아이들에게 심근염의 원인은 무엇입니까?

소아에서 심근염의 원인은 다릅니다.

• 심근염의 감염 원인.
  • 바이러스 - 콕 사키 A와 B, ECHO, 아데노 바이러스, 인플루엔자 바이러스 A와 B, 소아마비, 풍진, 홍역, 유행성 이하선염, PC-바이러스, 수두 대상 포진, 단순 포진, 간염, HIV, 거대 세포 바이러스, 파보 바이러스 B19, 엡스타인 - 바 바이러스.
  • 세균 - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • 곰팡이 - Cryptococcus neoformans.
  • 원생 동물 - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
  • 기생충 - Trichinella spiralis, echinococcus.
• 비침 범성 심근염의 원인.
  • 내분비 장애 - 갑상선 중독증, 갈색 세포종.
  • 알레르기 반응 - 설폰 아미드, 페니실린, 테트라 사이클린, 곤충 물림
  • 독성 효과 - 아미노 살리실산, 파라세타몰, 프로 카인 아미드, 스트렙토 마이신, 독소루비신, 시클로 포스 파 미드 등
  • 다른 질병으로는 카와사키 병, 류마티스 관절염, 전신성 혈관염, 결합 조직 질환이 있습니다.
  • 다른 원인은 방사선 치료, 이식 거부입니다.
  • 태아기를 포함하여 모든 연령대의 감염성 질환에서 염증성 심근 병증이 발생할 수 있다는 것은 널리 알려져 있습니다.

바이러스와 같은 세포 내 병원균의 병리 과정에 참여하기 위해 할당 소아 만성 심근염의 만성 염증에 중요한 역할, 클라미디아 톡소. 심근염 바이러스의 가장 흔한 원인은 콕 사키 바이러스 B의 심근 세포의 세포막과 엔테로의 구조적 유사성을 설명한다고 생각된다. 아이들은 헤르페스 바이러스 군 (거대 세포 바이러스, 단순 포진 바이러스 타입 1과 2의 중요한 역할 재생 수두 대상 포진을 ). 심근 조직에 직접 손상뿐만 아니라, 이러한 세포 내 병원균은 오랫동안 많은 다른 감염원 (인플루엔자 바이러스, 간염, 뇌척수염. 엡스타인 - 바 바이러스, 등.)를 유도하고 유지 관리 할 수있는 능력을 획득하는 방식으로 세포 및 체액 성 면역의 상태를 변경, 체내에 유지할 수 있습니다 심근의 염증. 동물 모델에서 실험 연구를 기초로 다른 병원균과 결합 단순 헤르페스 바이러스가 표시된 염증 및자가 면역 반응을 일으킬 것으로 나타났습니다. 최근, 심근염의 더 일반적인 경우는 파보 바이러스 B19와 관련.

소아의 심근염은 예를 들어 급성 류마티스 열에서 과민증이 동반 된 상태에서 발생하거나 방사선, 화학 물질, 약물, 신체적 영향에 노출 된 결과로 나타날 수 있습니다. 심근염은 종종 결합 조직, 혈관염, 기관지 천식의 전신 질환을 수반합니다. 이와 별도로 화상 및 이식 심근 염이 확인되었습니다.

소아의 심근염 발병 기전

세포 용해 될 때까지 또는 간접적으로 심근의 체액 성 및 세포 성 면역 반응의 작용을 통해 이후의 복제 및 세포 독성 효과를 심근 세포로 바이러스의 가능한 직접 침투에 의한 바이러스 성 심근염의 속성. 이와 관련하여 바이러스 복제 단계가 격리됩니다 (1 단계). 이 단계에서 원인 병원체는 혈액 및 심장 생검에서 격리 될 수 있습니다. 또한 프로세스가 만성화되면 바이러스 입자의 존재를 감지 할 수 없습니다. 심근의 바이러스 감염의 발병에 주요 값은 심장 근육 세포에 히스 - 림프구의 침윤 및 손상 (-자가 면역 2 단계)에 이르게 바이러스 체액 성 및 세포 반응의 복제를 다음을 빌려. 이어서 임상 팽창 된 심근증 (DCM)을 형성 우위의 이영양증 (단계 3), 섬유증 (단계 4)의 변화에주의.

비 바이러스 성 전염성 심근염의 경우 병원균이나 병원체 독소의 직접적인 도입과는 별개로 알레르기 및자가 면역 기전이 질병의 주요 원인이됩니다. 다양한 형태의 심근염의 형태 학적 기질은 심근 세포에서의 영양 장애 - 괴사 성 변화와 간질 조직에서의 삼출성 증식 성 변화의 조합이다.

만성적 인 경로를 가진 심근염의 인체에서 지속되는 만성 바이러스 감염의 역할에 대해 토론하십시오. 유기체의 내성을 감소시키는 여러 가지 요인의 영향으로 심근 조직에서 바이러스가 오래 잠복 할 가능성이 있다고 가정합니다.

실험 연구의 결과에 따르면 바이러스와 면역 작동 메커니즘 자체가 근육 세포를 손상시키고 파괴 할 수 있으며 이러한 다양한 메커니즘은 다양한 상황에 따라 다양한 방식으로 나타납니다. 유전 적 소인, 항 바이러스 보호 인자의 존재 및 바이러스의 면역 원성은 바이러스 성 심근염에서 중요한 역할을한다.

소아에서 심근염의 분류

현재까지 심근염의 분류에 의한 병인 요소들은 개발의 병리학 적 메커니즘의 다양한 현대 심장의 가장 중요한 문제 중 하나 남아있다. 불명료 윤곽 임상 심근 질환, 서로 다양한 조합들이 조합 심근 질병의 개별 형태의 이동 가능성이 보편적으로 인정 용어와 하나의 분류 부재의 상당한 혼란을했다.

우리나라의 소아과 의사와 어린이 심장 전문의는 연습에서 NA가 제안한 비 류마티스 성 carditis의 분류를 사용합니다. 1984 년 벨로 콘

소아에서 비 류마티스 성 심근염의 분류 (Belokon NA, 1984)

질병 발병 기간	선천성 (조기 및 후기). 획득 한
원인 인자	바이러스 성, 바이러스 성 박테리아, 세균성, 기생충 성, 곰팡이 성, ieriniosis, 알레르기 성
양식 (현지화 용)	카디스. 심장의 전도 시스템에 대한 손상
현재	급성 - 최대 3 개월. Podostroye - 최대 18 개월. 만성 - 18 개월 이상 (재발, 주로 만성)
심장 마비의 형태와 단계	좌심실 I, IIA, PB, III 단계. 우심실 I, IIA, IIB, III 단계. 합계
결과 및 합병증	Cardiosclerosis은 심근 비대, 전도와 리듬 장애, 폐 giperteneiya는 패배 협착 myopericarditis, 혈전 증후군 밸브
심장염의 중증도	라이트, 미디엄, 헤비

[1], [2], [3], [4], [5], [6]