신장 동맥 협착증 : 원인과 병인

신장 동맥의 협착의 원인

신동맥 협착의 원인은 죽상 동맥 경화증의 다른 임상 적 변이에 대해 일반적으로 받아 들여지는 위험 인자의 개념에 의해 설명됩니다. 신동맥의 죽상 동맥 경화 협착증은 여러 심혈 관계 위험 인자와 그 중증도 인 "침략"의 조합에 의해 형성된다고 일반적으로 믿어집니다.

동맥 경화성 신동맥 협착의 주요 수정 불가능 위험 인자는 신장 동맥을 포함한 내장 대동맥 가지의 협착 동맥 경화성 병변의 가능성이 여러 번 증가하는 나이를 처리 하였다.

신동맥의 죽상 동맥 경화 협착은 남성에서 다소 흔한 일이지만 여성과의 차이는 남성 성기를 신동맥의 죽상 동맥 경화 협착증에 대한 독립적 인 위험 요인으로 간주하기에 충분하지 않습니다.

지단백질 대사의 장애는 대부분의 죽상 동맥 경화성 Renovascular 고혈압 환자에게 전형적입니다. 고 콜레스테롤 혈증, LDL의 증가 및 HDL의 감소와 함께, 고 중성 지방 혈증이 전형적이며 종종 신장의 여과 기능 장애가 악화됨에 따라 증가합니다.

필수 동맥 고혈압은 종종 신동맥의 죽상 동맥 경화 협착에 선행합니다. 혈역학 적 중요성의 획득과 함께, 그들은 거의 항상 혈압의 증가를 관찰합니다. 특히 허혈성 신장 질환과 수축기 혈압의 증가 간에는 명확한 관계가 형성됩니다.

당뇨병 2 형은 당뇨병 성 신장 손상보다 앞서 발달하는 신동맥의 죽상 동맥 경화 협착증의 주요 위험 인자 중 하나입니다.

큰 혈관의 다른 죽상 동맥 경화 병변 (예 : 간헐성 파행 증후군)과 마찬가지로 신동맥의 죽상 경화 동맥 협착 형성은 흡연과 관련이 있습니다.

비만과 동맥 경화성 신동맥 협착의 관계는 가난 거의 의심 할 여지없이, 동맥 경화성 신동맥 협착의 위험 인자로, 특히 복부, 함께 비만의 중요성, 연구되고있다.

죽상 동맥 경화성 혈관 신생 고혈압의 위험 인자 중 호르몬 결핍 혈증이 특히 중요하며,이 환자에서 손상되지 않은 신동맥 환자보다 훨씬 더 자주 발생합니다. 분명히, 호모시스테인의 혈장 수준의 증가는 GFR의 현저한 감소로 특히 현저하다.

일반적으로 가까운 친척에서 신장 동맥의 죽상 동맥 경화 협착증이 발견 될 수는 없지만이 질병의 유전 적 결정 요인 중 일부가 확립되어있다. 신동맥의 죽상 동맥 경화 협착은 동형 접합체 (DD 유전자형) 변이체를 포함하여 ACE 유전자의 D- 대립 유전자의 캐리어 빈도가 유의하게 높다. 아테롬성 동맥 경화성 신 혈관 고혈압에 대한 전향 현상은 또한 내피 NO 신타 제의 298 번째 유전자의 자리에 Asp의 운반체에 기인 할 수있다.

다른 임상 형태의 동맥 경화성 신동맥 협착 사이의 주요 차이점은이 환자 인구 전체의 심혈관 질환의 위험 요인 이외에 신부전의 진행은, 요독 위험 요인 (빈혈, 칼슘과 인 대사 장애)가 소위 있다는 사실에있다 더 부적응하는 신장 동맥의 죽상 경화 병변의 빌드 업을 포함한 심장 혈관 시스템의 개조.

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신장 동맥 협착의 위험 인자

그룹	옵션
수정되지 않은	고령자 내피 NO 합성 효소 1 의 298 번째 유전자의 좌위에있는 ACE 유전자 및 Asp의 D- 대립 유전자의 담체 지단백질 대사의 장애 (고 콜레스테롤 혈증, LDL 수치 증가, HDL 수치 감소, 고 중성 지방 혈증) 근본적인 동맥성 고혈압 (특히 수축기 혈압 상승) 2 형 당뇨병
수정 가능	흡연 복부 비만 비만 겔더 란 트 2 Uremic 요인 (인 - 칼슘 대사의 이상, 빈혈)

• ¹ 통신은 명확하게 확립되지는 임상 적 중요성으로 인해 심사의 불가능에 현재 논쟁의 여지가있다.
• ² 신장 기능 부전과 관련된 여러 요인 ( "uremic")으로 생각할 수 있습니다.

신장 동맥 협착의 병인

신장 동맥의 죽상 동맥 경화 협착의 형성 및 진행은 신장 조직의 전반적인 저산소증에 의해 결정됩니다. 레닌 (신장 혈관에서 측정했을 때 특히 현저 giperreninemiya, 가장 좁혀진 동맥)의 강화 합성 로컬 활성화 보충 신장 안지오텐신 II 수영장. 마지막으로, 톤 구 심성 및 원심성 사구체 동맥을 유지, 약간의 시간이 근위 및 원위 세관을 포함한 신장 tubulointerstitium 구조에 사구체 여과율 및 적절한 혈액 공급을 유지하는 데 도움이됩니다. RAAS의 과다 활성화는 전신 동맥 고혈압의 형성 또는 증가를 유발합니다.

신장 동맥 협착 혈역학 유의 50 % 이상 그 간극의 감소를 초래 여겨진다. 와 - 그러나, 숨은 팽창의 구 심성 및 원심성 소동맥, 사구체 및 색전증 신장 내 혈관을 감소시켜 혈류 신장 조직에 기여하는 요인, GFR이 크게 감소, 특히 허혈 자신의 장애의 발달과 함께 세관 (고 칼륨 혈증 대부분의 표현을 위협)에 기여할 수 신장 동맥 (표. 20-2)의 실질적인 축소 적어도. 이와 관련, 하나는 협착의 혈역학 적 의미의 상대성에 대해 말할 수 있습니다. 신장 동맥 약제 재생의 도발의 주된 역할은, 특히 ACE 억제제 및 안지오텐신 II 수용체 차단제, 죽상 동맥 협착 신부전을 증가시킨다.

특유의 실시 병인 신기능 특성 신장 내 혈관 콜레스테롤 색전증 급속 진행성 악화. 소스 색전 - 동맥 경화성 플라크의 지질 코어, 복부 대동맥이나, 자주, 직접 신장 동맥에 국소. 작은 신장 내 동맥과 소동맥의 개별 입자의 혈류 및 이후 막힘으로 타격에서 콜레스테롤 암 설의 릴리스 파손에 의해 섬유 카테터 대동맥과 큰 그 가지에서 동맥 경화성 플라크의 캡,뿐만 아니라 불안정 (특히 표면 혈전) 항응고제 충분히 큰 발생 용량. 수도 또한 콜레스테롤 색전증보다는 신장 동맥 손상을 자극 (특히 위의 폭포와 범프에서). 직접 신장 조직의 콜레스테롤을 접촉시켜 호산구 유치 보완의 C5a 분율의 활성화를 야기한다. 이어서 산성 세뇨관 간질 신염 농도 및 신장 기능, 올리고 - 및 무뇨 및 전신성 염증 반응의 여과의 악화를 수반한다 개발한다 (발열, 적혈구 침강 속도, C- 반응성 단백질 hyperfibrinogenemia 증가 된 혈청 농도를 가속). 신장 조직의 염증 유전자 좌에서 보완의 소비는 gipokomplementemiya을 반영 할 수있다.

신장 동맥 경화증의 동맥 경화성 협착증에서 신부전을 증가시키는 요인

요인	예제들	행동 메커니즘
의약품 마약	ACE 억제제와 안지오텐신 II 수용체 차단제	Intraluminal pressure와 GFR의 감소를 동반 한 사구체 및 하부 세동맥의 팽창 신장 관의 저 관류 및 국소 빈혈 악화
	비 스테로이드 성 항염증제	Intrarenal prostaglandins의 합성 억제 신장 관의 저 관류 및 국소 빈혈 악화
	방사선 요법 제제	사구체 내피 기능 장애의 유발 신장 prostaglandins의 합성 우울증으로 인한 신장 tubules의 hypoperfusion과 허혈의 악화 Tubulointerstitial 염증의 유도
구 체액 혈증	이뇨제	점도가 증가하여 순환 혈액량 감소 저 나트륨 혈증 신장 조직의 전반적인 저산소증, 주로 신 세뇨관 간질 증의 구조
	영양 실조 증 2	불충분 한 수분 섭취로 인한 저열량 전해질 항상성의 장애 (저 나트륨 혈증 포함) 신장 조직의 전반적인 저산소증의 악화
신장 동맥의 혈전 및 색전증	주요 신동맥의 혈전증	신장 조직의 전반적인 저산소증의 악화
	신장 내 혈관의 혈전 색전증	신장 내 혈류의 추가 악화 신장 fibrogenesis의 강화 (thrombi의 조직 과정 포함)
	콜레스테롤 결정으로 내부 동맥과 세동맥의 색전증	신장 내 혈류의 추가 악화 급성 tubulointerstitial 신염의 발전과 함께 유도 및 호산구의 활성화 유도

• ¹ 부적절하게 많은 양.
• ² 혈관성 치매가있는 노인, 특히 혼자 사는 사람들에게서 가능합니다.

저산소증 활성화되는 안지오텐신 II 및 기타 요인 : TGF 베타 유도 인자 유형 저산소증 1 및도 2는, - 직접 프로세스 신장 섬유화는 내인성 혈관 확장 시스템 만성 혈류 저해에 관찰되는 보충 강력한 혈관 수 축제 (엔도 텔린 -1), 충동 성을 악화 변조 (내피 NO 신타 신장 프로스타글란딘). 다수의 매개체 (안지오텐신 II는 TGF 베타)도 중요한 인자 발현 profibrogenic 케모카인의 활성화 (핵 인자 카파 B)을 야기한다. 그 결과 - 신장 경화증의 심화, 단핵구 화학 주성 단백질 유형을 포함 의존성 핵 인자 카파 B 및 케모카인의 참여 구현 신장 혈류 주로 원위 세관 상피 세포를 증가 시키지만 발현 나중에 빠르게 확산 지속된다 1. . 최대 최소의 섬유화의 강도 및 신장 허혈 tubulointerstitium에 가장 민감한 공급.

혈관 재 (LDL과 VLDL, 특히 대상 과산화, 중성 지방, 과도한 인슐린과 혈당, 당화, 호모시스테인의 최종 제품, 신장 사구체의 모세 혈관에 전송 상승 전신 동맥압)에 기여하는 많은 요소는 동맥 경화성 협착의 형성 신장 경화증에 참여 신장 동맥; 이들 중 다수는 주로 사구체 내피 세포입니다. 또한, 그들은 신장의 관상 동맥 질환을 가진 환자에 대한 일반적인 심장 혈관 합병증의 매우 높은 위험을, 정의, 부적응 혈관 벽과 심근의 추가 구조 조정에 기여한다.

신장 동맥 협착의 Mofrology

죽상 동맥 경화성 Renovascular 고혈압에서는 신장이 줄어들고 ( "주름진"), 표면은 종종 고르지 않습니다. 그것은 피질 물질의 날카로운 엷게하는 특성입니다.

일반화 신경화증의 신장 조직 전시 증상의 조직 학적 검사는 최대한 그 때로 사구체 (날카로운 관상 위축이 비교적 그대로의 사구체 경화증) "atubulyarnogo"패턴의 종류의 형성 원인은 tubulointerstitium 표현. 특징은 intrarenal arterioles의 hyalinosis이다; 조직 된 것을 포함하여 가능한 혈전의 내강에

Intrarenal arterioles의 콜레스테롤 색 전색으로, 광범위한 염증 세포 침윤은 신장 tubulointerstitium에서 발견된다. 기존 염료 (hematoxylin-eosin 포함)를 사용할 때 콜레스테롤이 녹고 색전 부위에 공극이 형성됩니다. 콜레스테롤 (예를 들어, 수단 III)에 대한 굴곡성을 갖는 염료의 사용은 내부 동맥과 세동맥의 콜레스테롤 색전증을 확인합니다.

부검에서 허혈성 신장 질환을 앓고 죽은 환자는 항상 대동맥과 그 가지, 때로는 폐쇄 무거운 광범위한 동맥 경화 병변을 찾을 수 있습니다. 혈액 응고는 많은 죽상 경화성 플라크의 표면에서 발견됩니다. 왼쪽 심실의 전형적인 비대뿐만 아니라 그 캐비티의 확장. 중심부에 괴사의 주요 초점 뇌에서 "혈관"병변, 자신의 흰색 물질의 위축 - 종종 급성 심근 경색 확산 죽상 동맥 경화증을 나타낸다.