간독성 약물 목록

효소 유도 및 억제의 결과

페노바르비탈 (phenobarbital)을 투여받은 쥐에서 효소가 유도 된 결과, 사염화탄소의 할당으로 인해 구역 3의 괴사가 더욱 두드러졌다.

알코올 섭취는 파라세타몰의 독성을 현저히 증가시킵니다. 약물의 4-8g 만 사용하면 간장에 심각한 손상을 줄 수 있습니다. 분명히 이것의 원인은 독성 대사 산물의 형성에 중요한 역할을하는 알코올 P450-3a (P450-II-E1)의 유도입니다. 또한, 알파 위치에서 니트로사민의 산화에 관여합니다. 이론적으로 이것은 알코올 중독 환자에서 암의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 혼합 된 기능을 갖는 P450 시스템의 산화 효소의 활성을 억제하는 시메티딘 (cimetidine)은 파라세타몰의 간독성 효과를 감소시킨다. 마찬가지로 omeprazole이 작용합니다. 라니티딘을 다량으로 섭취하면 파라세타몰의 신진 대사가 줄어들지 만, 저농도에서는 간독성이 높아집니다.

페니토인과 같은 미세 소체 효소를 유도하는 약물을 복용하면 혈청 GGTP가 증가합니다.

Amanita 속의 버섯

A. Phalloides  와  A. Vema를  포함한  Amanita  속의 여러 가지 균류의 사용은  급성 간 기능 부전을 유발할 수 있습니다. 질병 중에는 3 단계가 있습니다.

• 무대는 진균을 섭취 한 후 8-12 시간 후에 시작하며 메스꺼움, 복부의 경련 통증 및 쌀 국물 형태의 느슨한 대변으로 나타납니다. 그것은 3-4 일간 지속됩니다.
• II 단계는 환자의 상태가 명백하게 개선되는 것이 특징입니다.
• III 기는 막대한 세포 파괴로 간, 신장 및 중추 신경계 변성을 일으 킵니다. 간에서 중요한 염증 반응이없는 경우 구역 3의 현저한 괴사가 나타납니다. 치명적인 결과가있는 경우 지방간이 관찰됩니다. 심한 간 손상에도 불구하고 회복이 가능합니다.

Fungoid 진균의 독소는 굴지의 중합을 억제하고 담즙 정체를 일으 킵니다. Amanitin은 RNA를 억제함으로써 단백질 합성을 억제합니다.

치료는 혈액 투석을 포함한 모든 가능한 수단을 통해 중요한 기관의 기능을 유지하는 것으로 구성됩니다. 성공적인 간 이식에 대한보고가 있습니다.

살리실산 염

급성 류마티스 열, 청소년 류마티스 관절염, 성인 류마티스 관절염 및 급성 간 손상, 심지어 만성 활동성 간염을 개발할 수 있습니다 루푸스에 대한 살리실산 염을 투여받은 환자에서. 간에서의 패배는 혈청 내 살리실산 농도가 낮은 경우에도 발생합니다 (25 mg % 미만).

코카인

급성 중독에서 코카인과 횡문근 융해증으로 간 손상의 생화학 적 징후가 59 %의 환자에게 나타난다.

간 조직 검사에서 구역 1, 2의 괴사 또는 구역 1의 얕은 비만 억제와 함께 나타납니다.

간독성 대사 산물은 시토크롬 P450의 참여로 코카인의 N- 메틸화 과정에서 형성되는 노 코카 인 니트 록 시드 (norkokaine nitroxide)입니다. 고 반응성 대사 산물은 LPO, 자유 라디칼 형성 및 간 단백질에 대한 공유 결합에 의해 간을 손상시킵니다. 코카인의 간 독성은 효소 유도제, 예를 들어 페노바르비탈 섭취에 의해 향상됩니다.

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고열

열사병은 간세포의 손상을 동반합니다. 간세포의 경우 10 %의 경우 심한 경우이며 희생자가 사망 할 수 있습니다. 조직 학적 검사는 작은 방울의 지방 침투, 혈액 정체, 담즙 정체 (때로는 프로토콜), 혈구 강하 및 원시 세포에 의한 사인 곡선의 침윤을 나타냅니다. 치명적인 결과가있는 경우 포털 시스템의 venule 확장이 표현됩니다. 생화학 적 연구에서 빌리루빈 수치의 증가, 트랜스 아미나 제 활성의 증가, 프로트롬빈 및 혈청 알부민 수치의 감소가 나타납니다. 저산소증과 고온의 직접적인 작용으로 인해 손상이 발생합니다. 일부 변화는 내 독소 혈증과 관련이 있습니다. 비만은 간 손상 위험을 증가시킵니다.

신체 활동 중 열사병은 붕괴, 경련, 동맥성 고혈압 및 고지식증으로 특징 지어집니다. 횡문근 융해 및 소뇌 신경 세포의 손상으로 복잡해질 수 있습니다. 치료 목적으로 저체온증과 수분 공급이 이루어집니다. 간 이식이 필요할 수 있습니다.

3,4-Methylenedioxymethamphetamine (엑스터시)은 바이러스 성 간염을 연상시키는 간세포 괴사와 함께 악성 고열증을 일으킬 수 있습니다. 간 이식이 필요할 수 있습니다.

저체온증

실험 동물에서 저체온이 간에서의 뚜렷한 변화를 나타내지 만 인간에서는 그다지 중요하지 않습니다. 저온 작용으로 간의 심각한 손상 가능성은 낮습니다.

번즈

간에서 화상을 입은 후 36-48 시간 내에 사염화탄소로 중독되었을 때 그림과 유사한 변화가 발생합니다. 그것들은 간 기능의 생화학 적 매개 변수들에서 중요한 변화를 수반한다.

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영역 1의 간세포의 괴사

형태 학적 변화는 구역 3에 손상이 생겼을 때의 그림과 비슷하지만 주로 구역 1 (주름살)에 의해 제한됩니다.

황산 제 1 철

황산 제 1 철을 다량으로 우연히 투여하면 염증의 부재 또는 약한 징후 인 핵성 질환, 핵 병증이있는 구역 1의 간세포의 응고 괴사가 유발됩니다.

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인

적색 인은 상대적으로 독성이 없지만 황색 인은 매우 독성이 있습니다. 심지어 60mg도 치명적일 수 있습니다. 쥐를 파괴하거나 폭죽을 만들 때 사용되는 황 인 분말은 우발적으로 또는 자살 목적으로 사용됩니다.

중독은 위장의 급성 자극을 유발합니다. 세척수에서는 인을 검출 할 수 있습니다. 호흡 한 공기에는 마늘의 독특한 냄새가 있고, 대변은 종종 인광을 일으 킵니다. 황달은 3-4 일에 발전합니다. 중독은 24 시간 이내에, 또는 더 자주, 처음 4 일 동안 혼수 상태와 치명적인 결과의 발달과 함께 극적으로 발생할 수 있습니다.

간 생검을 시행 한 결과, 큰 방울 및 중간 방울 지방 침윤이있는 구역 1의 괴사가 밝혀졌습니다. 염증은 최소한으로 표현됩니다.

거의 절반의 경우가 간 기능의 완전한 회복으로 회복됩니다. 구체적인 치료가 아닙니다.

미토콘드리아 세포 병

일부 약물의 독성 효과는 주로 미토콘드리아에 영향을 미치며, 특히 호흡 사슬 효소의 활성을 억제하는 것으로 구성됩니다. 임상 적으로 이것은 환자의 구토와 부진으로 나타납니다. Lactatacidosis, 저혈당 및 대사성 산증이 발생합니다. 미토콘드리아에서 지방산의 베타 - 산화는 작은 물방울의 지방 침투의 발달을 동반합니다. 전자 현미경 검사는 미토콘드리아 손상을 보여줍니다. 독성 손상은 많은 장기 시스템을 망라합니다.

발 프로트 산 나트륨

Valproate 나트륨을 투여받는 환자의 약 11 %는 트랜스 아미나 제 활성이 무증상으로 증가하는데, 이는 투여 량 감소 또는 약물 제거와 함께 감소한다. 그러나 치명적인 결과까지 더 심한 간 반응이 발생할 수 있습니다. 주로 어린이와 젊은이 - 2.5 개월에서 34 세까지, 69 %의 경우, 환자의 나이는 10 년을 초과하지 않습니다. 남자들은 더 자주 놀란다. 첫 증상의 출현은 약물 복용 시작 후 1-2 개월 이내에 관찰되며 치료 후 6-12 개월 후에는 나타나지 않습니다. 첫 번째 증상은 저혈당 및 혈액 응고 장애를 동반 한 구토 및 의식 장애를 포함합니다. 또한, 작은 뼈가있는 비만 증후군의 다른 징후를 확인할 수 있습니다.

생검에서 주로 작은 영역에 작은 액적 비만이 나타났습니다. 영역 3에서는 다양한 간세포의 간세포가 괴사됩니다. 전자 현미경 검사에서 미토콘드리아 손상이 감지됩니다.

미토콘드리아의 기능 장애, 특히 지방산의 베타 산화는 발 프로 산 나트륨 자체 또는 그 대사 산물, 특히 2- 프로필 펜 탄산에 의해 발생합니다. Polypharmacy는 아마도 효소의 유도에 의해 어린 아이들의 간장에 치명적인 독성 손상의 가능성을 증가시킵니다. 혈액 중의 암모니아 농도의 증가는 요소 사이클의 효소가 미토콘드리아에서 억제된다는 것을 나타낸다. Valproate 나트륨은 건강한 사람 에게서도 요소 암의 합성을 억제하여 고 암모니아 혈증을 일으 킵니다. 약물에 대한 심한 반응은 요소 사이클에서 효소의 선천적 인 부족으로 인한 것일 수 있지만 입증되지 않았습니다. 그럼에도 불구하고 valproate 나트륨을 복용 한 후 사망 한 선천적 인 carbamoyltransferase 부족 환자에 대한보고가있다.

테트라 사이클린

테트라 사이클린 (tetracyclines)은 간세포에서 인지질 제거를 제공하는 수송 단백질 생산을 억제하여 지방간의 발생을 유도합니다.

신우 신염 치료 목적으로 다량의 테트라 사이클린을 정맥 주사 한 후 발생하는 간 - 신부전으로 인한 임산부 사망 사례가 기술되어있다. 또한 임산부의 급성 지방간의 발생은 테트라 사이클린과 연관되어있다. 간 손상은 아마도 다량의 테트라 사이클린을 정맥 내 투여 한 후에 만 발생하지만 임산부가 이들 약물을 사용하는 것을 피해야합니다.

항 바이러스 작용을 갖는 뉴 클레오 사이드 유사체

만성 B 형 간염 환자에서 FIAU (피리딘 뉴 클레오 사이드의 플루오르 화 유도체, 원래 AIDS 치료제로 제안 된)의 임상 시험에서 결과가 슬 were습니다. 8-12 주 후에 자원 봉사자들은 간부전, 유산증, 저혈당, 응고 병증, 신경 병증 및 신장 기능 부전을 나타 냈습니다. 이 중 3 명은 다발성 장기 부전으로 사망했으며 4 명은 간 이식이 필요했고 2 명은 사망했다. 간 생검으로 작은 방울 비만과 미토콘드리아 손상이 확인되었습니다. 병변의 메커니즘은 아마 mitochondrial 게놈에 thymidine 대신 FIAU를 통합하는 것입니다.

AIDS 환자의 치료에서  디다 노신  은 중증의 유산증이있는 극심한 간염의 발병을 설명했습니다. zidovudine  과  zalcitabine의 부작용 중 일부  는  아마도 미토콘드리아에서의 DNA 합성 억제와 관련이 있습니다. Lamivudine  은 현재 B 형 간염 환자에서 임상 시험 중이다. 심각한 독성 영향이 없으며 손상되지 않은 세포에서 mitochondrial DNA의 복제를 억제하지 않는다.

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Steatogepatitis

비 알코올성 지방성 간염으로  불리는이 반응은  조직 학적으로 급성 알코올성 간염과 유사합니다. 때로는 전자 현미경 검사가 리소좀과 함께 인지질 증상을 나타내는 경우가 있습니다. 진정한 알콜 성 간염과 달리 Mallory의 송아지는 3 구역에서 발견됩니다.

퍼헥 실린 말레 에이트

현재 진통제로 사용되지 않는 Perhexylin maleate는 급성 알코올성 간염과 유사한 간에서 조직 학적 변화를 일으킨다. 병변은 debrisoquine의 산화를 제공하는 유전자의 환자에서 부재로 인해 발생합니다. 이 결점은 간 microsomes에서 monooxidase 반응의 실패로 연결됩니다.

아미오다론

항 부정맥 약제 인 amiodarone은 폐, 각막, 갑상선, 말초 신경 및 간에 독성 손상을 일으킬 수 있습니다. 간 기능의 생화학 적 매개 변수 위반은 환자의 15-50 %에서 나타납니다.

독성 간 손상은 대개 치료 개시 후 1 년 이상 진행되지만 첫 달 이내에 발생할 수도 있습니다. 임상형 발현의 스펙트럼은 트랜스 아미나 아제 (transaminases)의 무증상 증가로 치명적인 결과를 보이는 극심한 간염에 이르기까지 다양합니다. 간독성 효과는 일반적으로 트랜스 아미나 제의 활성이 증가하고 드물게 황달에 의해 나타납니다. 무증상 질환의 경우 계획된 생화학 적 혈액 검사만으로 간 손상을 발견 할 수 있습니다. 간은 항상 증가하지는 않습니다. 아마도 심각한 cholestasis의 발전. 아미오다론은 치명적인 결과로 간경화의 진행을 유도 할 수 있습니다. 그것의 독성 효과는 어린이들에게서 나타날 수 있습니다.

Amiodarone은 많은 양의 분비물 과 길다란 T _1/2 를 가지고있어 중단 후 혈중 수치가 수개월 지속될 수 있습니다. 아미오다론과 그 주요 대사 산물 인 N- 데스 에틸 아미오다론은 중단 후 수개월 동안 간 조직에서 발견 될 수 있습니다. 발달의 가능성과 부작용의 정도는 혈청 내 약물의 농도에 달려 있습니다. Amiodarone의 일일 복용량은 200-600 mg 내에서 유지되어야합니다.

Amiodarone은 iodinated이며, 이것은 컴퓨터 tomograms에서 조직 밀도의 증가로 연결됩니다. 그러나 간 손상의 정도에는 해당되지 않습니다.

조직 학적 변화는 작은 담관의 현저한 확산 때로는 급성 알코올성 간염 섬유증과 유사. 간경화의 가능성이 있음. 전자 현미경은 인지질 및 포함 수초 수치 라덴 층상 미립자의 리소좀을 보여준다. 아미오다론은 항상 표시 만 준비와의 접촉에 대한보다는 중독에 증언. 쥐 간세포의 아미오다론과 문화를 deetilamiodaronom에 노출되면 유사한 세부적인 흠이 간독성의 아미오다론의 초기 마커 역할을 할 수, 대 식세포 리소좀 영역을 분명히 요오드를 포함하는 3 송아지를 증가 그들에 출연했다. 아마도 혼합물 자체 또는 그의 주요 대사 산물 인지질의 이화 작용을 제공 리소좀 포스 포 리파제를 억제한다.

유사한 인지질 증은 비경 구 영양과 trimethoprim / sulfamethoxazole (septrin, bactrim)으로 발전 할 수 있습니다.

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합성 에스트로겐

전립선 암을 다량의 합성 에스트로겐으로 치료하면 알콜 성 간염과 같은 그림이 생길 수 있습니다.

칼슘 길항제

Nifedipine과 diltiazem으로 치료하면 지방 간염이 발생할 수 있지만이 문제에 대한 데이터로는 충분하지 않습니다.

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아 모디아 킨

Amodiaquine은 치료 시작 후 4-15 주 후에 다양한 중증도의 간 반응을 유발할 수있는 항 말라리아제입니다. 간 손상의 정도는 약물의 복용량과 기간에 따라 다릅니다. 현재 말라리아 예방을 위해 amodiaquine은 사용하지 않습니다. 포유류 세포 배양에서 약물은 단백질 합성을 억제합니다.

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시아 나 미드

시아 나 미드는 알데히드 탈수소 효소 억제제로서 알코올에 대한 혐오감을 유발하는 데 사용됩니다. 이 약을 투여받은 환자에서 간 손상의 증상이없는 상태에서 생검은 HBsAg를 함유 한 세포와 유사한 구역 3에서 무광택 유리질 간세포를 나타 냈습니다. 그러나, 이들 간세포는 오 세인으로 염색되지 않았고 SHIC- 양성이었다. 약물 중단 후 그들은 발견되지 않았다.

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피브로즈

섬유증은 대다수의 간장의 약 병변으로 발생하지만, 일부에서는 만성 증후군이 우세합니다. 섬유 조직은 Disse 공간에 침착되고 사골 곡선의 혈류를 방해하여 비경 구적 문맥압 항진과 간 기능 장애를 유발합니다. 손상은 마약의 독성 대사 산물의 작용에 의해 유발되며 일반적으로 구역 3에 국한됩니다. 예외는 메토트렉세이트이며, 이는 구역 1에 영향을 미칩니다.

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메토트렉세이트

메토트렉세이트의 치료에서 간의 패배는 마이크로 솜에서 독성 대사 산물이 형성되어 섬유화를 일으켜 결국 간경화로 이어진다. 원발성 간암의 발병 가능성. 간독성은 일반적으로 건선, 류마티스 관절염 또는 백혈병과 같은 장기간 치료에서 발생합니다. 류마티스 성 관절염의 경우 간에서의 독성 손상 위험이 건선보다 적습니다. 간 패배는 거의 임상 적으로 나타나지 않습니다. 간 생검으로 류마티스 관절염 환자 45 명 중 3 명이 간 손상이 심하지 만 가역적 인 변화가 동태 적으로 나타납니다. 섬유증의 정도는 임상 적 가치가없는 최소한에서 간경화에 이르는 범위까지 나타날 수 있으며,이 범위에서 약물을 취소해야합니다.

섬유증의 중증도는 약물의 용량과 치료 기간에 따라 결정됩니다. 일주일에 3 번 (15mg / 주) 적어도 12 시간 간격으로 5mg을 복용하는 것은 안전한 것으로 간주됩니다. 상당한 양의 알코올을 섭취하거나 간 질환의 병력이있는 고위험군의 환자 만 치료 시작 전에 간 생검을 시행해야합니다. Transaminases의 활동은 간 질환의 존재를 약하게 반영하지만 매월 결정해야합니다. 증가 된 트랜스 아미나 제 활성은 간 생검의 지표입니다. 간 조직 검사는 2 년 이내에 메토트렉세이트를 복용하거나 1.5g을 초과하는 약물의 총 용량을받은 모든 환자에게도 시행됩니다.

초음파 (초음파)는 섬유증을 감지하고 메토트렉세이트의 사용을 중지하는 징후를 결정할 수 있습니다. 메토트렉세이트로 심한 간 손상을 입은 환자의 간 이식에 관한보고가 있습니다.

기타 세포 독성 약물

다른 세포 독성 약물의 간 독성 정도는 다릅니다. 간은이 약물에 의한 손상에 놀랄만큼 높은 저항력을 가지고 있습니다. 아마도 작은 증식 활성과 높은 해독 능력 때문일 수 있습니다.

고용량의 세포 증식 억제 약물은 트랜스 아미나 제의 수준을 증가시킵니다. Methotrexate, azathioprine 및 cyclophosphamide는 구역 3, 섬유증 및 간경변의 간세포 괴사를 일으 킵니다. 세포 증식 억제제를 사용한 백혈병 치료 후 특정 문맥 부위의 중등도 경화증이 발생하여 특발성 문맥압 항진증이 나타났습니다.

veno-occlusive disease  는 cyclophosphamide, busulfan 또는 X-ray 조사로 치료할 수 있습니다. 시타 라빈 (cytarabine)을 복용 할 때 담즙 정체증의 발병이 주목되며, 중증도는 약물 복용량에 따라 다릅니다. Azathioprine의 치료는 hepato-cancular cholestasis 의 발달로 복잡해질 수 있습니다  . 성생활이나 스테로이드 성 호르몬 치료에는 sinusoids, peliosis, 간 종양이 발생합니다. 약물의 병용으로 독성 효과가 증가 할 수 있습니다. 예를 들어, 6-mercaptopurine의 효과는 독소루비신에 의해 강화됩니다.

장기간 세포 독성 약물 (신장 이식 후 또는 급성 림프 구성 백혈병 어린이)을 만성 간염, 섬유증 및 문맥압 항진으로 유도합니다.

비소

특히 독성은 비소의 3가 유기 화합물입니다. 삼산화 비소 (Fowler 's solution)의 1 % 용액으로 건선을 장기간 치료하면 간경변이없는 경우 문맥압 항진증이 발생한다고 설명했습니다. 급성 비소 중독 (아마도 살인 목적으로)은 perisinusoidal fibrosis과 veno-occlusive disease를 유발합니다.

인도에서는 음용수와 대체 의학에서 발견되는 비소가 "특발성"문맥 고혈압의 원인이 될 수 있습니다. 간에서, 문맥의 섬유증과 문맥 분지의 경화가 드러납니다. 혈관 육종의 발생이 기술되어있다.

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비닐 클로라이드

비닐 클로라이드와의 수년간의 산업 접촉으로 인해 간 독성 반응이 발생합니다. 첫째, 비장 비대와 문맥압에 의해 임상 적으로 나타나는 zone 1에서 포털 정맥의 경화가 있습니다. 결과적으로 간 및 골반의 혈관 육종의 발달이 가능합니다. 염화 비닐과의 접촉의 초기 조직 학적 징후는 간세포의 국소 증식 및 간세포 및 사골 세포의 국소 혼합 된 과형성이다. 이러한 변화에 따라, subcapsular portal과 perisinusoidal fibrosis가 발생합니다.

비타민 A

비타민 A는 암, 성선 기능 저하증, 그리고 섭식 장애가있는 사람들을 예방하기 위해 점점 더 피부과에서 사용됩니다. 중독 징후는 6 년 동안 25,000 IU / day 또는 2 년간 50,000 IU / day 복용시 나타납니다. 알코올 남용은 중독의 강도를 증가시킵니다.

중독 증상은 메스꺼움, 구토, 간 비대, 생화학 샘플의 변화 및 문맥압 항진입니다. 재채기는 삼출물이나 누출 물의 축적의 결과로 발생할 수 있습니다. 조직 학적으로 자외선에 형광을 나타내는 액포가 포함 된 지방 세포 (이토 세포)의 증식이 감지됩니다. 섬유증 및 간경변의 가능한 발달.

비타민 A의 스톡은 천천히 대사되므로 치료를 중단 한 후에 간에서 여러 달 동안 발견 될 수 있습니다.

레티노이드

레티노이드는 피부과에서 널리 사용되는 비타민 A의 유도체입니다. 심한 간 손상은 레티놀과 유사한 구조를 갖는 에트 레티 네이트를 유발할 수 있습니다. 간독성 효과는 또한 대사 산물 인 acitretin과 isotretinoin을 제공합니다.

혈관 손상

피임약이나 단백 동화 스테로이드 치료는 영역 1의 사인파의 국소 확장에 의해 복잡해질 수 있습니다. 간장과 복통이 나타나면 혈청 효소의 활성이 증가합니다. 간 동맥 조영술은 간동맥의 확장 된 간헐적 인 가지와 실질의 대조적 인 대조를 보여줍니다.

호르몬 섭취를 중단하면 이러한 변화의 역 발달로 이어진다.

신장 이식 후에 아자 티오 프린 (azathioprine)을 사용하면 유사한 패턴이 관찰됩니다. 1 ~ 3 년 후, 환자들은 섬유증과 간경화를 일으킬 수 있습니다.

펠리 오스

이 합병증이 커지면 혈액 충만한 충치가 형성되고 종종 정현파 세포가 늘어서게됩니다. 그것들은 불균일하게 분포되어 있으며, 지름은 1mm에서 수 센티미터이다. 충치의 형성은 사인 곡선의 내피 장벽을 통한 전자 현미경 검사를 통해 검출 된 적혈구의 통과를 기반으로 할 수 있으며, 뒤이어 perisinusoidal fibrosis가 발생합니다.

Pelion은 경구 피임약, 유방암의 tamoxifen 치료, 남성 - 안드로겐 및 단백 동화 스테로이드와 함께 관찰됩니다. Pelion은 신장 이식 후에 설명됩니다. 또한 다 나졸 (danazol)로 치료하면 발달 될 수 있습니다.

Veno-occlusive disease

Zone 3의 작은 간정맥은 특히 독성 손상에 민감하고, 내피 부종이 생기며, 나중에 콜라겐 화됩니다. 처음으로 질병은 의약 차의 일부 품종의 일부 래그의 잎에 포함 된 작은 간 정맥 pyrrolizidine 알칼로이드의 독성 손상으로 자메이카 설명했다. 그 후 인도, 이스라엘, 이집트, 심지어 애리조나에서도 발견되었습니다. 그것의 발달은 헬리오트로프로 막힌 밀의 소비와 관련이있다.

급성기에이 질병은 간, 복수 및 경증 황달의 증가 및 통증으로 나타납니다. 그 결과, 완전한 회복, 사망 또는 간 비대 및 재발 성 복수를 가진 아 급성기로의 이행이 가능합니다. 만성 단계에서 간경변은 특이한 특징없이 발달합니다. 이 병은 간 생검으로 진단됩니다.

Azathioprine  은 내피 세포를 유발합니다. 신장 또는 간 이식 후 아자 티오 프린의 장기간 투여는 사인 곡선, 골반 증, VOB 및 간 결절 재생성 증식을 동반한다.

cytostatic 약물, 특히 cyclophosphamide, azathioprine, busulfan, etoposide의 치료  뿐만 아니라 12Gy 이상의 용량에서 총 조사는 PSA의 발병을 동반합니다. PSA는 또한 골수 이식 후 고용량 세포 증식 요법으로 발전 할 수 있습니다. 형태 론적으로 그것은 hepatocytes, sinusoids 및 특히 작은 간정맥을 덮는 광범위한 손상 구역 3을 특징으로합니다. 임상 적으로, VOB는 간에서의 증가 및 통증 인 황달, 체중 (복수)의 증가로 나타납니다. 환자의 25 %는 중증이며 100 일 이내에 사망에 이릅니다.

간장의 방사선 조사. 간은 X 선 요법에 매우 민감합니다. 방사선 간염의 총 선량이 35Gy (주당 10Gy)에 도달하거나 초과하면 방사선 간염이 발생합니다. BEP 징후는 치료를 중단 한 후 1-3 개월 후에 나타납니다. 일시적 일 수 있지만 심한 경우에는 간 기능 부전으로 사망 할 수 있습니다. 조직 검사에서 구역 3의 출혈, 섬유증 및 간정맥의 폐색을 확인할 수 있습니다.

간 이식 (Badd-Chiari 증후군)의 폐색은  경구 피임약 복용 후 신장 이식 후 아자 티오 프린 치료에서 설명됩니다.