폐렴의 병인

지역 사회 획득 또는 병원 폐렴의 형성은 몇 가지 병원성 메커니즘의 실행 결과로 발생하는데, 그 중 가장 중요한 것은 다음과 같습니다 :

• 폐의 호흡 부분으로의 미생물 침투에 대한 복잡한 다중 단계 호흡 보호 시스템의 위반;
• 폐 조직의 국소 염증 발생 메커니즘;
• 질병의 전신 증상의 형성;
• 합병증의 형성.

각각의 특정 경우에, 폐렴의 병인 및 임상 경과의 특징은 병원체의 성질 및 염증에 관련된 거대 생물의 다양한 시스템의 상태에 의해 결정된다.

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미생물이 폐의 호흡 부분으로 침투하는 방법

미생물이 폐의 호흡 부분에 침투하는 세 가지 주요 방법이 있습니다.

기관지 내 경로는 폐 조직 감염의 가장 빈번한 경로입니다. 대부분의 경우, 미생물의 기관지 내 전염은 구강 인두의 내용물을 미세 주입 한 결과 발생합니다. 구강 인두의 미생물은 건강한 사람에게는 호기성 및 혐기성 박테리아가 많이 존재하는 것으로 알려져 있습니다. 여기서 폐렴 구균, 인플루엔자 균, 황색 포도상 구균, 혐기성 세균, 심지어 그람 음성 대장균을 발견 프리들 랜더 양론 지팡이.

구강 인두의 내용물의 미세 흡입은 잘 알려진 바와 같이 건강한 사람들, 예를 들어 수면 중에 발생합니다. 그럼에도 불구하고 보통 성대의 후두 (후두)는 항상 멸균 상태이거나 소량의 박테리아가 포함되어 있습니다. 이것은 방어 시스템의 정상적인 기능 (점액 섬모 클리어런스, 기침 반사, 체액 성 및 세포 매개 방어 시스템)의 결과로 발생합니다.

이러한 메커니즘의 영향으로 구인두의 비밀은 효과적으로 제거되고 미생물에 의한 하부 호흡기의 식민지화는 발생하지 않습니다.

호흡기 하부로의 더 큰 열망은자가 청소 메커니즘이 실패 할 때 발생합니다. 대부분의 경우는 알코올, 알약이나 약물 수면의 과다 복용 및 신진 대사 혈관 뇌 질환, 경련성 질환 등의 영향을 포함, 장애 의식 환자, 노인 환자에서 발생 이 경우 기침 반사의 반사와 성문의 반사 반사 경련이 종종 관찰됩니다 (JV Hirschman).

연하 곤란 및 인두 내용의 열망의 확률은 현저하게 위장 질환 환자에서 증가 - 식도 이완 불능증을, 위식도 역류, 횡격막 탈장, 저혈압 및 achlorhydria와 식도와 위의 톤을 낮추는.

다발성 근염, 전신 경피증, 혼합 결합 조직 질환 (샤프 증후군) 등 전신성 결합 조직 질환 환자에서 삼키는 행동의 침해와 흡인 가능성이 높습니다.

원내 폐렴 발생을위한 가장 중요한 메커니즘 중 하나는 기계 환기 (IVL)를받는 환자에서 기관 내 튜브를 사용하는 것입니다. 삽관의 순간은 흡기의 위험이 가장 크다는 것을 특징으로하며 환기의 첫 48 시간 동안 폐렴에서 병원 내 열망을 발전시키는 주요 병리학 적 메커니즘입니다. 그러나, endotracheal 튜브 자체, glottis의 폐쇄를 방지, microaspirations의 발전을 촉진합니다. 머리와 몸통이 회전하면 기관 내 튜브의 움직임이 불가피하게 발생하여 호흡기 말단 부분으로의 분비물 침투 및 폐 조직의 보급 (RG Wunderink)에 기여합니다.

호흡기 호흡기의 미생물에 의한 식민지화를위한 중요한 메커니즘뿐만 아니라 만성 기관지염과 노인 환자, 흡연, 알코올, 바이러스 성 호흡기 감염, 뜨겁거나 차가운 공기에 노출의 영향에 따라 발생, 점막 섬모 수송의 장애입니다

이는 상피 세포의 표면에 밀착성이 섬모 상피 또한 그들의 이동을 둔화 손상 요인을 생성 할 수있는 후 폐렴 구균, 인플루엔자 균, 기타 미생물이, 원위기도 깨뜨리는 것을 기억해야한다. 만성 기관지염 환자는 점액 기관 및 기관지는 항상 미생물, 주로 폐렴 구균과 인플루엔자 균에 오염되어있다.

호흡 부서 폐의 식민지에서 중요한 요인이 질환은 또한 과냉각, 흡연, 바이러스 성 호흡기 감염, 저산소증, 빈혈, 기아의 영향에 의해 악화 될 수 있습니다 특정 발생 이가 림프구 기능, 대 식세포와 호중구뿐만 아니라 체액 보호 장치의 장애, 각종 만성 질환입니다 , 세포 및 체액 면역의 억제로 이어진다.

따라서, 인두 내용의 microaspiration과 함께 기관지와기도 시스템의 자동 세척에 기술 된 다른 질환의 배수 기능을 감소, 호흡 부서 기관지 폐 병원성 및 조건 병원성 미생물의 식민지에 대한 조건을 만들 수 있습니다.

일부 내인성 및 외인성 인자의 영향하에 구인두의 미생물의 구성이 크게 다를 수 있음을 명심해야합니다. 예를 들어, 당뇨병, 알코올 중독 및 기타 수반되는 질병이있는 환자의 경우, 그람 음성균, 특히 대장균 (Escherichia coli), 프로 테아의 비중이 상당히 증가합니다. 또한 그 효과로 인해 병원, 특히 중환자 실에서 환자의 장기간 체류가 가능합니다.

폐의 호흡 부분으로 병원성 미생물의 기관지 내 침투에 기여하는 가장 중요한 요소는 다음과 같습니다.

1. 인공 호흡기에있는 환자에서 기관 내 튜브를 사용할 경우를 포함하여 구인두 내용물의 미세 흡입.
2. 흡연의 영향 만성 기관지염, 재발 성 바이러스 성 호흡기 감염, 환자의 기관지의 만성 염증의 결과로 호흡 배수의 위반, 알코올 과잉은, 차가운 또는 뜨거운 공기, 화학 자극뿐만 아니라 노인과 치매 환자에게 저체온, 노출을 표현 .
3. 비특이적 방어 체계의 손상 (국소 세포 및 체액 면역 포함).
4. 상부 호흡 기관의 미생물의 조성 변화.

흡입 된 공기에서 병원균의 확산과 관련된 폐 호흡기 부서의 감염 공수 경로. 여러면에서 기관지 - 폐 시스템 보호에 의존하기 때문에 폐 조직에서 미생물의 침투이 방법은 감염의 기관지 경로와는 많이있다. 근본적인 차이점은 폐에 공기 방울은 기본적으로 어떠한 편의적 흡입 된 분비물, 구강 (폐렴 구균, 인플루엔자 균, 모락 셀라, 연쇄 구균, 혐기성 등)에 포함 된 미생물 및 병원균 떨어지는 없다는 사실에 놓여있는 일반적으로 구강 (레지오넬라, 마이코 플라즈마, 클라미디아, 바이러스 등)에서 찾을 수 없습니다.

폐 조직으로의 미생물 침투의 혈행 경로는 먼 정화조 병소 및 균혈증이있는 경우 중요해진다. 이 감염 경로는 패혈증, 감염성 심내막염, 골반 정맥의 패혈증 성 혈전 정맥염 등에서 관찰된다.

경로 전염성 폐 조직 감염은 가슴 등의 투과 부상의 결과로서, 예컨대 종격동, 간농양 같은 장기 인접한 폐 감염에서 직접 확산 병원체와 관련

공기와 호흡 폐 섹션에서 미생물의 침투 기관지는 지역 사회 획득 폐렴 거의 항상 호흡기의 장벽 기능의 심각한 손상과 결합 개발을위한 가장 높은 중요성을 가지고있다. 혈행 성 및 전염성 경로는 훨씬 덜 빈번하게 발생하며 폐 감염의 추가 방법 및 주로 병원 (원내) 폐렴 발생으로 간주됩니다.

폐 조직의 국소 염증 발생 기전

염증 - (- 미생물의 경우) 및 / 또는 손상된 조직 및 전체 유기체의 인접 부분의 한계 영역에서 임의의 항상성을 위반 손상 요인을 중화 목적 효과 범용 반응.

알려진 바와 같이, 염증의 형성 과정은 3 단계를 포함한다 :

1. 변경 (조직 손상);
2. 삼출 및 혈액 세포의 이주로 인한 미세 순환 장애;
3. 확산.

변경

염증의 가장 중요한 첫 번째 요소는 폐 조직의 변화 (손상)입니다. 1 차적인 변화는 호흡 기관의 폐포 또는 상피 세포에 대한 미생물의 작용과 연관되어 있으며, 우선 병원체 자체의 생물학적 특성에 의해 결정됩니다. 제 2 형 폐포 표면에 부착하는 박테리아는 내 독소, 프로 테아 제 (히알루로니다 제, 메탈로 프로 티아 제), 과산화수소 및 폐 조직을 손상시키는 다른 물질을 분비한다.

대규모 박테리아 군체 손상 폐 조직 (주 변화)은 호중구, 단구, 림프구 등의 전지 소자 염증성 영역의 다수의 중화 및 세포 자체의 병원체의 손상이나 파괴를 제거하도록 설계된다 끈다.

이 과정에서 선도적 인 역할은 박테리아 식균 작용과 가수 분해 효소 및 지질 과산화의 활성화를 통한 파괴를 보장하는 호중구에 의해 수행됩니다. Perikisi 수소 (H2O2) - 크게 대사 호흡률 증가 호중구 레이트 세균 포식 작용 동안, 바람직하게는 산소, 과산화물 성질의 화합물을 형성하기 위해 소비된다. 수산화 이온 (HO +), 일 중항 산소 (O2) 및 기타의 라디칼이 있으며, 이는 살균 작용이 두드러진다. 또한 염증성 초점으로 이동하는 호중구는 높은 농도의 이온 (산성 증)을 생성하여 가수 분해 효소의 작용에 유리한 조건을 제공하여 죽은 미생물 체를 제거합니다.

단핵구는 축적 0.1 ~ 10 미크론의 다양한 입자 크기의 pinotsitoaa의 엔도 사이토 시스와 식균 작용을 수행 염증, 점차 대 식세포로 전환, 미생물 및 바이러스 등의 신속도 할 수있다.

림프구, 림프구 세포는 면역 글로불린 IgA 및 IgG를 생성하며, 이의 작용은 세균의 응집 및 독소 중화에 관한 것이다.

따라서, 호중구 및 기타 세포 요소는 가장 중요한 보호 기능을 수행하며, 우선 미생물 및 독소를 제거합니다. 동시에 모든 요인은, 리소좀 효소, 프로테아제 활성 산소 대사를 포함한 백혈구 해제 항균 공격성 기재된 세포 상해 alveolocytes,기도 상피 세포, 미세 혈관, 결합 조직 요소에 발음 해로운 영향을 미친다. 자신의 세포와 체액 방어 요인에 의해 발생 및 "보조 변경"로 알려진 이러한 손상 폐 조직은 폐 실질 조직에서 병원균의 도입 유기체의 자연적인 반응이다. 이것은 감염 인자의 경계 (국소화)를 목표로하고 있으며 전체 유기체의 폐 조직의 영향으로 손상을 입습니다. 따라서 이차적 변화는 모든 염증 과정의 필수적인 부분입니다.

염증 초점 마이그레이션 호중구 및 다른 세포 성분의 작용으로 인해 폐 조직의 염증 보조 변경의 발발은 더 이상 감염원에 의존하지 않고, 개발에 대한 염증 초점에서 미생물의 미래 존재 필요가 없습니다. 즉, 폐렴의 원인 인자가 폐 조직에 존재하는지 또는 이미 중화되었는지 여부에 관계없이 염증의 이차적 변형 및 후속 단계가 자체적으로 발생합니다.

당연히, 폐 조직 전체의 1 차 및 2 차적인 변화의 형태 학적 및 기능적 증상은 폐렴의 병원체의 생물학적 성질 및 감염에 저항하는 거대 생물의 세포 및 체액 면역 요소의 능력에 의존한다. 이러한 변화는 폐 조직의 작은 구조적 및 기능적 장애에서부터 파괴 (괴사) 및 사망 (괴사)에 이르기까지 다양합니다. 이 과정에서 가장 중요한 역할은 염증의 매개체 연결 상태입니다.

따라서, 염증, 폐 조직의 일차 및 이차 변형이 크게 2)) 삼투압 (후각 과민증가 3) 증가 염증성 병소 산성 제품) (1)에 축적을 유도 조직 분해와 함께 대사 과정 (산증)의 속도를 증가 단백질과 아미노산의 절단으로 인한 콜로이드 삼투압을 증가시킵니다. 이러한 변화는 역행 유체 취급 난로 (삼출물)에서 혈관 염증의 원인과 폐 조직의 염증 부종의 개발을 용이하게합니다.

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염증 매개체

1 차 및 2 차적인 변화의 과정에서 염증의 체액 성 및 세포 성 매개체가 다량 방출되어 염증성 초점에서 발생하는 모든 후속 사건을 사실상 결정합니다. 체액 매개체는 액체 배지 (혈장 및 조직액)에서 형성되며 염증에 관련된 세포 요소의 구조가 파괴되거나 염증 과정에서 세포에서 새로 형성 될 때 세포 매개체가 방출됩니다.

Humoral mediators 중 염증 매개체 (C5a, C3a, C3b 및 C5-C9 복합체)뿐만 아니라 kinin (bradykinin, callidinum)과 같은 보체 유도체가있다.

보체 시스템은 혈장 및 조직액에 약 25 개의 단백질 (보체 성분)으로 구성됩니다. 이러한 구성 요소 중 일부는 외국의 미생물로부터 폐 조직을 보호하는 역할을합니다. 그들은 바이러스에 감염된 세포뿐만 아니라 박테리아를 파괴합니다. 단편 C3b는 박테리아 opsopy에 관여하며, 이는 macrophages에 의한 phagocytosis를 촉진한다.

보완의 핵심 부분은 고전과 대안의 두 가지 방법으로 활성화되는 C3 구성 요소입니다. 보체 활성화의 고전적인 방법은 면역 복합체 인 IgG, IgM 및 대안 - 박테리아 다당류 및 응집체 인 IgG, IgA 및 IgE에 의해 직접적으로 유발됩니다.

두 활성화 경로 모두 SOC 구성 요소의 분리와 C3b의 형성으로 이어지며 다양한 기능을 수행합니다 : 다른 모든 보완 구성 요소를 활성화하고 박테리아를 옵 소닌 화합니다. 주요 살균 작용은 외래 세포의 멤브레인에 고정되어 있으며 세포막에 묻혀 있으며 그 완전성을 침해하는 여러 가지 보체 성분 (C5-C9)으로 구성된 소위 막 공격 복합체입니다. 형성된 채널을 통해 물과 전해질이 세포 안으로 몰려 들며 죽음으로 이어진다. 그러나 외계인의 특성을 습득하면 폐 조직 자체의 손상된 세포를 기다리고 있습니다.

기타 보수 부품 (SCAS,의 C5a)의 특성 postcapillaries 증가 투과성을 가지고 모세 혈관은 비만 세포에 작용하여 화성의 기능을 수행하여 히스타민의 방출을 증가시키고 또한 염증 초점 (의 C5a)에서 호중구를 "유치".

키니 니는 생물학적 활성이 높은 폴리 펩타이드 그룹입니다. 그들은 혈장 및 조직에 존재하는 불활성 전구 물질로 형성됩니다. 칼리 크레인 키닌 - 시스템의 활성화는 손상 조직, 예를 들어, 모세 혈관 내피 세포이다. 주요 이펙터 칼리 크레인-키닌 시스템 - 활성화 인자 Chagemala (인자 XII 혈액 응고)의 작용에 의해, 프리 칼리 크레인 차례로, 단백질 kininogen 영향, 브라 디 키닌의 형성을 유도, 칼리 크레인 효소로 변환된다. 동시에, 발 kininogen 추가의 리신 잔기를 브라 디 키닌 분자의 존재에 의해 특징 10 kallidin 형성.

브래디 키닌의 주요 생물학적 효과는 미세 동맥의 뚜렷한 팽창과 미세 혈관의 투과성 증가입니다. 또한, Bradykinin :

• 염증의 초점에 호중구의 이주를 억압한다;
• 림프구의 이동과 일부 cytokinia의 분비를 자극한다.
• 섬유 아세포의 증식과 콜라겐의 합성을 촉진합니다.
• 통증 수용체의 민감도 문턱 값을 감소시킨다. 통증 수용체가 염증의 초점에 위치하고 있으면 통증 증후군의 발병에 기여한다.
• 비만 세포에 미치는 영향으로 히스타민의 방출을 촉진합니다.
• 다른 유형의 세포에 의한 프로스타글란딘의 합성을 촉진합니다.

Bradykinin의 주요 proinflammatory 효과는 조직 손상의 경우 과도하게 형성됩니다 :

• 혈관 확장;
• 증가 된 혈관 투과성;
• 림프구의 염증 및 일부 사이토 카인 형성에 초점을 맞춘 이동 가속화;
• 통증 수용체의 증가 된 감수성;
• 섬유 아세포 및 콜라겐 합성의 증가 된 증식.

브래디 키닌의 작용은 키나제, 국소화 된 여러 조직에 의해 완전히 차단됩니다. Bradykinia를 파괴하는 능력은 또한 때때로 "kininase-II"라고 불리는 안지오텐신 전환 효소 (LIF)를 가지고 있다는 것을 기억해야합니다.

염증의 수많은 세포 매개체는 혈관 활성 아민, 아라키돈 산 대사 물, 리소좀 효소, 사이토 카인, 산소의 활성 대사 산물, 신경 펩티드 등으로 대표된다.

히스타민은 염증의 가장 중요한 세포 매개체입니다. 그것은 L- 히스티딘으로부터 히스티딘 디카 르 복실 라제 효소의 작용에 의해 형성된다. 히스타민의 주된 공급원은 비만 세포이며, 그보다 적게는 호염기구와 혈소판이다. 히스타민의 효과는 현재 알려진 두 가지 유형의 막 수용체 인 H1-H2를 통해 실현됩니다. , 형성 기관지 분비 땀샘 혈관 투과성의 증가 및 세동맥의 팽창을 증가 - 자극 H1 수용체는 기관지 평활근의 수축, 혈관 투과성 및 세정맥의 수축 및 H2 수용체 자극을 증가시킨다.

염증의 발병과 함께 가장 중요한 히스타민의 혈관 효과가 있습니다. 그 동작의 피크는 비만 세포로부터 분리 한 후 1-2 분 내에 발생하고, 그 효과는 10 히스타민 분뿐만 아니라, 신경 전달 물질 세로토닌을 초과하지 않기 때문에, 1 차 매개 염증 및 혈관 투과성의 급격한 증가에 초기 미세 교란 함. 흥미롭게도, 혈관벽 수용체에 영향 들어 히스타민 세동맥의 팽창을 유발하고, H1 수용체로 - 제한 세정맥, 모세 관내 압력의 증가 N 수반 혈관 투과성을 증가시킨다.

또한 호중구의 H2 수용체에 작용하여 히스타민은 기능적 활동을 어느 정도 제한합니다 (항 염증 효과). 단구의 H1 수용체에 작용하여 히스타민은 반대로 그들의 전 염증 활성을 자극합니다.

활성화시 비만 세포 과립에서 방출되는 히스타민의 주요 효과는 다음과 같습니다.

• 기관지의 협착;
• 세동맥 확장;
• 증가 된 혈관 투과성;
• 기관지 땀샘의 분비 활성 자극;
• 염증 과정 및 호중구 기능의 저해 과정에서 단핵 세포의 기능적 활성을 자극.

히스타민 함량이 증가함에 따른 저혈압, 심박 급속 증, 혈관 확장, 안면 홍조, 두통, 피부 가려움증 등의 전신 효과에 대해서도 기억해야합니다.

Eicosanoids - 염증 반응의 중재자입니다. 그들은 대사 arohidonovoy 산 중 유핵 세포 (비만 세포, 단핵 세포, 호염기구, 호중구, 혈소판, 호산구, 림프구 및 상피 세포 zndotelialnymi) 자극시의 거의 모든 유형을 형성한다.

아라키돈 산은 포스 포 리파아제 A2의 작용하에 세포막의 인지질로부터 형성된다. 아라키돈 산의 신진 대사는 두 가지 방식으로 발생합니다 : cyclooxygenase와 lipoxygenase. 시클로 옥 시게나 제 경로는 프로스타글란딘 (PG) 및 트롬 복 시아 A2g (TXA2)의 형성을 유도하며, 로이코트리엔 (LT)의 형성에 대한 리폭 시게나 제 경로를 이룬다. 프로스타글란딘 및 류코트리엔의 주요 공급원은 비만 세포, 단핵구, 호중구 및 염증성 초점으로 이동 한 림프구입니다. 호 염기는 오직 류코트리엔의 형성에 참여한다.

프로스타글란딘 PGD2, PGE2 및 LTS4의 류코트리엔, LTD4 및 LTE4의 영향으로 염증 충혈과 부종을 촉진 혈관 투과성에 큰 소동맥의 확장 및 증가이다. 또한, PGD2, 히스타민과 아세틸 콜린, 기관지 및 기관지 경련의 평활근의 원인이 수축 및 류코트리엔의 LTC4, LTD4 및 LTE4과 함께 PGE2, PGF2b, 트롬 복산 A2 및 류코트리엔 LTQ, LTD4 및 LTE4 - 점액 분비 증가. 프로스타글란딘 PGE2는 히스타민과 브라 디 키닌에 통증 수용체의 민감도를 향상

선동적인 초점에있는 prostaglandins와 leukotrienes의 주요 효력

아라키돈 산 대사 물	염증의 초점에있는 주요 효력
프로스타글란딘 및 트롬 복산 A 2
PGD 2	기관지 경련 혈관 확장 증가 된 혈관 투과성 림프구의 분비 및 증식 억제
PGE 2	기관지 경련 혈관 확장 증가 된 혈관 투과성 증가 된 체온 브래디 키닌과 히스타민에 대한 통증 수용체의 민감도 증가
PGF 2a	기관지 경련 폐의 혈관 수축
PGI	폐의 혈관 수축 림프구의 분비 및 증식 억제
TX 2	평활근 감소, 기관지 경련 폐의 혈관 수축 백혈구의 화학 주성 및 부착 혈소판의 응집 및 활성화 증가
류코트리엔
LT В 4	백혈구의 화학 주성 및 부착 림프구의 분비 및 증식 억제
LTC 4	기관지 경련 혈관 확장 증가 된 혈관 투과성 기관지의 점액 분비 증가
LTD 4	기관지 경련 혈관 확장 증가 된 혈관 투과성 기관지의 점액 분비 증가
LTE 4	기관지 경련 혈관 확장 증가 된 혈관 투과성 기관지의 점액 분비 증가 기관지 고혈압

흥미롭게도, 프로스타글란딘 PGF2a. PGI 및 트롬 복산 A2는 혈관 확장과 축소로 인한 따라서 염증성 부종의 개발을 방지하지 않습니다. 이것은 에이코 사 노이드가 염증의 특징 인 주요 병태 생리 학적 과정을 조절할 수 있음을 나타냅니다. 예를 들어, 아라키돈 산 대사 물질의 일부는 염증성 초점으로의 마이그레이션을 증가, 백혈구 주 화성을 자극한다 (LTB4는 TXA2, PGE2)는 다른 반면, 역으로, 호중구 및 임파구 (PGF2b)의 활성을 억제.

선동적인 초점에있는 arachidonic 산 (prostaglandins와 leukotrienes)의 대부분의 대사 산물의 주요 병리학 적 영향은 다음과 같습니다 :

• 혈관 확장;
• 증가 된 혈관 투과성;
• 증가 된 분비물;
• 기관지의 평활근 감소;
• 통증 수용체의 증가 된 감수성;
• 백혈구의 염증 집중으로의 이동이 증가했습니다.

Eicoanoids 중 일부는 염증의 과정에 프로스타글란딘과 leukotrienes의 중요한 규제 역할을 보여주는 반대 효과가 있습니다.

사이토 카인 - 백혈구, 내피 세포 및 기타 세포 및 염증의 발생뿐 아니라 다수의 병태 생리 학적 로컬 변화를 결정하는 자극에 형성된 폴리펩티드 기이나, 염증의 일반적인 (전신) 발현. 현재 20 개의 사이토킨이 알려져 있으며, 가장 중요한 1-8 인 인터류킨 (IL 1-8), 종양 괴사 인자 (FIOa) 및 인터페론. 사이토 카인의 주요 공급원은 대 식세포, T- 림프구, 단핵구 및 일부 다른 세포입니다.

염증성 사이토 카인의 궤적은 일반적으로 염증 반응의 특성을 결정하는 다른 매개체와 함께 식세포, 호중구, 림프구 및 다른 셀 요소와의 상호 작용을 조절한다. 사이토 카인은 염증의 초점과의 밀착성에 백혈구의 이동을 촉진 미생물 식세포뿐만 아니라 파손의 초점에서 복기 프로세스를 향상 혈관 투과성을 증가. 사이토 카인은 T 및 B 림프구의 증식뿐만 아니라 상이한 부류의 항체의 합성을 자극한다.

B- 림프구의 그러한 자극은 T- 림프구에 의해 방출되는 인터루킨 IL-4, IL-5, IL-6의 의무적 인 참여로 발생한다. 그 결과, 사이토 카인의 작용에 의해 생성되는 B- 림프구의 증식이 일어난다. 후자는 인터루킨 IL-3의 작용으로 인해 이것을 위해 "준비"되어있는 비만 세포막에 고정되어있다.

IgG에 도포 된 비만 세포 일단 적절한 항원, 및 표면에 배치 된 항체 마지막 접촉 만나 염증성 매개체 (히스타민, prostaglaidiny, 류코트리엔, 프로테아제, 사이토킨, 혈소판 활성화 인자 다수 방출되는 비만 세포의 탈과립을 발생 및 다른 것들).

사이토 카인은 염증성 초점에서 직접 관찰되는 국소 효과 외에도 염증의 일반적인 전신 증상에 관여한다. 이들은 염증 급성기 단백질을 개발하는 간세포를 자극 (IL-1, IL-6, IL-11, TNF, 등), 모든 세균의 조혈 (IL-3, IL-11)을 자극 골수에 영향을 활성화 응고 계 혈액 (TNF), 열 등의 출현에 참여한다.

염증 사이토 카인에 염증 초점 백혈구의 이동을 촉진, 혈관 투과성을 증가 미생물의 식세포 작용을 향상의 복기 프로세스를 손상의 초점 항체의 합성을 촉진하고, 또한 전신 염증의 일반적인 증상에 참여한다.

혈소판 활성화 인자 (PAF)은 비만 세포, 호중구, 단핵구, 대 식세포, 호산구 및 혈소판 형성된다. 이것은 혈소판 응집의 강력한 자극제 차례로 키닌 첨가의 생성을 촉진 뿌리고 인자 XII 응고 (Hageman 인자)의 후속 활성화하고, PAF는 기관지하는 경향을 수반기도 점막, 기관지 과민 반응의 현저한 세포 침윤시킨다.

특정 호중구 과립으로부터 방출 된 양이온 성 단백질은 높은 살균 활성을 갖는다. 정전 기적 상호 작용으로 인해 세균 세포의 음으로 하전 된 멤브레인에 흡착되어 그 구조가 파괴되어 박테리아 세포의 사멸이 일어납니다. 그러나 양이온 성 단백질은 보호 기능 외에도 자체 내피 세포에 손상을 줄 수있어 혈관 투과성이 크게 증가한다는 사실을 기억해야합니다.

리소좀 성 효소는 박테리아 세포의 파편뿐만 아니라 폐 조직 자체의 손상된 세포 및 죽은 세포의 파괴 (용해)를 주로 제공합니다. 리소좀 성 프로테아제 (엘라 스타 제, 카 텝신 G 및 콜라게나 제)의 주요 공급원은 호중구, 단구 및 대 식세포입니다. 염증의 중심에서 프로테아제는 혈관의 기저막을 손상시키고 혈관 투과성을 증가 시키며 세포의 파편을 파괴하는 여러 가지 효과를 일으 킵니다.

어떤 경우에는 혈관 내피의 결합 조직 매트릭스에 대한 프로테아제 손상으로 인해 내피 세포가 분열되어 출혈과 혈전이 발생합니다. 또한, 리소좀 효소는 보체 시스템, 칼리 크레인 - 키닌 (kallikrein-kinin) 시스템, 응고 시스템 및 섬유소 용해를 활성화시키고 염증을 지원하는 세포로부터 사이토킨을 방출합니다.

활성 산소 대사 산물

염증의 모든 대사 과정의 강도를 높이면, 그 자극 동안 "호흡 폭발"식세포는 아라키돈 산 및 다른 효소의 세포의 대사 과정의 활성화는 활성 산소 종의 과다한 생성에 의해 수반된다 :

• 슈퍼 옥사이드 음이온 (O ');
• 수산화 라디칼 (HO ');
• 일 중항 산소 (O'3); .
• 과산화수소 (H2O2) 등

활성 산소 대사의 외측 원자 또는 분자 궤도는 하나 개 이상의 비공유 전자를 가지고 있다는 사실의 덕분으로, 그들은 다른 분자와 반응하여 생체 분자의 소위 자유 라디칼 (또는 과산화물) 산화를 일으키는 높은 반응성을 갖는다. 특히 중요한 것은 세포막의 일부인 인지질 (예 : 인지질)의 자유 라디칼 산화입니다. 자유 라디칼 산화의 결과로, 불포화 지질의 급속 파괴, 세포막의 구조 및 기능의 파괴, 궁극적으로는 세포 사멸이 발생합니다.

산소의 자유 라디칼 대사 산물의 고 파괴 잠재력은 박테리아 세포 및 폐 조직 및 식균의 자체 세포와 관련하여 나타납니다. 후자의 상황은 염증 과정에서 자유 라디칼 산화의 참여를 나타냅니다.

또한, 지질, 탄수화물 및 단백질의 자유 라디칼 산화 반응의 강도가 통상의 자유 라디칼 형성을 억제 또는 과산화 제품 비활성화 항산화 방어 시스템에 의해 조절 것을 기억해야한다. 가장 중요한 항산화 제 중에는 슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제 (superoxide dismutase); 글루타티온 퍼 옥시다아제; 토코페롤 (비타민 E); 아스 코르 빈산 (비타민 C).

흡연을 남용하거나 토코페롤, 아스 코르 빈산 및 셀레늄의 섭취가 불충분 한 환자에서 항산화 제를 줄이면 염증의 진행 및 진행이 길어집니다.

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백혈구의 삼출과 출혈로 인한 미세 순환의 장애

혈관 질환의 다양한, 감염원에 노출 된 후 개발에 염증 초점은 염증 충혈, 부종 및 삼출물의 원인이 중요하며, 주로 질병의 임상 사진을 결정합니다. 혈관 염증 반응에는 다음이 포함됩니다.

1. 단기간의 혈관 경련. 병원체의 폐 조직에 손상을 입힌 직후에 반사적으로 발생합니다.
2. 염증의 많은 중재자의 소동맥의 음색에 영향을 미치고 염증의 두 가지 특징적인 징후를 유발하는 동맥 충혈 : 적색과 조직 온도의 국소 증가.
3. 염증 과정의 전체 과정을 수반하고 염증성 초점에서 미세 순환의 주요 병리학 적 장애를 결정하는 정맥 충혈증.

상당한 염증이 폐 부에 혈액 공급의 증가와, 특징 불완전하거나 진정한 염증성 충혈 동시에 증가 혈액 점도 및 혈소판, 적혈구 응집, 혈전증의 경향, 심지어 미세 혈관에 혈액의 혈류 정체를 늦추고 어떤 파급 효과로 인한 미세 혈관 질환을 나타냈다. 결과적으로, 혈관 내피의 팽창이 일어나고 그것의 접착력을 증가시킨다. 이것은 내피 호중구, 단핵구 및 기타 세포 성분의 부착을위한 조건을 생성한다. 큰 증가 mezhendotelialnyh 슬릿과 Etsdoteliotsity 팽윤 둥근되는 염증 조직으로의 백혈구의 대량 이동과 삼출.

삼출은 혈관벽을 통해 염증이있는 조직으로 단백질 (croc) (삼출액)이 포함 된 액체 부분이 땀을 흘리는 것입니다. 세 가지 주요 메커니즘은 삼출의 과정을 일으 킵니다.

1. 주로 병원균 자체, 수많은 염증 매개체 및 미세 순환 장애 (microcirculation disorder)의 영향에 의해 유발되는 혈관벽 (주로 세뇨관 및 모세 혈관)의 침투성 증가
2. 염증의 집중에 위치한 혈관의 혈액 여과 압력이 증가하여 염증성 충혈의 직접적인 결과입니다.
3. 염증 조직의 삼투압 및 염증성 압력 증가, 염증 조직의 세포 요소 파괴 및 세포를 떠나는 고분자 성분 파괴. 이것은 염증의 초점으로 물의 흐름을 증가시키고 조직의 팽창을 증가시킵니다.

세 가지 메커니즘 모두 혈관의 혈액의 액체 부분의 출구와 염증의 초점을 유지합니다. 삼출은 확장 된 interendothelial gaps을 통해뿐만 아니라 endotheliocytes 자체에 의해서도 실현됩니다. 후자는 혈장의 미세 기포를 포착하여 기저막쪽으로 운반 한 다음 조직 안으로 주입합니다.

염증성 삼출물은 비 염증성 비 염증성 기원과 크게 구별된다. 이것은 염증에서 혈관 침투성의 침해가 혈관 벽을 손상시키는 수많은 백혈구 인자의 작용에 의해 야기된다는 사실에 기인합니다. 경우 비염증성 부종 (예를 들어, 독성 혈역학 폐부종) 백혈구 계수가 거의 혈관 벽에 대한 영향력을 발휘하지 않고 혈관 투과성의 장애 덜 두드러진다.

염증에서의 혈관 투과성에 대한 심각한 위반은 삼출물이 매우 높은 단백질 함량 (> 30g / l)에 따라 다르다는 사실을 설명합니다. 또한 삼출물의 침투성이 약간 저하되면서 알부민이 우세하고 혈관 벽 - 글로불린 및 심지어 피브리노겐에 더 큰 손상을줍니다.

삼출물과 삼출물의 두 번째 차이점은 병적 삼출액의 세포 구성입니다. 삼출물은 백혈구, 주로 호중구, 단구, 대식 세포 및 T 림프구의 염증이 장기화되어 있음을 특징으로합니다. 누출 물 (transudate)의 경우 세포 요소의 함량이 높지 않습니다.

단백질과 세포의 구성에 따라 여러 종류의 삼출액이 구별됩니다.

1. 장액;
2. 섬유소의;
3. 화농성;
4. 부패한;
5. 출혈;
6. 혼합.

장액 삼출물 특성 적당한 증가 (30-50 그램 / 리터) 주로 입상 단백질 (알부민), (1,015-1,020까지) 액체의 특정 밀도의 작은 증가 및 세포 요소 (다형 핵 백혈구)의 비교적 작은 콘텐츠를 들어.

섬유소 분비물은 염증의 초점에서 혈관 투과성을 현저히 침해한다는 것을 나타냅니다. 그것은 손상된 조직과 접촉하여 섬유소로 쉽게 변형되는 매우 높은 함량의 피브리노겐을 특징으로합니다. 이 경우 피브린의 필라멘트는 호흡기 또는 치조 벽의 점막 표면에 위치한 융모 막과 유사한 독특한 모양을 나타냅니다. 피브린 막은 폐포 점막을 방해하지 않고 쉽게 분리됩니다. 섬유소 분비물은 소위 croupous 염증 (croupous pneumonia)을 포함한 특징적인 특징입니다.

분 무성 삼출액은 매우 높은 단백질 함량과 다형 핵 백혈구가 특징입니다. 화농성 폐 질환 (농양, 기관지 확장증 등)의 특징이며 연쇄상 구균으로 인한 염증을 수시로 동반합니다. 병원성 혐기성 균이이 박테리아의 미생물 군에 합류되면 삼출물은 부패성이됩니다. 이것은 더러운 녹색을 띠고 매우 불쾌한 날카로운 냄새가납니다.

출혈성 삼출물에는 적혈구가 많이 함유되어있어 삼출액에 분홍색 또는 적색을냅니다. 삼출액에서 적혈구의 출현은 혈관벽에 심각한 손상을 입히고 침투성을 손상 시킨다는 것을 나타냅니다.

급성 염증이 화농성 미생물에 의해 유발되는 경우, 삼출액에서 호중구가 우세합니다. 만성 염증 과정에서, 삼출액은 주로 단핵구와 림프구를 포함하며, 호중구는 소량으로 존재합니다.

염증의 병인 발생의 중심 사건은 백혈구가 염증의 초점으로 방출되는 것입니다. 세균 펩티드, 일부 보완 조각, 아라키돈 산, 사이토 카인, 분해 제품 및 기타 과립구의 대사 : 화성 에이전트의 다양한에 의해 시작되는이 과정은 식세포 및 폐 조직 자체의 손상 세포의 미생물을 해제.

화학 주성 인자와 식세포 수용체의 상호 작용의 결과로, 후자의 활성화가 일어나고, 모든 대사 과정은 식세포에서 강화된다. 희귀 한 산소 소비의 증가와 활성 대사 산물의 형성을 특징으로하는 소위 "호흡기 폭발"이 있습니다.

이것은 백혈구의 접착력을 높이고 내피 세포에 접착제를 붙이는데 도움이됩니다. 백혈구의 가장자리 서의 현상이 나타납니다. Leukocytes는 inteidothelial 균열을 관통 pseudopodia를 공개합니다. 내피 층과 기저막 사이의 공간으로 들어가는 백혈구는 리소좀 성 단백질 분해 효소를 분비하여 기저막을 용해시킵니다. 결과적으로 백혈구는 염증의 초점으로 들어가고 "아메바"는 그 중심으로 이동합니다.

염증이 시작된 후 처음 4-6 시간 동안 호중구가 혈관계에서 염증성 초점으로 침투하고 16-24 시간 후에 단핵 세포가 생기고 여기에서 대 식세포로 변하고 그 다음에 만 림프구가된다.

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확산

염증성 증식은 염증의 결과로 잃어버린 특정 세포 조직 요소의 증식을 의미합니다. 증식 과정은 염증의 나중 단계에서 우세하기 시작, 난로가 달성 될 때 충분한 폐렴 미생물의 병원균에서 조직의 '정화'의 정도 및 폐 조직 자체의 음식과 죽은 백혈구 변경에서. "정화"염증성 초점 문제가 해제 리소좀 효소 (단백질 분해 효소)과 사이토 카인을 통해 호중구, 단핵구 및 폐포 대 식세포를 작동한다.

폐 조직의 증식은 간질의 중간 엽 요소 및 폐 실질의 요소로 인해 발생합니다. 이 과정에서 중요한 역할은 콜라겐과 엘라스틴을 합성하는 섬유 아 세포뿐만 아니라 주요 세포 간 물질 인 글리코 사 미노 글리 칸 (glycosaminoglycans)을 분비하는 것입니다. 또한, 염증의 초점에서 대 식세포의 영향 하에서, 내피 및 평활근 세포의 증식 및 미세 혈관의 형성이 발생한다.

조직이 심하게 손상된 경우 그 결함은 증식하는 결합 조직으로 대체됩니다. 이 과정은 폐렴의 가능한 결과 중 하나로 pismosclerosis의 형성을 근간으로합니다.