아이들에게 당뇨병의 원인은 무엇입니까?

어린이 당뇨병의 원인

당뇨병의 발달에서 유전 적 소인과 환경 적 요인 모두가 중요하다는 것이 제안되었다. 제 1 형 당뇨병에 대한 유전 적 소인은 다른 염색체에있는 다른 유전자좌에있는 정상 유전자의 불리한 결합과 관련이 있으며, 대부분은 신체의자가 면역 과정의 여러 부분을 제어합니다. 제 1 형 당뇨병 환자의 95 % 이상이 HLA-DR3, -DR4 또는 -DR3 / DR4 대립 유전자를 보유하고 있습니다. 제 1 형 당뇨병에 대한 높은 정도의 경향은 HLA-DQh DR 유전자의 특정 대립 유전자 변이체의 조합에 의해 수행된다.

또한 다양한 환경 요인이 당뇨병의 발병 기전에 관여합니다. 이러한 요인의 대부분은 알 수 있지만, 바이러스 감염 (엔테로 바이러스, 홍역 바이러스) (예 : 유아기에 우유 등) 영양 요인이 걸리기 개인의자가 면역 과정을 트리거 트리거 요인이 될 수 있습니다. 제 1 형 당뇨병의 징후로 이끄는 면역 학적 과정은이 질병의 임상 증상이 나타나기 수 년 전에 시작됩니다. GAD (glyutamatdekarboksilaze)에 - 환자의 혈액에서이 당뇨병 전증 기간 동안, 또는 췌도 세포에서 발견되는 단백질로 세포 (ICA)과 인슐린 (IAA)를 섬 다양한자가 항체의 높은 역가를 찾을 수 있습니다.

당뇨병의 병인

6 단계는 질병의 발달에서 두드러진다.

• I 단계 - HLA와 연관된 유전 적 소인.
• II 단계 -자가 면역 인슐린을 유발하는 요인의 효과.
• III 단계 - 만성자가 면역 인슐린.
• 단계 IV - 베타 세포의 부분적인 파괴. 기초 혈당치를 유지하면서 인슐린 분비를 포도당의 도입으로 감소시킵니다 (금식).
• V 단계 - 잔여 인슐린 분비에 질병의 임상 표현.
• 6 단계 - 베타 세포의 완전한 파괴, 절대 인슐린 결핍.

인슐린 결핍은 포도당이 간세포, 지방 및 근육 조직으로 이동하는 것을 감소시켜 고혈당을 증가시킵니다. 간에서 내생 포도당을 형성하는 메커니즘은 에너지 결핍을 보충하기 위해 활성화됩니다.

호르몬 (글루카곤, 아드레날린, GCS), 글리코겐 분해 (glycogenolysis), 글루코오스 신생 합성 (gluconeogenesis), 단백 분해 (proteolysis), 지방 분해 (lipolysis)의 영향을받습니다. 고혈당 증가, 에너지 부족으로 악화되는 아미노산, 콜레스테롤, 유리 지방산의 혈중 농도가 증가합니다. 9 밀리몰 / 리터 이상의 혈당 수준에서 글루코 뇨증이 나타납니다. 삼투 성 이뇨가 생겨서 다뇨증이 유발됩니다. 탈수 및 수면 다발증. 인슐린 부족과 hyperglucagonemia는 케톤으로 지방산의 전환을 촉진합니다. 케톤 축적은 대사성 산증을 유발합니다. 양이온과 함께 소변으로 배설 된 케톤은 물과 전해질의 손실을 증가시킵니다. 탈수증, 산성 증, 고 삼투압 및 산소 결핍이 증가하면 당뇨병 성 혼수가 발생할 수 있습니다.