자가 면역 만성 갑상선염의 원인과 병인

HLA 시스템을 연구 한 결과 하시모토 갑상선염은 loci DR5, DR3, B8과 연관되어 있음을 보여주었습니다. 하시모토 (Hashimoto)의 질병 (갑상선염)에 대한 유전 적 기원은 친척들 사이의 빈번한 질병 사례에 대한 데이터에 의해 확인됩니다. 유 전적으로 생긴 세포의 유 전적으로 결점은 대 식세포, 림프구 및 형질 세포에 의한 자연적인 내성과 갑상선 침윤을 초래합니다. 자가 면역 갑상선 질환 환자에서 말초 혈액 림프구의 아군에 관한 자료는 모순된다. 그러나 대부분의 저자들은 T- 억 제기의 일차 정 성적 항원 의존성 결손의 관점을 고수하고있다. 그러나 일부 연구자들은이 가설을 확인하지 않고 질병의 직접적인 원인이 자연적인 내약성의 붕괴에서 해결 요인의 역할을하는 과량의 요오드 및 다른 약물이라고 제안합니다. 항체 생산은 갑상선에서 일어나고, 베타 세포 유도체에 의해 수행되며, T- 의존성 과정임을 입증합니다. 티로 글로불린 (ATA), 마이크로 항원 (AMA)에 대한 항체의 형성, TSH 수용체는 면역 복합체 궁극적 thyrocytes의 파괴적 변화를 일으키는 갑상선 기능의 감소에 이르게 생물학적 활성 물질의 방출을 이끈다. 만성 갑상선염의 결과는 갑상선 기능 저하증입니다. 앞으로는 병리학 적 변화가 비대화되거나 위축 될 수 있습니다.

혈액 갑상선 호르몬 농도를 낮추면 모낭 상피 세포의 항원 - 항체 복합체의 형성과 분해에 의해 (림프구로 후속 침윤) 증가 된 성장 보존 갑상선 상피 도발 뇌하수체 TSH의 방출을 증가시킨다. 세포 독성 효과는자가 항체와의 복소 K 셀의 영향에 의존한다. 따라서, 갑상선, 전립선 증상의 점진적 증가는 크기의 증가를 수반하고, 결국 갑상선종을 형성한다.

위축성 폼은 혈중 TSH가 높은 수준에서도 선을 확장시키지 않으면 서 갑상선 기능 항진증을 특징으로합니다. 이 상황은 호르몬에 대한 갑상선 상피의 무감각을 가정합니다. 문헌에보고 된 바에 따르면, 저자는 방출 된 티로 글로불린의 TSH의 막 수용체에 작용하여이 현상을 설명했다. 이 경우 thyroglobulin의 농도와 수용체의 감수성 사이에 역의 관계가있었습니다.

세포 화학적 기술을 이용 T. 느껴져 시연이 갑상선 위축 환자는 갑상선 조직 TSH 유도 증가를 차단할 수있는 면역 글로불린 G 일 수있다. 동일한 항체가 thyrotoxicosis에서 선의 확장없이 검출되었다. 갑상선 위축증 환자의 경우 선천성 갑상선 기능 항진증의 가족 형태를 가진 어린이가 태어난다는 점에 유의하십시오. 희귀종 하시모토 갑상선염의 또 다른 특징은 기능 항진증 단계는 갑상선 기능 항진증을 다시 개발 한 후 갑상선 기능 저하증 교체하고, 임상 증상의 전형적인 변형이다. 그러나 지금까지만해도 만성 갑상선염의 원인은 정확하게 밝혀지지 않았습니다. 그러나 만성 갑상선염 환자의 혈액이 종종 면역 글로불린을 자극 갑상선을 결정한다는 사실은 저혈압과 항진증 상 갑상선 자극 항체 및 tireoblokiruyuschih의 관계를 반영하는 것이 좋습니다.

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검시

갑상선 하시모토 갑상선이 50-150 g 이상으로 증가 될 때; 고밀도, 때때로 우디, 울퉁불퉁 한 표면. 상처를 입히는 경우, 그 물질은 종종 흰색 대리석 또는 희끄무레하게 핑크색이며, 때로는 색상이 크고 큰 돌출 구조를 갖습니다. 이 배경에 대해 서로 다른 크기와 유형의 노드가 자주 사용됩니다. 철분은 주변 조직에 납땜되지 않습니다. 선의 간질은 형질 세포를 포함하여 림프 성 요소에 의해 풍부하게 침투된다. 밝은 중심과 맑은 맨틀 영역을 갖는 다양한 크기의 전형적인 림프 모낭의 형성이 관찰된다. 드문 경우로, 침윤이 확산되어 작은 림프구가 축적되거나 주로 혈장 세포에 의해 발생합니다. 침투 갑상선 여포의 언 커플 링, 형태 적 특징은 기능적 활성 (현상 hasitoksikoza)를 강화하여 모낭을 나타내는 어떤 저장된 때때로 큰 세그먼트를 일으킨다. 다른 영역에서는 모낭이 작고, 압축되거나 비대 해져 상피 세포에 의해 Gurtle-Ashkenazi 세포로 변형됩니다. 콜로이드는 두껍거나 결핍되어있다. 퇴행성 변화된 모낭에서, 억제 된 여포 성 거대 다핵 세포가 형성되고, 이는 모낭 상피로부터 형성된다. 림프 구성 요소는 때로는 여포 벽에 위치하고, 그들은 여포 세포를 짜내지만, 막을 파괴하고 자신의 것을 보존합니다. 여포 - 상피 세포의 Gurtle-Ashkenazi 세포로의 형질 전환은 살아남은 모낭에서도 일어난다. 이 세포들은 종종 거대한 못생긴 핵, 이핵 성 (binuclear) 등이 있습니다. 선의 간질은 종종 섬유 아세포이며, 특히 간엽 간 중격에 있습니다. 섬유증의 정도는 일찍 나타납니다. 글 랜드에 밀도가 있고 때때로 우디 한 일관성을 줄 수 있습니다. 그러면 철분은 Riedel의 갑상선염과 구별하기가 어렵습니다. 이것은 하시 모토 병의 섬유 성 변이 형입니다. 갑상선 기능의 변화가 시간 경과에 따라 진행된다면 매우 느립니다.

질병의 혈장 세포 변이 형에서 침윤은 주로 형질 세포에 의한 확산 성을 갖는다. 이 경우 Gurtle-Ashkenazi 세포로의 thyrocytes의 형질 전환이 특히 강하며, 실질 실질의 파괴와 마찬가지로 간질의 섬유증은 드뭅니다.

위축 상태에서 샘은 5 ~ 12g을 초과하지 않으며, 실질적인 부분은 혈장 세포가 혼합 된 림프 성 성분을 함유하는 유리로 된 결합 조직으로 대체됩니다. 살아남은 모낭에서 갑상선 세포를 Gurtle-Ashkenazi 세포로 변형 시키거나 편평 상피 세포 화생으로 만드는 것이 주목됩니다.