갑상선 기능 항진증의 원인과 병인

압도적 인 경우의 대부분 (90-95 %)에서 갑상선 기능 항진증은 갑상선 자체의 병리학 적 과정에 의해 유발되어 호르몬 생산량을 감소시킵니다 (기본 갑상선 기능 저하증). 뇌하수체 또는 시상 하부 갑상선 자극 인자 (tireoliberina)를 방출 조절 및 자극 효과 위반 차에 크게 떨어진다 이차 저하증 주파수로 이끈다. 주변 저하증의 대부분 미해결 문제로 인해 T의 형성, 특히 주변의 갑상선 호르몬 대사의 위반에 어느 발생 _4가 T로되지 ₃ 역 및 비활성 T ₃, 또는 갑상선의 핵 수용체의 기관과 조직의 민감도를 줄여 호르몬. 숙성 과정 중에 갑상선 기능 저하 및 말초 신진 대사의 변화로 인한 활동성 갑상선 호르몬 수준의 연령 관련 저하 문제는 논란의 여지가있다. 일부 연구에서 60 세 이상인 사람들의 선별 검사에서 갑상선 기능 항진증이 3.4 %, 전임상 5.2 %, 기타에서 발견률이 현저히 낮았다.

갑상선 및 임상 증후군의 다양한 역할, 질병의 평가는 임신 기간 동안 때때로, 이로 인해 신 증후군, 간경변 같은 질병 및 조건의 숫자에 TK 수준의 감소로 연결 갑상선 호르몬의 말초 대사 변화에 어려울 수 있습니다 .

분명히 갑상선 호르몬에 대한 말초 무감각 증후군의 중요성은 실제 임상에서 과소 평가된다.

현재 성인에서는 만성자가 면역 갑상선염을 근거로 발생 하는 가장 흔한 주요 갑상선 기능 저하증 입니다. 이와 관련하여 갑상선 기능 부전의 주요 변종 인 소위 특발성 갑상선 기능 저하증에 대한 개념이 크게 변형되었습니다. 갑상선의 만성 갑상선 조직은 림프 성 침윤 단계 이후 점진적으로 위축되고 섬유 성으로 대체됩니다. 샘의 크기도 크게 줄어들지 않고 TSH의 보완적인과 자극으로 인한 비대가 발생할 수 있습니다.

부신, 생식선, 부갑상선 및 췌장, 그리고 젊은 나이의 병변과 다양한 조합 및 곰팡이 피부 질환, 백반증 및 탈모와 어린이 차 갑상선 기능 저하증은 논란의 여지가있는자가 면역 특성있는 차 여러 내분비 결핍 증후군으로 알려져있다. 환자의 내분비 시스템의 패배와 함께이 다른 면역 질환 (기관지 천식, 악성 빈혈, 위축성 위염) 될 수있다. 차 갑상선 기능 저하증은 여러 가지 이유로 발생합니다.

1. 치료 후 합병증 :
   • 갑상선의 각종 질병의 수술 치료;
   • 방사성 요오드로 독성 갑상선종을 치료;
   • 목에있는 기관의 악성 질환에 대한 방사선 요법 (림프종, 후두암);
   • 갑상선 호르몬 제제 (mercazolil, lithium)로 치료를 제대로하지 못함;
   • X 선 조영제를 포함한 요오드 함유 약물의 사용;
   • 글루코 코르티코이드, 에스트로겐, 안드로겐, 설파 닐 아미드 제제의 투여.
2. 갑상선의 파괴적인 병변 : 종양, 급성 및 만성 감염 (갑상선염, 농양, 결핵, 방선균증 거의 아밀로이드증하지, 사르코 이드 증, cystinosis).
3. 자궁 내 성장 장애로 인한 갑상선의 발육 부전 (발육 부전 또는 발육 부전)은 보통 신생아 및 소아에서 1-2 세이며, 종종 청각 장애 및 크레 톤증과 합병됩니다. 때로는 갑상선 조직의 나머지 부분이 갑상선 아래의 설하 부위와 혀의 뿌리에 있습니다. 갑상선의 발달 장애는 환경에서의 요오드 결핍, 치료되지 않은 모성 갑상선 기능 저하증, 유전 적 소인 발생으로 인해 발생할 수 있습니다.

보조 기능 저하증이 TRH와 TSH 이후 감소 갑상선 기능 활성의 불충분 릴리스 뇌하수체 및 / 또는 시상 하부 (종양, 출혈, 괴사, 방사선 외과 hypophysectomy)의 염증성 파괴 또는 외상성 병변 발생한다. TSH 합성의 고립 된 위반이 매우 드물게 발생하지 않는다. 대부분의 보조 갑상선 기능 저하증은 전체 뇌하수체 병변 (주로 전엽) 내에서 발생하는 과도한 성장 호르몬과 성선 기능 저하증의 hypocorticoidism과 함께.

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갑상선 기능 저하증의 병인

생리 기능 및 신체의 대사 과정의 스펙트럼에 영향 갑상선 호르몬의 수준 병인 (특히 기본) 기능 저하증 정의 감소. 결과적으로 모든 종류의 교환이 저하되고 조직의 산소 이용이 억제되며 산화 반응이 억제되고 다양한 효소 시스템의 활성이 감소되며 가스 교환 및 기본 대사가 감소됩니다. 느린 합성과 단백질과 단백질 분수의 이화 작용뿐만 아니라 몸에서 자신의 제거의 과정은 기관과 조직, 피부, 골격과 부드러운 근육의 단백질 분해 생성물의 혈관 외 공간의 상당한 증가로 이어집니다. 특히, 심근 및 다른 근육 그룹에서 크레아틴 인산염이 축적됩니다. 핵산 (DNA, RNA), 혈액의 단백질 스펙트럼의 동시 저감 콘텐츠 상향 글로불린 분획 다르며, 간질 알부민 상당량 수정할 헤모글로빈 구조를 집중한다. 갑상선 기능 항진증의 특징 인 단백질에 대한 증가 된 막 및 염색체 투과성의 병인은 많은면에서 연구되지 않았다. 그것은 혈류에 단백질 수익을 줄이는 것보다 더 인해 둔화 림프 배수에 혈관 물질 (예를 들어, 히스타민)의 개입 가능성을 시사한다.

심장, 폐, 신장, 장 액성 캐비티에서 특히 피부 과잉 증착 glycosoaminoglycanes 산 (GAG), 글루 쿠 론산과 주로 낮은 정도의 모든 레이어 - 콘드로이틴. 갑상선 호르몬에 직접적인 영향을받는 혈액 섬유 아세포의 글리코 아미노 글리 칸 수준은 거의 증가하지 않습니다. AN Nazarov와 함께 저자들이 수행 한 연구에서 글리코 사 미노 글리 칸의 농도가 질환의 지속 기간과 함께 증가하는 것으로 나타났습니다.

과도한 glycosoaminoglycan은 결합 조직의 콜로이드 구조를 변화시키고 친수성을 증가 시키며 림프액 흐름을 방해하는 조건에서 점액 세 마를 형성하는 나트륨을 결합시킵니다.

지연 나트륨기구 물은 조직 초과 갑상선 호르몬에 의하여 억제된다 바소프레신 생산뿐만 아니라, 심방 나트륨 이뇨 인자 수준을 감소시키는 영향을 미칠 수있다. 세포 내 및 간질 나트륨의 수준을 증가시키는 경향과 함께, 저 나트륨 혈증 및 세포 내 칼륨 농도 수준의 감소 경향이있다. 유리 칼슘 이온이 포함 된 조직의 포화도 감소합니다. 지방 분해 생성물의 이용 및 제거 속도 감소, 콜레스테롤, 트리글리세리드, 베타 - 지단백질 증가.

갑상선 호르몬 결핍은 뇌 조직의 발달을 억제하고 특히 어린 시절에 두드러지는 신경계 활동을 억제합니다. 그러나 성인은 갑상선 기능 저하증을 발병하는데 정신 활동과 지능이 감소하고 조절 및 무조건 반사 활동이 약화됩니다. 다른 내분비선의 생리 활성은 제한적이며, 주로 부신 피질이며 저체온 상태에서 기능이 급속히 감소합니다. 코르티코 스테로이드와 성 호르몬의 말초 신진 대사도 방해됩니다 (후자는 무산소로 이어진다). 그러나 카테콜아민의 농도는 보상되지만 갑상선 호르몬이 없으면 베타 아드레날린 수용체의 감수성 감소로 인해 생리 학적 효과가 실현되지 않습니다. 부정적인 의견의 메커니즘에 의해 혈액에서 갑상선 호르몬의 수준을 낮추면 갑상선 자극 호르몬과 종종 prolactin의 분비가 증가합니다. TTG는 갑상선 조직의 보상 과형성, 낭종, 선종 형성을 촉진합니다.

호흡기 중심과 심 박출량의 점진적인 감소에 기초 저하증 코마 거짓말 우울증, 하강 속도 주요 대사 반응 및 산소의 이용 총 대사 저하의 결과, 뇌 저산소증 및 저체온증을 증가시킨다. 호흡 중심 폐 환기의 억제와 더불어 의한 기관지 분비물의 축적과 기침 반사를 저감하는 것이 곤란하다. 심각도와 예후를 결정하는 병인 생리학에서 가장 중요한 연결 고리는 hypocorticism이다. 의식 상실은 일반적으로 hypothyroidism의 주요 증상이 집중되고 가중치가있는 혼수 상태 전의 기간이 있습니다. 심한 저체온증 (30 ° C 및 심지어 더 낮은)의 조건에서, 모든 내장 기관 및 무엇보다도 부신 땀샘의 기능이 감소합니다. 그러나 드물게 갑상선 기능 저하증의 체온이 정상일 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증이나 방사성 요오드 치료가없는 경우 진단 및 감별 진단이 어려울 수 있습니다. 격렬한 갑상선 기능 저하증으로 이어지는이 유형의 치료법은 주 증상이 연령 관련 퇴치를 자극합니다.

검시

갑상선 기능이 저하되는 이유는 가장 흔히 위축성 변화이며, 정도는 다양합니다. 철의 심각한 위축 이상 3.6 g의 질량을 가지며, 잘 발달 된 혈관 결합 조직 층으로 두꺼워 캡슐 대표되는 고밀도 콜로이드 모낭 세포 또는 편평 세포 Hurthle-아시 케 나지 작은 낭에서 몇 아일렛 갑상선 조직 위치 사이. 간질에는 대 식세포와 다른 세포가 혼합 된 림프 성 침윤이 있습니다. 때로는 뚜렷한 지방 침투가 있습니다. 이러한 변화는 대개 시상 하부 및 / 또는 뇌하수체의 갑상선 기능에 장애로 인해 갑상선 기능 항진증에서 발생합니다.

선천적 인 갑상선 기능 항진증이 유 전적으로 발생하고 갑상선이 호르몬을 생성 할 수 없게되면, 갑상선종이 주목됩니다. 철분은 동시에 갑상선 상피의 과형성 및 비대로 인해 증가하고, 실질적으로 내용물이없는 스트랜드, 고체 클러스터, 관상 및 드물게 모낭 구조를 형성합니다. 갑상선 상피는 크며 종종 가벼운 세포질이 있습니다. 핵은 특히 비대 해집니다. 그들은 거대하고 추악 할 수 있습니다. 이 상피는 집중적으로 번식하며 갑상선종의 빠른 성장을 유도합니다. 이 환자들에 의해 생성 된 갑상선의 부분 절제술은 종종 비 급진적입니다. 갑상선종은 빠르게 재발합니다. 갑상선 상피의 고형화와 이형성 변화가 더욱 두드러지게 나타납니다. 종종 이러한 경우는 갑상선 암으로 간주됩니다. 그러나, 선경 캡슐의 혈관 내피 및 발아의 현상이 없으므로이 병리를 악성 신 생물로 취급 할 수 없다. 이 경우 갑상선 상피의 재발 및 증가 된 증식은 TSH의과 자극으로 인한 것입니다. 이러한 땀샘에는 종종 다양한 구조의 수많은 선종, 특히 배아 유형이 있습니다.

그들의 교차 줄무늬의 소멸 저하증 부 근육 섬유에서 관찰 골격근 비대에서, 상기 간극은 섬유들의 재배포 핵의 수를 증가시키는, 각각의 섬유의 팽윤 sarcolemmal 무결성 위반 근원 섬유. 때때로 다발성 근염과 같은 림프구 세포 간질 침윤이 있습니다. 이러한 모든 변화는 점액 수종의 특징이며 점액수 혈증 myopathy로 간주됩니다.

점액 수종 환자의 심장에서는 종종 심낭 부종이 나타나고 관상 동맥에서는 여러 개의 아테로 마가 나타납니다. 심근 모세 혈관의 기저막은 보통 두꺼워진다.

뇌하수체가 종종 커져서 다양한 변화가 발견 될 수 있습니다 : 산도 성립 물의 과립의 급격한 감소, 약간 과립 화 된 호염기구의 증가.

부신 피질은 쇠약해진다. 자가 면역 갑상선 기능 저하증은 부신 피의자가 면역 병변 (슈미트 증후군)과 병용 될 수 있습니다.

Hypothyroid polyneuropathy는 주로 신경 축의 퇴행으로 인한 것이므로 점차적으로 점액 성 근병증을 악화시킵니다.

갑상선 현상은 다양한 실시 형태를는 기질의 기저막 모낭과 땀샘의 위축으로 인해 대규모 실질 아밀로이드 침착을 발생하는 아래 결절성 갑상선종 주로 콜로이드 일반화 또는 절연 갑상선 아밀로이드증 수반 할 수있다.