혈중 칼슘 농도 증가 (고칼슘 혈증)

현재까지 혈액에 칼슘이 증가하는 많은 질병과 상태가 있습니다. 혈청 내 총 칼슘 또는 이온화 칼슘의 정의가 일상적인 인구 선별 검사로 사용되기 때문에 이것은 더 긴급합니다.

혈중 칼슘 고칼슘 혈증, 증가 또는 - 총 혈장 칼슘 농도는 2.55 밀리몰 / l (10.3 밀리그램 / DL)를 초과하는 조건. 칼슘 대사의 생리학에 따라 세포 외 칼슘의 즉각적인 증가를 야기하는 그의 재 흡수 강화 신장 장내 칼슘의 흡수를 증가 골조직 osteorezorbtivnyh 인해 프로세스의 개선 동원, 또는.

일반 인구 집단에서 혈액 내 칼슘 증가의 주요 원인은 원발성 부갑상선 기능 항진증으로 혈액 내 모든 칼슘 상승 사례의 80 % 이상을 차지합니다. 입원 환자 중에서 고칼슘 혈증의 원인 중 악성 신 생물 (50-60 %)이 먼저 나타납니다.

원발성 부갑상선 기능 항진증은 여성, 특히 폐경기에 더욱 자주 발생합니다.

보조 기능 항진증 때문에 (주로 보상 처리로서) 혈중 칼슘 감소 부갑상선 장기간 자극 발생한다. 따라서 만성 신부전 특성과 관련된 대부분의 경우이 질병에 대한 고칼슘 혈증 및 하이포 또는 normocalcaemia 없습니다. 증가 된 혈중 칼슘 급 이차 항진증의 전이가 발생 (즉, 현상 공정 Autonomisation의 증식 또는 긴 기존 이차 변성 항진증에서 부갑상선 선종 - 손실 적절한 피드백 PTH 합성된다). 또한 시도는 종종 고칼슘 혈증에 이르게 칼슘과 활성 비타민 D3의 의원의 높은 용량을 할당하여 이차 부갑상선 기능 항진증의 보상 항진 증식 및 부갑상선을 중단합니다.

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혈중 칼슘 증가의 주요 원인

• 원발성 부갑상선 기능 항진증
  • 원발성 부갑상선 기능 항진증이 격리됩니다.
  • MAEN 1, MEN 2a의 1 차 부갑상선 항진증;
• 고등 giperparatereoz
• 악성 신 생물 (malignant neoplasms)
  • 다발성 골수종, 버킷 림프종, 호 지킨 림프종
  • 뼈 전이가있는 고형 종양 : 유방암, 폐암
  • 뼈 전이가없는 고형 종양 : Hypernphroma, 비늘 세포 암종
• 육아 종증
  • 사루 코다증, 결핵
• 의원 성 원인
  • 티아 지드 계 이뇨제, 리튬 제제, 비타민 D 중독, 고 비타민 A;
  • 우유 - 알칼리성 증후군;
  • 고정화
• 가족 저 칼슘 혈증 고칼슘 혈증
• 내분비 질환
  • 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증,과 피질험, 저칼륨증, 갈색 세포종, 말단 비대증, 과량의 somatotropin과 prolactin

악성 신 생물

병원에서 치료를받는 환자의 경우 고칼슘 혈증의 원인은 가장 흔하게는 다양한 악성 신 생물입니다. 악성 종양의 혈액에서 증가 된 칼슘의 원인은 동일하지 않지만, 혈액 내 칼슘 섭취의 증가 된 원천은 거의 항상 뼈 물질의 흡수입니다.

혈액 학적 종양 질환 - 골수종 및 림프종 림프의 일부 유형 - 뼈에 관한 법률 골 흡수, 골 용해의 변화 또는 미만성 골감소증의 형성을, 파골 세포를 자극하는 사이토 카인의 특별한 그룹을 생성시킴으로써. 골 용해의 이러한 초점은 섬유 낭종 성 골염, 심한 부갑상선 기능 항진증의 특징과 구별되어야한다. 그들은 일반적으로 명확하게 경계를 정의하고, 종종 병적 골절을 일으킨다.

악성 종양에서 고칼슘 혈증의 가장 흔한 원인은 뼈 전이가있는 고형 종양입니다. 악성과 관련된 고칼슘 혈증의 모든 경우의 50 % 이상이 먼 뼈 전이가있는 유방암입니다. 이러한 환자에서 골육 절제술은 파골 세포 활성화 시토 킨 또는 프로스타글란딘의 국소 적 합성의 결과로 발생하거나 전이성 종양에 의한 뼈 조직의 직접 파괴에 의해 발생합니다. 그러한 전이는 보통 다중이며 방사선 촬영이나 신티그라피로 감지 할 수 있습니다.)

어떤 경우에는 골전이가없는 악성 종양 환자에서 고칼슘 혈증이 발생합니다. 이는 비늘 세포 암종, 신 세포 암종, 유방암 또는 난소 암종에서 전형적입니다. 이전에는이 상태가 부갑상선 호르몬의 이소성 생성에 기인한다고 믿어졌습니다. 그러나 현대의 연구 결과에 따르면 악성 종양은 진정한 부갑상선 호르몬을 거의 생산하지 못합니다. 표준 실험실 또는 정의에서의 레벨이 저인 혈증의 존재에도 불구하고, 정의 억제되지 않거나, 신원 성 캠프 및 소변의 증가를 phosphaturia. 부갑상선 호르몬 유사 펩타이드는 최근 뼈 전이가없는 암 관련 고칼슘 혈증의 일부 형태에서 고립되었다. 이 펩티드 훨씬 더 네이티브 PTH 분자 그러나 뼈와 신장의 호르몬 많은 효과를 시뮬레이션에서 PTH 수용체에 결합 쇄의 N 말단 단편을 포함한다. 이 부갑상선 같은 펩타이드는 표준 실험 키트로 결정할 수 있습니다. 개별 종양과 관련된 다른 형태의 펩타이드가있을 수 있습니다. 이 악성의 혈중 비타민 D의 농도를 감소시키는 전형적인 있지만 활성 1,25 (OH) 2 vitamipaD3 일부 병리학 적 종양 (예를 들면, 림프종 또는 leiomyoblastoma)의 합성의 가능성은 혈중 칼슘의 증가를 초래 장내 칼슘 흡수의 증가의 결과도있다 고형 종양.

사 코이도 증

유육종증 사례의 20 %에서 고칼슘 혈증과 관련, 및 고칼슘뇨증에있다 -의 경우 40 %까지입니다. 이러한 현상은 또한 기술 및 결핵, 나병, 베릴륨, gistioplazmoz, 콕 시디 오이 데스 진균증과 같은 다른 육아 종성 질환이다. 이러한 경우, 고칼슘 혈증의 원인은 분명 25 (OH) - 비타민 DG 단핵 육아종에서 강력한 대사 1,25 (OH) 2D3 인해 1A-수산화 발현 덜 활성 조절되지 않은 과잉의 변환이다.

내분비 질환 및 혈액 내 칼슘 증가

많은 내분비 질환은 중등증의 고칼슘 혈증에서도 발생할 수 있습니다. 여기에는 갑상선 중독증, 갑상선 기능 저하증, 부인과, 근 마비 성 근력 증, 갈색 세포종, 말단 비대증, 과량 somatotropin 및 prolactin이 포함됩니다. 호르몬 과다가 주로 부갑상선 호르몬 분비를 자극하여 작용하면 호르몬 결핍은 뼈 조직의 mineralization 과정을 감소시킵니다. 또한 갑상선 호르몬과 글루코 코르티코이드는 직접적인 골 재생 효과가있어 파골 세포의 활동을 자극하여 혈액에서 칼슘 증가를 유발합니다.

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의약품

티아 지드 이뇨제는 칼슘의 재 흡수를 자극하여 혈액 내 칼슘을 증가시킵니다.

리튬 제제의 효과는 완전히 밝혀지지 않았습니다. 리튬은 칼슘 수용체와 상호 작용하여 감수성을 감소시키고 부갑상선 세포와 직접 상호 작용하여 장기간 사용시 비대 및 과형성을 자극한다고 믿어집니다. 리튬은 또한 갑상선 세포의 기능적 활동을 감소시켜 hypothyroidism으로 이끄는 데, 이는 또한 고칼슘 혈증의 다른 호르몬 기전을 연결합니다. 이 요소의 효과로 인해 부갑상선 기능 항진증 (lithium-induced hyperparathyroidism)이라는 별개의 부갑상선 기능 항진증이 분리되었습니다.

칼슘과 알칼리의 대규모 과도한 음식 섭취의 양에 관련된 소위 우유 알칼리 증후군 (우유 알칼리 증후군), 가역적 고칼슘 혈증이 발생할 수 있습니다. 원칙적으로, 위염이나 소화성 궤양 알칼리 화제와 신선한 우유를 치료하는 조절되지 않는 hyperacid 환자에서 관찰 된 혈중 칼슘 상승. 이 경우 대사성 알칼리증과 신부전이 관찰 될 수 있습니다. 양성자 펌프 및 H2 차단제의 차단제를 사용하면 이러한 상태가 발생할 가능성이 크게 줄어 들었습니다. 의심 우유 알칼리 증후군의 경우 옵션 1 MEN 증후군 또는 Zollinger - 엘리슨 증후군에서 소화성 궤양 (중증의 지속성), gastrinoma 및 기본 부갑상선 기능 항진증의 가능한 조합을 잊지 말아야.

의원 성 원인

장기간 고정 상태, 특히 완전 상태는 골 물질의 흡수가 가속화되어 고칼슘 혈증을 유발합니다. 이것은 중력과 골격에 가해지는 하중의 작용 부족으로 인해 충분히 설명 할 수없는 효과입니다. 혈액 내 칼슘의 증가는 정형 외과 적 치료 (석고, 골격), 척추 손상 또는 신경 장애로 인한 휴식이 시작된 후 1 ~ 3 주 이내에 발생합니다. 생리 학적 하중의 재생으로 칼슘 대사 상태가 정상화됩니다.

많은 의원 성 원인에는 과량의 비타민 D와 A, 티아 지드 계 이뇨제의 장기 복용 및 리튬 제제가 포함됩니다.

Hypervitaminosis D는 위에서 언급했듯이 소장에서 칼슘 흡수를 촉진하고 부갑상선 호르몬이있는 경우 골밀도를 자극하여 고칼슘 혈증을 유발합니다.

고칼슘 혈증을 유발하는 유전 질환

양성 가족 성 gipokaltsiuricheskaya의 고칼슘 혈증은 상 염색체 우성 유전 칼슘에 민감한 수용체의 돌연변이와 관련된 장애 민감도 임계 값을 강화한다. 이 질병은 출생에서부터 나타나며 혈액 친척의 절반 이상에 영향을 미치며 경미하고 임상 적으로 중요하지 않습니다. 신드롬은 고칼슘 혈증 (표현) gipokaltsiuriey (이하 2 밀리그램 / 일), 크레아티닌 청소율 (1 % 미만), 혈중 PTH의 적당히 높은 또는 위 정상 수준의 칼슘 감소 간극 비율을 특징으로한다. 때때로 부갑상선의 적당한 확산 성 과형성이 있습니다.

유아의 특발성 고칼슘 혈증은 희귀 한 유전 적 장애의 결과이며, 장의 칼슘 흡수 활성화로 나타납니다. 칼슘의 증가는 비타민 D에 대한 장 세포 수용체의 민감성 증가 또는 비타민 D로 인한 중독과 관련이 있습니다 (대개 비타민 제제를 복용하는 수유부의 몸을 통해).

원발성 부갑상선 기능 항진증과 다른 고칼슘 혈증의 감별 진단은 종종 심각한 임상 적 문제이지만 일부 근본적인 규정은 병리학 적 원인의 가능한 범위를 급격하게 좁힐 수 있습니다.

첫째, 혈액 부갑상선 호르몬의 레벨에서 불충분 증가의 특성 (증가 또는 세포 외 칼슘의 부적절한 위 정상 수준)을위한 기본 기능 항진증 주목해야한다. 혈중 칼슘 및 PTH의 동시 증가 차 부갑상선 항진증 및 급 가족 gipokaltsiiuricheskoi의 giperkaltsiemii 제외하고 검출 할 수있다. 그러나 이차 각각 다음 그 차 부갑상선 기능 항진증은 오랜 역사와 독특한 초기 병리 있습니다. 약간 증가 혈액 PTH와 혈중 칼슘의 주요 부갑상선 기능 항진증 높은 수준 비정형 소변 칼슘 배설 가족 gipokaltsiuricheskoy의 giperkaltsiemii 포인트 감소, 가족 성 질환, 그녀의 초기 발병합니다.

혈중 부갑상선 호르몬의 자연적인 수준의 억제와 함께 다른 기관의 신경 내분비 종양의 매우 드문 자궁외 PTH 분비를 제외하고 고칼슘 혈증의 다른 형태. 골전없는 악성 종양의 체액 성과 칼슘 혈증의 경우는 혈액 paratgormonpodobny 펩타이드를 검출 할 수있어서, 기본 PTH 수준은 제로에 가까워 야한다.

칼슘의 장 흡수 증가와 관련된 많은 질병의 경우 혈액에서 1,25 (OH) 2-vitamin D3 수치가 실험실에서 높아질 수 있습니다.

도구 적 진단의 다른 방법은 뼈, 신장에서 차 부갑상선 기능 항진증 변화에 특정 검색 할 수 있습니다, 부갑상선함으로써 다른 실시 예에 giperkaltsiemii와 구별하는 데 도움이, 자신을 글 랜드.