강박 장애: 무슨 일이?

강박 장애의 병인

강박 장애와 유사한 증상은 300 년 이상 전에 처음으로 기술되었습니다. 강박 장애에 대한 아이디어 개발의 각 단계에서 그들은 시대의 지적, 과학적 기후의 영향을 받아 변화를 겪었다. 초기 이론에서, 강박 장애와 같은 주들은 음란 한 종교적 경험에 의해 설명되었다. XVIII의 영어 저자 - XVII 세기의 끝은 사탄의 영향에 강박적인 신랄한 이미지를 기인했습니다. 오늘날에도 양심에 사로 잡힌 환자들은 여전히 악마의 소유로 간주되어 악령을 쫓아 내려고하고 있습니다. 강박 관념을 논하면서 19 세기의 프랑스 저자들은 의심과 우유부단의 중심적인 역할을 강조했다. 1837 년 프랑스 의사 Esquirol은이 증상 군을 결정하기 위해 "folie du doute"( "의심의 여지가있는 질병")이라는 용어를 사용했습니다. 나중에 1902 년 Pierre Janet (Pierre Janet)을 포함한 프랑스의 저자들은 의지의 손실과 낮은 정신 에너지를 가진 강박 관념의 발달과 관련이있었습니다.

XX 세기의 대부분 동안, 강박 장애의 정신 분석 이론이 지배적이었다. 그들에 따르면, 강박 관념과 강박은 정신병 적 발달의 초기 단계에서 시작되는 해결되지 않은 무의식적 인 갈등을 극복하기위한 비 적응 적 시도 인 보호 메커니즘의 일종입니다. 정신 분석은 정신 활동에 대한 세련된 은유를 제공하지만 뇌 연구에서 얻은 증거에 근거하지 않습니다. 효과적이고 재현 할 수있는 치료법을 개발하지 못했기 때문에 이러한 이론은 호소력을 상실했다. 정신 분석학자는 강박 관념과 강박의 상징적 의미에 초점을 맞추었지만 환자의 무의미한 폭력적인 생각과 행동에 대해 반복적으로 불쾌감을주는 증상의 형태에 충분한주의를 기울이지 않았습니다. 한편, 증상의 내용은 오히려이 환자에게 무엇이 가장 중요하고 무엇이 그를 두려워하는지 나타내지 만 이것이 왜이 환자가 강박 장애를 유발했는지 설명하지 못합니다. 반면에 청결이나 축적과 관련된 몇 가지 증상의 내용은 ROC와 관련된 뇌 영역에서 실현되는 고정 관념의 행동 프로그램 (예 : 미성숙 한 복잡한 행동 행동)의 활성화로 설명 할 수 있습니다.

정신 분석과는 달리, 학습 이론에 기초하여 개발 된 강박 장애의 모델은 행동 치료의 성공으로 인해 인기를 얻고 있습니다. 행동 요법은 증상의 의미에 대한 심리적 인 해석을 통해 그 자체로 어려움을 겪지는 않습니다. 행동 이론에 따르면, 강박 관념과 강박은 고전의 메커니즘에 따라 먼저 고정되고, 그 다음에 수술 적 조절 반사가 이루어진다. 그러나 학습 이론은 강박 장애의 모든 측면을 설명 할 수는 없습니다. 예를 들어, 도움을줌으로써 불안감을 유발할지라도 일부 강박이 지속되는 이유를 이해하는 것은 불가능하지만, 그것을 줄이지는 않습니다. 강박은 강박 관념에 대한 반응으로 간주되기 때문에, 학습 이론은 오직 강박감 만있는 경우를 설명 할 수 없다. 또한,이 이론의 견지에서, 왜 강박적인 증상이 뇌의 유기성 병변과 함께 발생하는지 이해하는 것은 불가능합니다. 이러한 개념적 제한에도 불구하고, 노출 (불안 유발 자극의 제시)과 반응 예방에 기반한 행동 치료법의 효과는 의심의 여지가없고 수많은 연구에서 확인되었습니다.

지난 30 년 동안 신경 전달 물질 인 세로토닌 (5-hydroxytryptamine, 5-HT)은 강박 장애의 신경 화학적 기전 연구의 주요 목표로 남아 있습니다. 강박 장애의 발병에서 세로토닌 성 뇌 시스템의 역할은 약물 검사의 결과와 무엇보다도 선택적 세로토닌 재 흡수 저해제 (SSRIs)의 높은 효능에 의해 확인됩니다. 그러나 효과적인 약물의 작용 메커니즘으로 추정되는 병인론 이론은 잘못된 것일 수 있습니다. SSRI는 1 차 결함을 교정하기보다는 손상되지 않은 보상 시스템의 기능을 향상시킴으로써 치료 효과를 발휘할 가능성이 더 높다고 가정하는 것이 타당합니다. 세로토닌의 pathogenetic 역할의 확인 neurochemical 매개 변수의 직접 측정을 공부하거나 기능적 neuroimaging를 사용하여 얻을 수 있습니다. 이러한 연구 결과는 실제로 세로토닌 계통의 특정 기능 장애를 나타내지 만 정확하게 특성화하고 1 차적 결함을 밝힐 수는 없었다. 그러한 연구의 예는 OCD에서 세로토닌 메타 클로로 페닐 피페 라진 수용체의 혼합 된 작용제 / 길항제의 행동 및 생화학 적 효과에 대한 연구 일 수있다. 이 연구의 결과는 다른 실험실에서뿐만 아니라 단일 실험실 내에서 상당히 다양합니다. 공황 장애와 달리, OCD로 노르 아드레날린 성 관절의 기능 부전의 증거는 없습니다.

강박 장애의 발병 기전 연구의 새로운 단계는 다음과 같은 영역의 발전과 관련이있다.

1. 세로토닌 이외에 다른 신경 전달 물질의 역할에 대한 연구;
2. 뇌에서 신경 원의 역할을 분명하게 함.
3. 강박 장애의 다양한 아형 식별;
4. 자가 면역 기전 연구.

강박 장애의 발병 기전에 대한 몇 가지 근대 이론에는 이러한 요소가 많이 포함되어 있습니다.

증거는 기저핵과 안와 전두엽 피질 신경을 포함한 원의 강박 장애의 발병 기전에 중요한 역할을 시사 기능적 뇌 영상 데이터를 포함하는, 집적된다. 안와 전두엽 피질과 전방 피질의 증가에 cingulate 대사 활성은 양전자 방출 단층 촬영 (PET), 기능적 자기 공명 영상 (fMRI)에 의해 OCD 환자의 연구에서 가장 상수 찾는 것이다. 일부 연구자들은이 영역의 증가 된 활동은 그들과 밀접하게 연관된 꼬리 핵의 기능 부전의 결과라고 제안한다. 과학자들은 안와 전두엽 및 피질에 cingulate의 비정상적인 활성화가 선조체 - 담창구 - thalamo 피질 원의 직접 및 간접 방식 사이의 불균형에 기인한다고 제안했다. 결과적으로 들어오는 정보가 문제의 신호로 잘못 해석되고, "무언가가 잘못되어 가고있다"는 느낌이 있습니다. 특정 수정 조치가 필요합니다. 강박 장애 환자에서,이 과정 자체가 환자와 그들의 행동이나 손씻기를 다시 검사 예시 자기 보호 행동의 활성화의 방해 관입 생각을 명시한다.

병인 이기종 상태 - 일반적인 위치 강박 장애가 있습니다. 직접적인 증거는 연습에 의해 제공됩니다. 문헌에서 당신은 뇌염 경제의 강박 증상의 개발, 외상성 뇌 손상, 일산화탄소 중독, 뇌졸중, 류마티스 무도병 (무도병 Sydenham과), 헌팅턴의 질병 및 기저핵의 기타 양측 병변에 대한 많은 보고서를 찾을 수 있습니다. 강박 장애의 이질성에 의해 입증 넓은 다양성은 처리 흐름 관련 장애의 스펙트럼 응답에 드러난다.

또한 이질성은 강박 장애에서 신경 생리학 변화의 연구 결과가 왜 그렇게 다른지 설명합니다. CT 또는 만성적 인 틱과 관련된 강박 장애의 경우의 개별 하위 유형으로서 가장 정당한 격리. 나중에 CT에서 도파민 계통의 기능 장애의 역할에 대한 문제가 논의 될 것입니다. 실험적 및 임상 적 데이터를 토대로, CT 환자의 강박 적 증상은 세로토닌 계와 도파민 계 간의 상호 작용에 의해 중재되거나 조절된다고 제안했다.

최근 몇 년 동안은 어린 시절부터 강박 rasstroystvas의 경우는 감염에 의해 실행자가 면역 과정에 의해 발생하는 것을 제안하고, Sydenham과의 무도병에서 일어나는 것과 유사한 - 류마티스 열 후반 표현 중 하나. 강박 증상이 Sydenham과의 무도병 환자의 70 % 이상에서 발견되었다합니다. 개발 Sydenham과의 무도병는 기저핵 다른 뇌 영역의 신경 세포로 crossreact 베타 - 용혈성 연쇄 구균 군에 대한 항체의 형성과 연관된. Swedo는 Sydenham과의 무도병과 같이 연쇄상 구균 감염 후 급성 개발 과정을 변동 신경 학적 증상의 존재에 의해 특징으로, 어린 시절에 발병과 강박 장애의 경우를 설명하는 팬더 (연쇄상 구균과 관련된 소아자가 면역 신경 정신 장애)라는 용어를 도입했다. 이 이론은 의심의 여지없이 앞으로 몇 년 동안 집중적 인 연구의 대상이 될 새로운 방향을 제시합니다.

최근에는 또한 카테콜아민 신경 전달 물질 시스템을 넘어하고 신경 펩타이드를 포함하는 강박 장애, 다른 신경 전달 물질의 역할을 조사하는 경향이있다. 과학자들 (Leckman et al., 1994)은 일부 환자에서 강박 장애의 기초가 옥시토신과 관련된 신경 기능의 변화 일 수 있다고 제안했다. 격리 강박 장애 환자의 뇌척수액에서의 연구 옥시토신 수준 중 하나에서 (동반 강박 장애, 또는없이) 정상 대조군과 틱 환자에서보다 높았다. 더 많은 연구가 pathogenesis 및 강박 장애의 치료에 neuropeptides의 가능한 역할에 필요합니다.