 년에 H37Rv M. Tuberculosis 균주의 염색체 염기 서열이 발표되었다. 그 길이는 4 411529 염기쌍입니다. 염색체 결핵균 (Mycobacterium tuberculosis)은 고리 구조입니다. 그것은 RNA를 코딩하는 약 4000 개의 유전자를 포함하고 있으며, 60 개의 RNA를 코딩한다 : RNA의 독특한 기능을하는 리보솜 RNA 오페론 인 10Sa RNA. 비정형 매트릭스 RNA를 가진 단백질의 분해와 관련이있다. 45 수송 RNA (tRNA), 90 개 이상의 지단백질.

게놈의 20 % 이상이 글리신 산성 폴리펩티드 (PE 가족 및 PPE) 부호화 다형성 PGRS 유전체 부 (다형성 GC 풍부 반복 서열)과 MPTR 풍부한 마이 콜린 산을 포함하는 유전자를 세포벽 지방산 대사를 점유 (주요 다형성 탠덤 반복) , 각각 (게놈 염색체지도의 다섯 번째와 네 번째 링). 게놈의 이러한 부분의 다양성은 항원의 차이와 면역 반응을 억제하는 능력을 제공합니다. 결핵균의 게놈 널리 독성 인자를 조절하는 유전자를 나타낸다.

Mycobacterium tuberculosis는 필수 아미노산, 비타민, 효소 및 보조 인자 인 대사에 필요한 모든 성분을 합성합니다. 다른 세균 종과 비교하여 M. Tuberculosis에서 지방 생성 효소의 활성이 증가되었습니다. 두 가지 유전자는 항산화 제 보호제 또는 세포 산소 과다의 역할을하는 헤모글로빈 유사 단백질을 코딩합니다. 이러한 특징들은 환경 조건의 급격한 변화에 대한 마이코 박테리아 결핵의 신속한 적응에 기여합니다.

결핵균 복합체의 게놈 특이성은 다수의 반복 된 DNA 염기 서열이다. 그래서. 결핵균의 DNA 다형을 제공 - 결핵균 H37Rv 염색체에서 IS-56 복사 소자 (삽입 서열, 삽입 된 서열)를 카운트. 그들 대부분. IS6110 요소는 예외입니다. 변경되지 않았습니다. 결핵균의 다른 균주 염색체의 조성은 일반적 IS6110의 5 내지 20 카피에서, 그러나 변형이 발생 소자를 구비하지 존재한다. 스페이서 (염색체지도 여섯째 링 참조) - IS-요소와 함께 유전자는 DR 필드 분리 변수 시퀀스에있는 단 염기 반복 (PGRS 및 MPTR) 여러 종류뿐만 아니라 직접 반복 DR (직접 반복)을 포함한다. 매수 및 분자 역학 결핵균 균주를 구별하기 위해 사용되는 유전 적 요소의 염색체 제이션의 차이. 마이코 박테리아 유전자 다형의 식별에 기초하여 가장 진보 된 유전자형 방식은 DR 및 스페이서뿐만 아니라, IS6110 요소를 일으켰다. 이 종 결핵균의 차이는 일반적으로 인해 IS6110 요소의 복사 재결합 사이에 발생하는 특성이다. 다른 유전자들과 닮았다.

PhiRv1 및 phiRv2은 - H37Rv의 게놈이 개 프로 파지를 발견했다. 다형성 Dral 사이트와 마찬가지입니다. 아마도 게놈의 이러한 부분들이, pressovyh에 결핵균의 돌연변이 빈도 적응 증가에 책임 avirulent 균주 M. 결핵 H37Ra 및 M.는 BCG를 BOM 유사한 사이트 게놈 정의 부 (잡종, OGT-유전자) 상이한 같은 병원성 인자와 연관된 조건. 결핵균의 dormantnosti 검출 트리거 유전자는 잠복 결핵 감염의 생각을 바꾸었다.

DNA-gyrase의 카탈라아제, 퍼 옥시다아제 및 A-subunit을 코딩하는 유전자의 다형성 연구. 마이 코박 테 리움 튜 버쿨 로시스 복합체에서 세 가지 유전형 그룹이 분리되었다. 가장 오래된 (진화의 관점에서) 그룹 I : M. Africanum, M. Bovis. M. Tuberculosis 및 M. Microti. II 군과 III 군은 일부 지역에 퍼져있는 결핵균의 다양한 균주를 포함한다. 클론 성 행동은 그룹 I과 그룹 II의 특징이며 그룹 III의 스트레인은 대다수의 질병을 일으키는 경우는 거의 없습니다. 세계 여러 지역에서 Haarlem이라는 이름을 얻은 M. Tuberculosis의 유전 적 가족이 공통적입니다. 아프리카, 필리핀.

특별한 장소는 북경 가족에 속하며, 1956-1990 년에 폐 조직의 조직 학적 준비로 처음 확인되었습니다. 베이징 근교의 아프다. 오늘날이 가족의 변종은 아시아 국가에서 발견됩니다. 남아프리카 공화국, 캐리비안, 미국. 각기 다른 영역에서이 유전자형의 분포는 원주민과 이민자의 소수 민족 특성에 의해 결정됩니다. 러시아 북서부 (상트 페테르부르크)와 시베리아 지역에서의 SI / 베이징 유전자형 변이의 분포에 관한 자료가 최근에 얻어졌다.

마이코 박테리아의 안정성

마이코 박테리아 결핵의 진화 과정에서 불리한 환경 요인을 극복하거나 불활화할 수있는 다양한 메커니즘이 개발되었습니다. 처음에는. 이것은 강력한 세포벽입니다. 둘째, 광범위한 대사 기회가 있습니다. 그들은 세포막을 파괴하는 많은 세포 독소와 물질 (다양한 과산화물, 알데히드 등)을 비활성화시킬 수 있습니다. 셋째로, 형태 상 소성은 마이코 박테리아의 변형 (휴면 세포에 의한 L 형태의 형성)으로 구성된다. 그들의 포자 형성 포자가 된 후에는 원핵 생물의 영역에서 선두 자리를 차지합니다.

원인 물질은 건조 상태에서 최대 3 년 동안 생존력을 유지합니다. Mycobacterium tuberculosis가 가열되면 80 ℃를 훨씬 넘는 온도를 견딜 수 있습니다. 현재까지, 가래에있는 결핵균은 5 분 이내에 끓일 때 생존 할 수 있다고 믿어지고 있습니다.

다른 병원성 미생물에 악영향을 살균 탈수 물질의 범위에 또한 유기 및 무기산, 알칼리 많은 산화제에 대한 내성, 및 결핵균. Mycobacteria는 알콜과 아세톤에 내성이 있습니다.

그것은 차 암모늄 TB에 기초하여 상기 조성물은 특정 조건에서 활성을 보이지 않는 것을 알 수있다, 산소 라디칼과 염소 및 0.5 %의 농도는 결핵균의 최악 효과가 아니다. 이것은 가래 및 다른 감염된 생물학적 물질의 살균을위한 그러한 수단의 사용이 불가능 함을 의미합니다.

Mycobacterium tuberculosis는 확산 된 태양 광선에 둔감하며 생존력의 손실없이 외부 환경에서 1 년 이상 존재할 수 있습니다. 단파 자외선 연구는 모든 미생물에 보편적 인 살균 효과가 있습니다. 그러나 실제 조건에서 결핵균이 먼지 입자가있는 세포 덩어리 형태로 부유되는 경우 자외선에 대한 내성이 증가합니다.

결핵균의 높은 생존율은 기후 조건에 관계없이 인구간에이 감염의 확산에 매우 기여합니다. 그러나 이것이 결핵균의 세계화에 기여할뿐만 아니라 인체에 장기간 지속될 수 있고 무제한으로 재 활성화 될 수 있습니다.

식세포 내부 결핵균 제이션은 "수명"단핵 식세포 및 마이코 기간 복제뿐만 아니라 체액 면역 이펙터의 아이솔레이션을 고려하여, 기판의 충분한 안정성을 보장한다. 동시에, 병원균은 잠재적 인 위험 때문에 대부분의 미생물에 받아 들일 수없는 생물권을 선택합니다. 이 공생은 마이코 박테리아의 많은 적응 메커니즘에 의해 제공됩니다.

Macrophage의 손상과 기생의 과정은 다음과 같습니다 : mycobacteria가 활성화없이 macrophage에 침투; phagolysosome 형성의 억제 또는 박테리아가 편한 구역으로의 변형; 항생제 불활 화와 함께 phagosomes에서 세포질로 돌파; 세포의 생명에 간섭; T- 림프구의 활성화 신호에 대한 대 식세포의 민감성 약화; 이는 대 식세포의 항원 제시 기능의 감소와 감염된 세포의 파괴에 맞춰진 세포 독성 T- 림프구의 반응의 약화 때문이다.

의심 할 여지없이,이 중요한 역할을 제공함에있어서 세포벽의 특징을 이용하십시오. 신진 대사 및 기능적 기능을 제공합니다. 제 미생물 결핵균의 면역 체계와 접촉 할 때 미코 박테리아 벽 가동 지방족 체인이 병원균의 표면 구조를 평가하고 항체의 한 세트의 합성에 필요한 관련 정보를 전송하는 것을 허용하지 않기 때문에, 빠르게 체액 면역 연결 중화 신체로부터 세포를 제거 할 수 없다.

마이코 박테리아의 높은 소수성은 비 특이성, 즉 수용체와 무관하게 대 식세포와의 접촉 mycobacterium 세포 phagosome 주위에 형성, macrophage 자체 내부에 배치합니다. Mikozidnye 표면 및 lipoarabinomannanovye 단지가 수용체에 의해 인식 될 수 있지만, 그들을 통해 실행 신호가 활성화 또는 약하게 대 식세포를 활성화하지 않습니다. 결과적으로, 식균 작용은 자유 라디칼 형태의 산소 및 질소의 방출을 동반하지 않는다. 더 큰 정도로 이것은 "비 공격적"식균 작용을 개시 인해 lipoarabinomannan의 구조적 특징에 결핵균의 병원성 균주의 특성 인 것으로 여겨진다. 관련된 결핵균의 인식 및 다른 식세포 수용체, 특히 수용체에서 CD (14) 및 보수의 SZ-성분 (CR1-CR3)에서.

Phagosome 내 환경을 염기 화 암모니아의 생산은 phagosome의 표면에 마이너스 전하의 형성으로 이어지는 합성 sulfolipids 일단 식세포 내부 미코 박테리아가 형성 phagolysosome 방지기구의 숫자를 포함한다. Phagosome과 lysosome의 융합을 막는다.

그러나, phagolysosome 인해 강력한 마이코 왁스 쉘에 형성되면 할 수있는 소화 자유 라디칼 반응은 식세포 살균 물질을 발생합니다. 암모늄 리소좀 효소의 활성을 차단하는, 환경을 염기성 화시키고 sulfolipids 양이온 단백질을 무력화 membranotropic. 또한, 결핵균이 모든 스트레스 산화제 마이코 박테리아의 내성을 증가 로퍼의 리소좀 불활 동시에 과산화 시스템 식세포와 경쟁 및 카탈라제 및 퍼 옥시 다제 활성을 고 활성 효소를 생산한다.

마이코 박테리아의 추가 적응은 효소 시스템에 철 함유 대 식세포를 사용하고 대 식세포의 면역 특이 적 기능을 차단하는 것으로 구성됩니다. 대 식세포는 철분의 주요 저장고 중 하나이며, 그 초과분은 ferritin의 형태로 축적됩니다. 폐포 대 식세포의 철분 함량은 혈액 단핵구보다 100 배 더 높으며, 이는 분명히 마이코 박테리아 결핵에 의한 식민지화에 기여합니다.

Mycobacterium의 대 식세포에 대한 독성 효과는 내 독소 및 비특이적 요인을 통해 수행됩니다. 이들과 다른 것들은 주로 대 식세포 (미토콘드리아)의 호흡계에 영향을 미친다. 내 독소는 미토콘드리아의 호흡을 억제하는 미콜 (mycolic) 아라 비노 지질을 포함한다. 비특이적 독소에는 산화 적 인산화의 해리를 일으키는 mycobacterium cell-phthiene과 phthinic acids의 지질 부분 합성물이 포함됩니다. 이러한 조건에서 신진 대사 과정의 강화는 ATP의 적절한 합성을 수반하지 않습니다. 숙주 세포는 에너지 굶주림을 경험하기 시작하여 생명 활동을 억제하고 세포 용해 및 세포 사멸을 유도합니다.

세포 내 생활 양식을 선호하는 다른 세균에서 발생하는 것처럼 감염된 세포 내에서만 병원성의 일부 요소가 형성 될 수 있습니다. 예를 들어, 대 식세포 내 기생충 인 살모넬라는 30 개 이상의 유전자를 추가적으로 발현합니다. Mycobacterium 결핵의 게놈에 대한 완전한 설명에도 불구하고. 코돈의 30 %는 알려지지 않은 특성을 가진 단백질과 관련이있다.

마이코 박테리아의 약물 내성

임상 적 관점에서, 미생물의 약물 감수성은 단리 된 균주에 의해 유발 된 질병을 치료하기위한 지시 된 약물로 표준 화학 요법을 사용할 가능성을 결정한다. 안정성은 "테스트 한 화학 요법 약물로 치료 실패를 예측합니다." 달리 말하자면, 정상적인 조건에서 일반적으로 효과가있는 전신 약물 농도를 얻는 표준 화학 요법의 사용은 "내성 미생물"의 번식을 억제하지 못합니다.

미생물학에서 집단 접근법은 약물 감수성 또는 약물 내성의 정의에 기반하며 미생물 세포 풀 (이질 집단)의 안정성 정도가 다르다는 것을 의미합니다. 약물 저항성은 "최소 억제 농도"(MIC)와 같은 정량적 특성에서 평가됩니다. 예를 들어 MIK-90의 경우 90 %의 미생물이 죽습니다 (정균 농도). 따라서 대부분의 경우 치료의 실패를 미리 결정하는 미생물 집단의 일부에서는 저항성이 그 정도로 이해되어야한다. 일반적으로 환자의 전체 미생물 집단 중 저항성 균주의 10 %가 병원성 효과를 가질 수 있다고 인정된다. 1 차 항결핵제에 대한 phthisiobacteriology에서, 그것은 1 %입니다. 또는 20 콜로니 형성 단위 - CFU). 한 달 안에 미생물 집단의이 부분은 원래의 것을 대체 할 수 있고 병변 초점을 형성 할 수 있습니다. 두 번째 시리즈의 항 결핵 약물의 경우 안정성 기준은 미생물 인구가 10 % 증가한 것입니다.

미생물의 약물 내성 발달은 항생제 존재 하에서의 선별 (선택) 및 항균제에 대한 방어 기작을 갖는 미생물 집단의 주요 생존과 관련된다. 각 개체군에는 이 또는 그 약물에 내성이 있는 돌연변이 세포 (대개 10 ⁶ -10 ⁹ )가 있습니다. 화학 요법을하는 동안, 민감한 미생물 세포는 죽고, 저항하는 것들은 번식합니다. 결과적으로, 감각 세포는 안정한 세포로 대체됩니다.

Mycobacteria는 초기에는 다양한 항균 약물에 대해 높은 내성을 가지고 있지만 다른 종은이 스펙트럼의 다른 스펙트럼과 정도를 가지고 있습니다.

사실, 자연 안정성 상수에서 대상 작업 항생제의 부재로 인해 또는 기본 목표 세포벽 투과성이 낮아, 효소 비활성 물질 또는 다른기구의 어려움에 관련된 특정 기능 미생물을 이해한다.

획득 된 내성은 미생물 집단의 주요 부분의 성장을 억제하는 항생제 농도에서 살아갈 수있는 개별 균주의 특성입니다. 모든 경우에있어서 저항의 획득은 유전자에 의해 야기된다 : 새로운 유전 정보의 출현 또는 그들 자신의 유전자 발현 수준의 변화.

현재 결핵균에 대한 내성균의 다양한 분자 기작이 밝혀졌다.

• 항생제 (발효 불활 화)의 불활 화, 예를 들어 β- 락탐 자임;
• 작용 목표의 변경 (게놈의 대응 영역의 돌연변이로 인한 단백질의 공간적 배열의 변화) :
• 박테리아의 생명 유지 단백질의 일부의 방출에 대한 표적 제제의 비율의 변화를 유도하는 표적의 과다 생산;
• 응력 보호 메커니즘의 포함으로 인한 미생물 세포로부터의 약물의 효과적인 제거 (유출) :
• 항생제가 세포의 내부를 관통하는 능력을 차단하는 외부 미생물 세포 구조의 투과성 파라미터를 변경한다.
• "신진 대사 단락"(바이 패스 교환 경로)의 포함.

또한 미생물 세포의 대사에 영향을 향하도록, 다수의 항생제 (벤질 페니실린. 스트렙토 마이신, 리팜피신) 및 기타 유해 인자 (살생 면역계) 변형 결핵균의 형태 (원형질체, L- 형태)의 출현을 야기. 세포를 휴면 상태로 전환시키는 것 : 세포 교환의 강도가 감소하고 박테리아가 항생제의 작용에 면역된다.

모든 메카니즘은 상이한 농도의 저항성을 형성하여 화학 요법 약물의 다양한 농도에 대한 저항성을 제공하므로 박테리아 내성의 출현은 항상 항생제의 임상 효과의 감소를 수반하지는 않습니다. 치료의 효과와 예후를 평가하기 위해서는 저항의 정도를 아는 것이 중요합니다.

현재, 첫 번째 시리즈의 각 항 결핵약 및 보존 준비의 대부분에 대해 적어도 하나의 유전자가 결정된다. 마이코 박테리아 내성 변이체의 발달로 이어지는 특정 돌연변이 마이 코박 테 리움에서의 약물 내성의 광범위한 확산에서 생체 내 돌연변이의 높은 발병률은 시험 관내보다 더 중요합니다.

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마이코 박테리아의 약물 내성의 유형

일차 약제와 후천 약제의 구분. 1 차 저항성을 갖는 미생물은 특정 치료법을받지 않았거나 1 달 또는 그 이하 동안 약을 투여받은 환자로부터 분리 된 균주를 포함한다. 항 결핵약 사용의 사실을 분명히하는 것이 불가능할 경우 "초기 저항"이라는 용어가 사용됩니다.

올바른 평가는 진단 물질의 미생물 학적 연구에 결핵 화학 요법의 새로운 사례를 수행하지 않아야을위한 기본 약물 내성, 따라서 좋은 임상 및 역학 중요하다. 주된 약물 저항의 주파수는 내성 균주가 한 달 이상, 안정성에 대해 수행 항 결핵 치료의 백그라운드에서 환자로부터 분리 된 경우 목표를 위해 연구 약물 감수성을받은 새로 진단 된 환자의 수에 차 저항과 새로 진단 결핵 환자 수의 비율로 계산됩니다 취득한 것으로 간주한다. 1 차 약물 내성의 빈도는 결핵균의 병원균 개체수의 역학적 인 특성을 특징으로한다.

새로운 사례 중 획득 약물 내성 - 치료 실패 (약물의 잘못된 선택, 수신 모드의 실패, 투여 량의 감소를 준비 불안정한 공급과 낮은 품질의 제품)의 결과. 이러한 요인들은 혈중 약물의 전신 농도와 그 효과를 감소시키는 동시에 마이코 박테리아 세포에서 방어 세포를 "유발"시킵니다.

역학 목적으로, 이전에 치료 된 경우의 빈도가 계산됩니다. 이러한 목적으로, 화학 요법이나 재발의 실패한 과정이 고려 된 후에 환자는 반복 치료를 위해 모집됩니다. 결핵균 저항성 균수의 비율은 등록 당시이 그룹의 환자 중 1 년 동안 약물 내성이 있는지 조사 된 모든 균주의 수로 계산됩니다.

약물 내성의 구조에서 결핵균은 구별된다 :

Monoresistance - antituberculous 약물 중 하나에 대한 저항성, 다른 약물에 대한 민감성이 보존됩니다. 복합 요법을 사용할 때, 단일 저항은 거의 발견되지 않으며. 대체로 스트렙토 마이신 (새롭게 진단 된 환자 중 10-15 %의 경우)에서 발생합니다.

다 약제 내성 - 둘 이상의 약물에 대한 내성.

여러 약물 내성 - isoniazid와 rifampicin에 대한 내성 (다른 약물에 대한 내성의 유용성에 관계없이). 일반적으로 스트렙토 마이신에 대한 내성 등이 동반됩니다. 현재 결핵 병원체의 MDR은 역학적으로 위험한 현상이되고 있습니다. 계산에 따르면 6.6 %의 경우 (새로 진단받은 환자 중)에서 MDR이있는 병원체를 발견하려면 국가 결핵 프로그램의 전략을 변경해야합니다. 약물 내성을 모니터링 한 결과, 새로 진단받은 환자 중 MDR 빈도는 재발시 45 %에서 55 %까지, 실패한 경우 80 %에서 4 %에서 15 %로 나타났다.

Superstability - fluoroquinolones 및 주사제 중 하나 (카나마이신, 아미 카신, 카프 레오 마이신)에 대한 저항성과 복합 약물 내성. 초 안정성을 지닌 균주로 인한 결핵은 환자의 삶에 직접적인 위협이됩니다. 두 번째 열의 다른 결핵약은 항균 효과가 없습니다. 2006 년 이래 일부 국가에서는 초 안정성을 지닌 마이 코박 테 리움 균주의 분포가 모니터링되었습니다. 해외에서는이 MDR 버전을 XDR로 지정하는 것이 일반적입니다.

교차 저항 - 단일 약물에 대한 내성의 출현이 다른 약물에 대한 내성을 수반 할 때. M. 결핵에서는 일반적으로 저항과 관련된 돌연변이가 상호 연관되지 않습니다. 교차 저항의 발달은 일부 결핵 약물의 화학 구조가 유사하기 때문입니다. 특히 교차 저항은 한 그룹의 약물, 예를 들어 아미노 글리코 시드 내에서 검출된다. 교차 저항의 예측을 위해서는 저항성에 대한 미생물 학적 연구와 함께 유전 적 수준에서 마이코 박테리아의 배양에 대한 연구가 필요하다.

비결 정성 마이코 박테리아

Nontuberculous mycobacteria는 매우 드물게 사람에게서 사람에게 전염됩니다. 환자의 물질로부터 일부 종의 할당 빈도는 외부 환경의 대상으로부터이 종의 빈도와 비교된다. 감염원은 농장 동물과 새, 가공되지 않은 음식이 될 수 있습니다. Mycobacteria는 사후 물질 및 소의 우유에서 발견됩니다.

세균학 실험실에 따르면 2004 년에서 2005 년 사이에 비 결핵균 (non-tuberculosis mycobacteria)의 유병률 새로 진단받은 환자의 모든 마이코 박테리아 중 0.5-6.2 %였다. 진단 물질을 처리하는 데 사용되는 방법이 비 결핵균에 적합하지 않기 때문에 빈도가 다소 높을 수 있습니다. 잡균 마이코 박테리아의 규칙 불이행 수집을위한 진단 물질에 존재할 수 또는 때문에 재료의 특성 (예를 들면. M.는 남성 환자의 소변에서 분리 될 수 smegmatis).

이와 관련하여, 환자의 물질에서 검출 된 종의 미코 박테리아를 반복적으로 확인하는 것이 중요합니다.

Mycobacteria는 피부, 연조직에 영향을 미치며 폐의 결핵균을 유발할 수 있습니다. 이는 면역 결핍 상태에서 특히 흔합니다. 폐 지방화는 곰팡이 병변을 포함한 만성 폐 질환이있는 노년 남성에서 더 자주 발견됩니다.

모든 마이코 박테리아 중 M. Avium-intracellularae 복합체는 사람의 폐렴 변성증에서 가장 흔한 원인균입니다. 그것은 폐의 질병, 말초 림프절 및 전파 된 과정을 일으 킵니다. 유럽 지역의 북부에서는 폐의 결핵균의 약 60 %를 차지합니다. 섬유상 - 해면상 및 침윤성 과정은 항 결핵약에 대한 내성이 강하기 때문에 만성적 인 경과를 겪습니다.

M. Kansasii는 결핵과 유사한 만성 폐 질환의 원인균이다. 항생제에 대한 M. Kansasii의 민감도가 높아 화학 요법이 더 효과적입니다. M.xenopi와 M. Malmoense는 주로 만성 폐 질환을 일으킨다. 그들은 온수와 냉수의 수계를 오염시킬 수 있습니다. M. Malmoens의 서식지는 완전히 확립되지 않았습니다. M. Xenopi는 항 결핵 요법에 대해 아주 좋은 감수성을 보입니다. M. Malmoense는 시험 관내에서 항생제에 대한 민감도가 충분히 높지만 보존 적 치료는 사망 할 때까지 효과가 없다. M. Fortuitum 및 M. Chelonae는 외상, 외과 적 개입 및 관통 손상으로 상처에 직접 감염되어 뼈 및 연조직의 질병의 원인 물질로 인정 받고 있습니다. 그들은 폐의 마이코 박테리아 감염을 10 %까지 유발합니다. 그것은 만성적 인 파괴적인 양국 패배처럼 종종 치명적입니다. 항결핵제 및 광범위한 항생제는 이러한 유형의 마이코 박테리아에 대해 활성화되거나 활성화되지 않습니다.

남부 지역에서는 M. Leprae, M. Ulceranse에 의한 피부 및 연조직의 항산 균이 발생합니다. 비 결핵성 세균의 검출은 미국의 주요 결핵 연구소의 실험실에서 수행됩니다. 이것은 높은 자격과 실험실 장비가 필요합니다.