심근 경색 : 합병증

전기적 기능 장애는 심근 경색 환자의 90 % 이상에서 발생합니다. 보통 72 시간 이내에 사망에 이르게 도식 부전, 고혈압, 방실 블록 Mobitts II 형 (2 등급) 또는 전체를 심 박출량을 줄이고 감소 할 충분히 높은 심박수 (임의 소스로부터) 빈맥 (제 3 종)를 포함하는, 심실 빈맥 (VT) 및 심실 세동 (VF).

무수 정체는 드물지만 진행성 좌심실 부전 및 쇼크의 극단적 인 징후가있는 경우는 예외입니다. 심장 박동 장애가있는 환자는 저산소증과 전해질 장애를 검사해야하는데, 원인과 부수적 요인이 될 수 있습니다.

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부비동의 기능에 대한 위반

부비동을 공급하는 동맥의 경우 부비동 부전을 유발할 수 있습니다. 이 합병증은 부비동 결절의 이전 병변 (종종 노인들에게서 발견됨)이 있었던 경우에 더 많이 발생합니다. 부비동 절제술의 가장 빈번한 기능 부전 인 서맥 서맥은 대개 동맥 저혈압이나 분당 50 이하의 심장 박동을 제외하고는 치료가 필요하지 않습니다. 심박수는 낮지 만 치명적이지는 않습니다. 심박수를 줄이고 심장 마비 영역을 줄이는 데 도움이됩니다. 동맥 저혈압을 가진 서맥 (심근의 혈액 공급을 감소시킬 수 있음)은 0.5에서 1 mg의 정맥 내 아트로핀을 사용하십시오. 불충분 한 효과의 경우, 투여는 수 분 내에 반복 될 수있다. 많은 양의 투여가 빈맥을 유발할 수 있기 때문에 몇 번의 소량 투여가 더 좋습니다. 때로는 일시적인 맥박 조정기가 필요할 수 있습니다.

지속성 부비동 빈맥은 대개 위협적인 증상이며, 종종 좌심실의 심장 박동이 부족하다는 것을 나타냅니다. 좌심실 부전이나 다른 명백한 원인이없는 경우, 부정맥의이 변종은 긴급 성의 정도에 따라 정맥 내 또는 안쪽으로 b 차단제를 투여 할 수 있습니다.

심방 성 부정맥

심방 부정맥 (심방의 외 수축, 심방 세동 및 심방 조동은 거의)에서 심근 경색 환자의 약 10 %를 개발하지 좌심실 장애 또는 우심방의 심근 경색의 존재를 반영 할 수있다. 발작성 심방 빈맥은 드물기는하지만, 전에는 비슷한 에피소드가 있었던 환자에서 흔히 발생합니다. 심방 내반 증은 보통 양성 반응을 보이나 주파수가 증가하면 심부전이 발생할 수 있습니다. 잦은 심방 내반자는 b 차단제의 투여에 민감 할 수 있습니다.

처음 24 시간 만에 발생하면 심방 세동은 대개 일시적이다. 위험 인자 70 년 이상 나이, 심부전, 심근 경색, 다양한 전방 심근 경색, 심방 경색, 심 막염, 저칼륨 혈증, 저 마그네슘 혈증, 만성 폐 질환 및 저산소증을 포함한다. 혈전 용해 에이전트의 사용이 합병증을 개발의 가능성을 줄일 수 있습니다. 심방 세동의 반복 발작적 - 전신 색전증의 위험을 증가 빈약 한 예후 인자.

심방 세동의 경우 전신 색전의 위험이 있으므로 헤파린이 처방됩니다. 정맥 B 차단제 (예를 들면, 2.5 내지 2 분 동안 5.0 mg의 아테 놀롤 (15)의 총 용량에 2 내지 5 mg의 매일 2-5 분 10-15 분, 메토프롤롤 10 mg의 전체 투여 량을 달성 10-15 분간 투여하면 심실 수축의 빈도가 느려집니다. 심박수와 혈압을주의 깊게 모니터링해야합니다. 심박수 또는 수축기 혈압이 100mmHg 미만으로 현저히 감소되면서 치료가 중단됩니다. 예술. 심근 세동 및 좌심실 수축기 기능 장애가있는 환자에게만 디곡신 (b- 아드레노이드 차단제보다 효과가 덜한)의 정맥 투여가 조심스럽게 사용됩니다. 디곡신을 사용할 때 심박수를 줄이는데 보통 약 2 시간이 걸립니다. 넓은 QRS 복합체 의 출현으로 나타나는 명백한 좌심실 수축기 기능 장애 또는 전도 장애가없는 환자 에서 베라파밀 또는 딜 티아 젬의 정맥 투여가 고려 될 수 있습니다. 후자의 약물은 정맥 주사 형태로 투여되어 오랫동안 정상 심박수를 유지할 수 있습니다.

심방 세동이 전신 순환을 방해하면 (예 : 좌심실 부전, 동맥 저혈압 또는 흉통 발생) 긴급 심장 율동이 나타납니다. 심장 율동 후에 심방 세동이 재발하는 경우에는 amiodarone의 정맥 내 투여 가능성을 고려해야한다.

심방 세동에서는 심장 박동이 심방 세동과 같은 방식으로 제어되지만 헤파린은 투여되지 않습니다.

심실 성 부정맥 (심 부정맥을 고려하지 않은 경우)의 경우, 심방 세동은 심근 경색의 급성기 (10-20 %의 환자)에서 가장 흔하게 관찰됩니다. 심실 경색증을 동반 한 상실 성 빈맥의 다른 모든 변이는 매우 드뭅니다. 필요한 경우 표준 의료 조치가 취해집니다.

조기 심방 세동 (심근 경색의 첫 번째 날)은 일반적으로 일시적이며, 그 발생은 심방과 epistenocardic pericarditis의 허혈과 관련이 있습니다. 후기 심방 세동의 발생은 대부분 좌심실 기능 부전 (심부전의 부정맥)이있는 환자에서 좌심방의 팽창의 결과로 발생합니다. 혈역학에 현저한 위반이 없으면 심방 세동은 치료가 필요하지 않습니다. 혈역학의 현저한 위반이있을 때, 선택 방법은 비상 전기 심장 율동 전환입니다. 환자의보다 안정적인 2 변형 가능한 관리 : tachysystolic에서 (1) 감속 심박수가 통해 70 분의 평균을 형성 / 베타 차단제, 디곡신, 베라파밀 또는 딜 티아 젬; (2) amiodarone 또는 sotalol의 정맥 투여에 의한 부비동 리듬 회복 시도. 두 번째 옵션의 장점은 부비동 리듬의 회복과 동시에 심방 세동의 경우 심장 박동수의 급격한 감소를 달성 할 수 있다는 것입니다. 명백한 심부전이있는 환자에서 디곡신 (정맥 투여 약 1mg의 정맥 투여 또는 amiodarone (정맥 내 150-450mg))의 두 가지 약제를 선택합니다. 심방 세동을 가진 모든 환자는 헤파린의 정맥 주사를 시행 받았다.

Bradiaritmii

부비동 절제 기능과 방실 차단의 위반은 특히 첫 번째 시간에 더 낮은 위치의 심근 경색으로 관찰됩니다. 부비동 서맥은 거의 문제를 나타내지 않습니다. 심한 저혈압 ( "서맥 증후군 - 저혈압")을 동반 한 서맥 서맥을 정맥 내 atropine으로 사용할 때.

방실 (AV) 봉쇄는 또한 심근 경색이 낮은 환자에서 더 흔합니다.

급성 관상 동맥 증후군의 심전도 징후에서 STII, III, aVF 세그먼트 (리드 I, aVL, V1-V5에서는 ST 절의 상호 우울증이 있음)가 상승합니다. 환자는 완전 AV 차단, 즉 AV 연결의 리듬이 있으며 분당 40 회입니다.

낮은 수준의 심근 경색 AV 블록 N-SH의 빈도는 20 %에 도달하고, 우측 심실의 심근 경색 관련 가능한 경우 - AV 봉쇄는 환자의 45-75 %가 보인다. 완전한 AV 블록 - 심근 경색 바닥 로컬라이제이션 AV 블록은 일반적으로 점차 그 AV 블록도 II 유형 I (Mobitts -1- Wenckebach주기 Samoilova)만을 그 후 제 신도 간격 PR을 개발한다. 심근 경색이 낮은 완벽한 AV 차단조차도 거의 항상 일시적이며 몇 시간에서 3-7 일 (환자의 60 %에서 1 일 미만)까지 지속됩니다. 그러나, AV 블록의 발생이보다 현저 병변의 징조이다 병원 사망률 하부 단순한 심근 경색증 환자의 2-10 %로하고, AV 블록이 20 % 이상인 경우. 이 경우 사망 원인은 AV 차단 자체가 아니라 심근 병변이 심하기 때문에 심장 기능 부전입니다.

심전도 상 II, III, aVF 및 V1-V3에서 ST 분절의 상승이 기록됩니다. 리드 V1-V3에서 ST 부분의 고도는 우심실 관여의 신호입니다. 리드 I, aVL, V4-V6에는 ST 세그먼트의 상호 우울이 있습니다. 환자는 완전 AV- 봉쇄 (AV 차단)를 가지고 있는데, AV 연결의 리듬은 분당 30 회 (심방에서 100 회 / 분의 빈도를 가진 부비동 빈맥)입니다.

완전한 AV 차단의 경우 심근 경색이 낮은 환자에서 일반적으로 AV 연결의 슬립 리듬이 완전한 보상을 제공하지만 혈류 역학에 대한 심각한 위반은 일반적으로 나타나지 않습니다. 따라서 대부분의 경우 치료가 필요하지 않습니다. 심박수의 급격한 감소 - 분당 40 회 미만 및 순환 부전의 징후가 나타나면 아트로핀 정맥 투여 (0.75-1.0mg, 다시 필요할 경우 최대 용량은 2-3mg)가 사용됩니다. 관심은 아트 로핀 ( "아트로핀 저항성"AV 차단제)에 내성 인 AV 차단에서 아미노필린 (유피 닐린) 투여시 IV의 효능에 관한 보고서입니다. 드문 경우로 베타 -2 자극제의 주입이 필요할 수 있습니다 : 아드레날린, 이소 프로 테레 놀, alupent, asthmopent 또는 베타 2 자극제의 흡입. 심전도 자극의 필요성은 매우 드뭅니다. 예외가 있기 때문에, 혈역학 안정화 심한 저혈압 결합 우심실 장애, 이중 챔버 전기 자극을 요구할 수 우심실 심근 경색을 포함하는 하부 케이스이다 우심실의 심근 경색과 함께 우심방의 수축을 유지하는 것은 매우 중요합니다.

전방 위치의 심근 경색과 함께 막대한 양의 심근 손상이있는 환자에서만 AV 차단 II-III 정도가 발생합니다. 동시에 AV 차단은 Gisa-Purkinje 시스템 수준에서 발생합니다. 그러한 환자의 예후는 매우 좋지 않습니다 - 사망률은 80-90 %에 이릅니다 (심장 성 쇼크에서와 같이). 사망 원인은 심장 마비, 심인성 쇼크 또는 이차성 심실 세동 발생까지입니다.

전방 심근 경색에서 AV blockade 발생의 선구자는 번들의 오른쪽 번들의 봉쇄, 전기 축의 편차 및 PR 간격의 연장의 급격한 출현이다. 세 가지 징후가 모두 존재할 때 완전한 AV 차단의 발생 확률은 약 40 %입니다. 이러한 징후가 나타나거나 AV blockade II degree II (Mobits II)가 등록 된 경우에는 자극성 탐침 전극을 우심실에 예방 적으로 삽입해야합니다. 천천히 심실 세동 리듬과 저혈압으로 번들의 가지 수준에서 완전한 AV 차단의 치료를위한 선택의 수단은 일시적인 심장 자극입니다. 심장 박동 조절 장치가없는 경우, 에피네프린 (2 ~ 10 μg / 분) 주입을 사용하면 isadrin, astmopent 또는 salbutamol을 심장 박동을 충분히 증가시키는 속도로 주입하는 것이 가능합니다. 안타깝게도 AV- 전도 회복의 경우에도 그러한 환자의 예후는 여전히 바람직하지 않으며 입원 기간과 퇴원 후 치사율이 유의하게 증가합니다 (일부 데이터에 따르면 첫 해 사망률은 65 %에 이릅니다). 최근 몇 년 동안 병원에서 퇴원 한 후 일시적인 완전 AV 차단의 사실이 전 심근 경색 환자의 장기 예후에 영향을 미치지 않는다는보고가있었습니다.

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전도 장애

Mobitz 제 1 형 차단 (Wenkebach blockade, PR 간격의 점진적 연장 )은 종종 횡격막 심근 경색이 낮을수록 발전합니다. 그녀는 거의 진행하지 않습니다. 봉쇄 Mobitts 타입 II (희소 감소)는 보통 대규모 전면 심근 경색의 존재뿐만 아니라 전체와 방실 블록 착체 나타내는 QRS을 (심방 펄스 심실에 도달하지 않음)하지만, 흐름이 두 유형은 자주 발생한다. 완전 (등급 III) AV 봉쇄의 빈도는 경색의 국소화에 달려 있습니다. 완전한 AV 차단은 심근 경색이 낮은 환자의 5-10 %에서 발생하며 일반적으로 일시적입니다. 그것은 단순한 전방 심근 경색 환자의 5 % 미만을 발생하지만 26 %까지 심근 경색 같은 종류의 오른쪽 또는 후면 왼쪽 지점 번들 지점 블록의 막힘을 동반하는 경우.

Mobitz 유형의 봉쇄에는 대개 치료가 필요하지 않습니다. 드문 심박수 Mobitz 제 II 형의 진정한 봉쇄 또는 드문 넓은 QRS 복합체를 가진 AB 봉쇄의 경우 일시적인 맥박 조정기가 사용됩니다. 임시 맥박 조정기를 이식하기 전에 외장형 맥박 조정기를 사용할 수 있습니다. 심근 산소 수요 증가 및 부정맥의 위험이 있기 때문에 이소 프로 테레 놀의 도입이 일시적으로 리듬과 심장 박동을 복원 할 수 있다는 사실에도 불구하고,이 방법은 사용되지 않습니다. 아트로핀 0.5 mg을 2.5 mg의 총 선량까지 매 3-5 분 좁은 복합 심실 심박수 작은와 AV 블록의 존재에 할당 될 수 있지만, 제 넓은 심실 복합체 AV 블록 중에 권장되지 않는다.

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심실 성 부정맥

대부분 심근 경색은 심실 내반 수축으로 특징 지어집니다.

최근까지 심근 경색증을 동반 한 심실 내성 수축기는 매우 중요했습니다. 심실 세동의 전구체이며, 심실 외 수축 처리는, 심방 세동의 발생을 감소시켜야 - 인기가 높은 계조 심실 외 수축 ( "T에 입력«의 R 빈번한 다형성, 기 초 수)에 따라, 소위"경고 부정맥 "의 개념이었다. "예방 부정맥"의 개념은 확인되지 않았습니다. 지금은 그 자체로, 심근 경색에서 발생하는 비트가 (그들은 심지어 "화장품 세동"라고 함)과 심실 세동의 전조 아니다 안전하다는 것을 설정됩니다. 그리고 가장 중요한 것은 - 임파 이외의 치료가 심실 세동의 발생에 영향을 미치지 않는다는 것입니다.

급성 심근 경색 (1996)의 치료를 위해 미국 심장 협회 (American Heart Association)의 권고이었다 특히 PVC를 등록하고 (최대 5 개 시스템에 다형성 심실 빈맥 포함) 불안정한 심실 빈맥이 항 부정맥 약물 표시 아니라고 강조 (!). 음성 예측도가 있기 때문에, 자주 심실의 식별 초기 심근 경색 1-1.5 일을 외 수축입니다 이러한 경우의 PVC는 "보조"이고 보통 광범위한 병변 심한 좌심실 기능 장애 ( "좌심실 기능 장애의 마커 ')의 결과로서 발생한다.

불안정한 심실 성 빈맥

30 초 이하 ( "조깅"빈맥)를 지속 심실 빈맥의 에피소드라는 불안정한 심실 빈맥이 손상 혈역학 동반되지 않습니다. "화장품 부정맥"라 많은 저자 불안정한 심실 빈맥뿐만 아니라 심실 부정맥은 ( "entuziasticheskimi"는 "리듬을 미끄러 져이라한다).

항 부정맥제는 임상 증상의 발병과 함께 혈역학 적 장애를 일으키거나 환자가 주관적으로 매우 잘 견디지 않는 경우, 매우 자주, 일반적으로 그룹 소실 및 불안정 심실 빈맥에서만 처방됩니다. 심근 경색이있는 임상 상황은 매우 역동적이며, 부정맥은 종종 일시적이며, 치료의 효과를 평가하는 것은 매우 어렵습니다. 그럼에도 불구하고, 지금 I (리도카인 제외) 클래스의 항 부정맥 약물의 사용을 방지하기 위해 권장하고있는 경우 항 부정맥제 치료에 대한 적응증은 베타 차단제, 아미오다론을 바람직하고, 소탈 수 있습니다.

리도카인은 200mg을 20 분 동안 정맥 내 투여합니다 (대개 50mg의 반복 용량으로). 필요한 경우 주입은 1 ~ 4 mg / min의 속도로 수행됩니다. 리도카인 효과가 없으면 베타 차단제 또는 아미오다론이 더 자주 사용됩니다. 러시아에서는 현재 정맥 내 투여를위한 베타 차단제가 프로프라놀 (propranolol, 상품명 : obzidan)입니다. 심근 경색증을 가진 Obsidan은 5 분 동안 1 mg의 비율로 투여됩니다. 투여 량은 1 내지 5 mg의 정맥 내 투여로 관찰되었다. 효과가 있으면 베타 차단제를 내부로 전환합니다. Amiodarone (cordarone)은 150-450 mg의 용량으로 서서히 정맥 내 투여됩니다. 장기 주입에 의한 amiodarone의 투여 비율은 0.5-1.0 mg / min이다.

안정된 심실성 빈맥

안정한 심실 성 빈맥 (자발적으로 통과하지 못하는 빈맥)은 심근 경색의 급성기에 15 %에 이릅니다. 표현 혈류 장애 (심장 성 천식, 저혈압, 의식 상실)의 경우 선택의 방법은 정상 상태 혈역학 주로 리도카인 또는 아미오다론인가되면 전기 방전 율동 75-100 J.을 수행하는 것이다. 몇몇 연구들은 심실 빈맥의 관리에서 리도카인에 비해 아미오다론의 이점을 보여주었습니다. 심실 빈맥이 계속되면, 혈역학 안정을 유지하는 것은 obsidan, 소탈 황산 마그네슘에서 /에 대한 효과를 평가하거나 전기 율동 루틴을 수행하기 위해, 치료, 예를 들어 경험적 선택을 계속할 수있다.

다양한 약제의 투여 간격은 환자의 상태에 달려 있으며 빈맥의 내약성, 허혈의 징후가 없으며 비교적 안정된 혈류 역학은 20-30 분에서 수 시간까지 걸립니다.

10-50 밀리그램 / 분의 속도로 2 분 동안 1-2 g 중의에서 / (필요하다면) 이후의 주입 - 다형성 심실 빈맥 유형의 치료를 위해 선택 "루엣"약물 황산 마그네슘이다. QT 간격을 연장시키지 않은 환자 (부비동 복합체에서)에 마그네슘 설페이트가 없으면 베타 차단제와 amiodarone의 작용이 평가됩니다. QT 간격의 연장이있는 경우, 약 100 / 분의 주파수를 가진 심전계 자극이 사용됩니다. 급성 심근 경색 환자에서 빈맥 유형 "발끝으로 돌기"의 치료에 QT 간격 연장은 베타 차단제와 아미오다론을 사용하는 것이 효과적 일 수 경우에도 주목해야한다.

심실 세동

심실 세동의 모든 경우의 약 50 %가 심근 경색의 첫 번째 시간에 발생하며, 처음 4 시간에는 60 %, 심근 경색의 처음 12 시간에는 80 %가 발생하는 것으로 알려져 있습니다.

30 분간 응급실에 전화하는 속도를 높이면 적시에 제세동으로 인해 심실 세동 사망의 약 9 %를 예방할 수 있습니다. 이것은 혈전 용해 요법의 효과를 훨씬 상회합니다.

환자를 중환자 실에 입원시킨 후 심실 세동의 발생률은 4.5-7 %입니다. 안타깝게도 환자의 20 % 미만이 2 시간 이내에 약 40 %의 첫 시간에 진입합니다. 계산 보여 환자는 30 분 배달은 일반적으로 100 소위 차 심실 세동 (심근 경색, 허혈 및 순환 장애의 비 재발)에서 약 9 세동 환자로 저장할 수 있습니다 가속화 경우 그.

심실 세동 치료의 유일한 효과적인 방법은 전기 제세동의 즉각적인 시행입니다. 세동 제거기가없는 경우, 심실 세동 중의 인공 호흡은 거의 항상 성공하지 못하고, 또한 매 초마다 성공적인 전기 세동 제거의 가능성이 감소합니다. 즉각적인 전기적 제세동과 심근 경색의 효과는 약 90 %입니다.

차 심실 세동 후 환자의 예후, 일반적으로 매우 유리한하고, 일부 보도에 따르면, 복잡하지 않은 심근 경색 환자에서 예후에서 거의 다른. 심실 세동은 대부분의 경우 차입니다, (1 일 이후) 이후에 발생하며, 일반적으로 심한 병변 경색, 재발 성 심근 경색, 심근 허혈 또는 심부전의 증상이있는 환자에서 발생합니다. 2 차 심실 세동은 심근 경색의 첫날 동안 관찰 될 수 있음을 유의해야합니다. 불리한 예후는 심근 손상의 중증도에 의해 결정됩니다. 심실 세동의 빈도는 t의 차 2,2-7 %이다. 처음 12 시간 동안 60 % H.. 이차 심실 세동 환자의 25 %에서 심방 세동의 배경에 관찰되었다. 이차 세동에서 제세동의 유효성은 20 ~ 50 %이고 반복 된 에피소드는 환자의 50 %에서 발생하며 병원의 사망률은 40 ~ 50 %입니다. 병원에서 퇴원 한 후에도 2 차 심실 세동의 병력이 있어도 예후에 영향을 미치지 않는다는보고가 있습니다.

혈전 용해 요법은 안정된 심실 성 빈맥 및 이차성 심실 세동의 발생을 줄이기 위해 수십 회를 예리하게 허용합니다. 성공적인 혈전의 지표 - 재관류 부정맥 문제가 주로 잦은 심실 조기 및 가속 idioventricular 리듬 ( "화장품 부정맥")되지 않습니다. 드물게 발생하는보다 심각한 부정맥은 표준 요법에 잘 반응하는 경향이 있습니다. 

심장 마비

광범위한 심근 경색 (심전도 또는 혈청 표지자에 따라)과 심근 수축성, AH 또는 확장기 기능 장애를 가진 환자는 심부전을 유발할 가능성이 더 큽니다. 임상 적 발현은 경색의 크기, 좌심실의 충만 압을 증가시키고, 심 박출량의 감소 정도에 따라 달라집니다. 흔히 호흡 곤란, 폐 하부의 흡기 성 천명음과 저산소 혈증이 있습니다.

심근 경색에서 심부전증

심근 경색 환자의 주요 사망 원인은 급성 심부전 : 폐부종 및 심인성 쇼크입니다.

급성 좌심실 부전의 임상 적 발현은 호흡 곤란, 정형 외과, 공기 부족, 질식까지, 발한 증가 등이다. 객관적인 검사로 paleness, 청색증, 호흡 빈도 증가, 자궁 경관의 부종이 종종 나타납니다. 청진 할 때 - 폐에서 whe variety 거리기 (크레이 핑에서 큰 젖은 거품으로), III 색조 (심장 박동의 이완기 박동 리듬), 수축기 소음. 대부분의 경우 부비동 빈맥과 혈압 감소, 약한 충혈 또는 사상 맥박이 나타납니다.

심근 경색은 급성 심장 마비 Killip의 분류를 사용하지 않는 : I 등급 - 더 침체, II 클래스는 적당한 침체 특성 : 낮은 폐 청진 III 톤 또는 중간 우심실 실패 수포음이, III 클래스 (목 및 확대 간 정맥의 팽창) - 폐부종, class IV - 심장 성 쇼크.

심부전의 전형적인 임상 증상은 "치료보다는 진단하기 쉽다"라는 순환 장애의 정도가 충분히 명확하게 관찰됩니다. 임상 증상으로 심장 마비의 조기 발견은 매우 어려운 작업이다 (비 특정의 초기 단계의 임상 양상과 정확하게 혈역학의 상태를 반영하지 않습니다). 부비동 빈맥은 보상 된 순환기 실패 (부비동 빈맥으로 인한 보상)의 유일한 신호 일 수 있습니다. 순환 장애의 위험이있는 환자의 그룹은 하부 심근 경색의 존재 AV 블록 II-III의 정도 (또는 우심실 참여 심한 우울증 ST 세그먼트의 징후, 재발 성 심근 경색증 고급 심근 경색 전면 제이션 환자를 포함 전두 유도), 심방 세동 또는 심실 성 부정맥이있는 환자, 심 실내 전도 장애.

이상적으로, 위험이 증가하거나 심부전의 초기 징후가있는 모든 환자는 혈류 역학의 침습적 모니터링으로 치료 받아야합니다. 이 목적을 위해, Swan-Ganz의 "뜨는"카테터를 사용하는 것이 가장 편리합니다. 폐동맥에 카테터를 삽입 한 후, 폐 동맥 분지 또는 이완기 혈압의 소위 "쐐기"압력을 측정한다. 열 희석법을 사용하여 심장 출력을 계산할 수 있습니다. 혈류 역학의 침습성 제어의 사용은 급성 심부전에서의 치료 방법의 선택 및 수행을 용이하게한다. 급성 심근 경색증 환자에서 적절한 혈류 역학을 보장하기 위해 폐동맥의 이완기 혈압 (좌심실 충만 압력 반영)은 15-22 mmHg이어야합니다. 예술. (평균 약 20 mm). 폐동맥 (DDLA)의 이완기 혈압이 15mmHg 미만인 경우. 예술. (또는 심지어 15 ~ 18 mm의 범위) - 순환 장애의 원인 또는 그 출현에 기여하는 요소가 저 혈량 일 수 있습니다. 이러한 경우, 유체 (혈장 대체 용액)가 도입되면서 혈역학 및 환자 상태가 개선됩니다. 심인성 쇼크 심 박출량의 저하가 (심장 지수보다 1.8 ~ 2.0 리터 / 분 / m 인 ² ) 및 (더 수반 저 혈량이 없다면, 큰 DDLA 15-18 mmHg에서. V.) 심실 충전 압력 좌측 증가 하였다. 그러나 대부분의 실제 건강 관리 기관 (특히 구급차 환경)에서 침습성 혈역학 적 조절의 가능성이있는 상황이 실제로 이상적입니다. 하나는 실제로 존재하지 않습니다.

중등도 심부전 환자에서 임상 적으로 (내부 니트로 글리세린 설하 질산염) 질산염을 사용하여 정상 또는 약간 상승 된 혈압과 폐의 낮은 지역에서 krepitiruyuschie 천명, 호흡 약간의 곤란을 명시. 이 단계에서 "치료"하지 않는 것이 매우 중요합니다. 좌심실의 충전 압력을 과도하게 감소시키지 마십시오. 적은 양의 ACE 억제제, 덜 일반적으로 사용되는 furosemide (lasix)의 임명을 사용하십시오. 질산염과 ACE 억제제는 이뇨제보다 유리하다 - BCC를 감소시키지 않으면 서 예압을 감소시킨다.

심장 천식이나 폐부종의 임상 징후가있을 때의 치료 대책 :

• 산소 흡입,
• 니트로 글리세린 (혀의 반복적 또는 정맥 내),
• 모르핀 (2 내지 5mg 중 iv),
• Lasix (w / v 20-40 mg 이상),
• 긍정적 인 호기 압력으로 호흡,
• 인공 호흡.

2 ~ 3 개의 니트로 글리세린 정제를 설하 투여 한 후 폐부종의 임상 적 증상이 나타나기는했지만 10 분만에 눈에 띄는 긍정적 인 효과가있을 수 있습니다. 모르핀 대신 다른 마약 성 진통제 및 / 또는 relanium을 사용할 수 있습니다. 심근 경색 환자의 폐 부종 라식 (푸로 세 미드)가 필요한 경우 각각의 반복 투여에 대한 용량을 두 배로 늘림으로써, 호흡 곤란을 저장하는 경우 20 mg 내지부터 부드럽게 마지막 사용된다. 심근 경색 환자에서 폐가 부어 오르면 일반적으로 체액 저류가 없기 때문에 lasix의 과다 복용으로 인해 저혈당증과 저혈압이 발생할 수 있습니다.

어떤 경우에는 약물 중 하나만 사용하면 충분합니다 (대부분 니트로 글리세린). 때로는 각 약물의 효과가 나타날 때까지 기다리지 않고 거의 동시에 3 가지 약물을 모두 주입해야하는 경우가 있습니다. 산소의 흡입은 멸균 수 또는 알코올을 통과하는 보습으로 수행됩니다. 표현 된 거품 형성에서 얇은 바늘로 기관을 관통하고 96 ° 알콜 2 ~ 3 ml에 들어갈 수 있습니다.

혈압 상승 배경에 대한 폐부종이있을 때, 치료 방법은 정상 혈압과 거의 같습니다. 그러나 니트로 글리세린, 모르핀 및 라식의 도입에도 불구하고 혈압의 급격한 증가 또는 고혈압의 보전과 함께 드 로피돌, 펜타 민, 나트륨 니트로 프루시드 주입을 추가로 사용합니다.

혈압 강하에 대한 폐의 팽창 - 특히 어려운 상태. 이것은 폐의 정체 증상이 우세한 심장 성 쇼크입니다. 이 경우 니트로 글리세린, 모르핀, lasix가 부정맥 및 혈압 강하제 주입의 배경으로 도부 타민, 도파민 또는 노르 에피네프린으로 사용됩니다. 혈압 (약 100mmHg)이 약간 떨어지면 dobutamine (200μg / min, 필요한 경우 주입 속도를 700-1000μg / min으로 증가) 주입을 시작할 수 있습니다. 혈압이 급격히 감소하면 도파민이 사용됩니다 (150-300 μg / 분). 혈압의 더 현저한 감소 (70 mmHg 미만)는 노르 아드레날린 (2-4 μg / min에서 15 μg / min) 또는 대동맥 풍선 반동의 투여를 보여줍니다. 심장 성 폐부종을 동반 한 포도당 코르티코이드 호르몬은 보이지 않았다.

치료는 심각도에 따라 다릅니다. 중등도 심부전증이있는 경우, 심실의 충만 압을 낮추기 위해 루프 이뇨제를 처방 (예 : 하루에 한 번 20 ~ 40 mg 정맥 주사)하여 처방됩니다. 심한 경우 혈관 확장제 (예 : 정맥 내 니트로 글리세린)를 사용하여 사전 및 사후 부하를 줄입니다. 치료 중, 폐동맥 쐐기 압은 종종 (Swan-Ganz 카테터를 사용하여) 우심실의 카테터 삽입에 의해 측정됩니다. 수축기 혈압이 100mmHg 이상으로 유지되는 한 ACE 억제제가 사용됩니다. 예술. 치료의 시작을 위해서는 짧은 작용의 ACE 억제제를 소량 (예 : 4 ~ 6 시간마다 3,125-6,25 mg의 복용량으로 증가시키는 용량)으로 투여하는 것이 바람직합니다. 최대 용량에 도달하면 장기간 투여 ACE 억제제 이상 작용 (예를 들면, 포시 노 프릴, 리 시노 프릴, 라미프릴) (캡토 최대 50 mg을 하루에 2 번이다). NYHA 기능 등급 II 이상에서 심부전이 지속되면 알도스테론 길항제 (예 : eplerenone 또는 spironolactone)를 추가해야합니다. 중증 심부전에서 일시적인 혈역학 적 지원을 위해 동맥 내 풍선 맥동이 사용됩니다. 혈관 재건술이나 수술 교정을 할 수없는 경우 심장 이식의 문제가 고려됩니다. 장기 좌심실 또는 양심 실성 이식 장치는 이식 전에 사용할 수 있습니다. 심장 이식이 불가능한 경우, 이러한 보조 장치는 영구 치료 방법으로 적용되는 경우가 있습니다. 때로는 이러한 장치를 사용하면 심실의 기능이 복구되며 장치는 3-6 개월 후에 제거 할 수 있습니다.

심부전으로 인해 저산소 혈증이 발생하면 산소 흡입은 비강 카테터를 통해 처방됩니다 (약 100mmHg 수준의 pO를 유지하기 위해). 이것은 심근의 산화를 촉진하고 허혈의 영역을 제한 할 수 있습니다.

유두근의 병변

유두근의 기능적 결핍은 심장 마비의 처음 몇 시간 동안 약 35 %의 환자에서 발생합니다. 유두근의 허혈은 승모판 밸브의 밸브가 완전히 닫히지 않게하고 대부분의 환자를 통과하게됩니다. 그러나 일부 환자에서는 유두근이나 심장의 자유 벽에 흉터가 생기면 지속적인 승모판 역류가 생깁니다. 유두근의 기능적 결핍은 수축기 소음으로 나타나며 대개 치료없이 사라집니다.

유두근의 파열은 우 관상 동맥 폐색과 연관된 허리 - 심근 경색으로 가장 흔하게 발생합니다. 이로 인해 급성 승모판 막 폐쇄 부전이 나타납니다. 유두근의 파열은 대개 폐부종과 함께 정점에서 시끄러운, 전음 동맥의 잡음과 지터가 갑자기 나타나는 것을 특징으로합니다. 어떤 경우에는 역류가 강렬한 청진 증상을 유발하지는 않지만 임상 적으로 합병증을 의심 할 때 심 초음파가 시행됩니다. 효과적인 치료 방법은 플라스틱 또는 승모판의 교체입니다.

심근 파열

심실 중격 또는 자유 심실 벽의 파열은 급성 심근 경색 환자의 1 %에서 발생하며 병원 사망률의 15 %를 유발합니다.

심실 중격의 파열 또한 드문 합병증으로 유두근의 파열보다 8 ~ 10 배 더 자주 발생합니다. 심실 중격 파열은 심장, 그들없이 왼쪽 zheludochkaili 실패의 징후 저혈압을 동반 세 번째와 네 번째 늑간 promezhugkov의 수준에서 흉골의 왼쪽 가장자리의 중간에-정점의 수준에서 정의 큰 수축기 잡음 및 지터의 갑작스러운 외관이 특징입니다. 진단 O2 분압 포화 대 풍선 카테터 및 카테터를 사용하거나 우심방, 우심실 부 폐동맥에서 확인할 수있다. 우심실에서 pO2의 유의 한 증가는 도플러 심 초음파의 데이터만큼 중요한 진단입니다. 치료는 외과 적이며, 심근 경색 후 6 주 동안 지연되어야합니다. 손상된 심근의 최대 치유가 필요하기 때문입니다. 지속적인 혈역학 적 불안정성이 지속되면 사망 위험이 높지만 조기에 수술 적 중재가 시행됩니다.

심실의 자유 벽이 파열되는 빈도는 나이가 들수록 증가하며, 여성에서는 그러한 파열이 더 자주 발생합니다. 이 합병증은 부비동 리듬의 보존과 (종종) 심장 탐폰의 징후로 혈압이 갑자기 떨어지는 것을 특징으로합니다. 외과 적 치료는 거의 성공하지 못합니다. 자유로운 벽의 파열은 거의 항상 치명적입니다.

심실의 동맥류

제한된 심실 벽, 종종 왼쪽은 광범위한 심근 경색의 영역에서 발생할 수 있습니다. 심실의 동맥류는 종종 대장 벽의 경색 (주로 전방의 심근 경색)에서 발생합니다. 동맥류는 심근 경색 후 몇 일, 몇 주 또는 몇 달 후에 발병 할 수 있습니다. 동맥류의 파열은 드물게 발생하지만 재발 성 심실 성 부정맥, 낮은 심 박출량 및 전신 색전증으로 인한 정수 혈전증으로 이어질 수 있습니다. 선천성 역에서 역설적 인 움직임이 감지되면 심실 동맥류가 의심됩니다. ECG는 ST 분절의 지속적인 상승을 보여 주며 흉부 X 선은 심장 그림자의 특징적인 팽창을 나타냅니다. 진단을 확인하고 혈전을 확인하기 위해 심 초음파가 시행됩니다. 좌심실 부전이나 부정맥이있는 경우 외과 적 절제를 처방 할 수 있습니다. 급성 심근 경색 중 ACE 억제제를 사용하면 심근 리모델링이 감소하고 동맥류 발생률을 줄일 수 있습니다.

가성 동맥류는 좌심실의 자유 벽의 불완전한 파열로 심낭에만 국한됩니다. 가성 동맥류는 거의 항상 혈전을 포함하며 종종 완전히 파열됩니다. 치료는 외과 적으로 시행됩니다.

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동맥 저혈압 및 심인성 쇼크

저혈압으로 인한 광범위한 심근 경색 감소 심실 충전이나 강도 저하의 감소에 의해 야기 될 수있다. 저혈압 중요한 장기의 불충분 한 혈류 공급 빈맥 및 주변 기호 (수축기 혈압 <90mm 수은. V.) (소변의 배출 감소, 의식 장애, 발한, 차가운 사지) 심인성 쇼크했다. 심장 성 쇼크로 인해 폐부종이 빠르게 발생합니다.

그것은 종종 특히 루프 이뇨제 집중 치료를받은 환자로 인해 저 혈량으로 감소 된 정맥 창으로 인해 좌측 zheludochkanaibolee 함량을 감소하지만, 우심실 심근 경색의 표시 일 수있다. 폐부종은 좌심실 수축의 강도 상실 (좌심실 부전)을 나타내며 충격을 일으켰습니다. 치료는이 상태의 원인에 달려 있습니다. 일부 환자는 원인을 결정하기 위해 심장 내 압력을 측정하기 위해 폐동맥 카테터 삽입을 필요로합니다. 폐동맥 쐐기 압력이 18 mmHg 미만이면, hypovolemia와 관련된 충진 감소 가능성; 압력이 18mmHg 이상이면. V., 좌심실 부전이 발생할 확률이 높습니다. 저혈압 hypovolaemia와 연관된 경우, 좌측 심실 과부하 (좌심방 과도한 압력 증가)의 개발없이 가능한주의 대체 요법 0.9 % 염화나트륨 용액. 그러나, 때때로 좌심실 기능하기 때문에 변화하는 폐부종 (> 25mm 수은. V.)에 특징적인 수준으로 유체 압력이 증가 크게 보상 웨지 폐동맥. 좌심방 고, 저혈압의 압력이, 아마 좌심실의 실패와 관련, 및 경우 neeffekgivnosti 이뇨제는 수축성 치료가 필요하거나 적절한 혈액 순환을 지원할 수 있습니다.

심장 성 충격에서 a- 또는 b- 작동 제는 일시적으로 효과적 일 수 있습니다. 도파민, catecholamine은 수용체에 작용하고 분당 0.5-1 μg / kg의 용량으로 만족스런 반응을 보이거나 약 10 μg / kg / 분의 투여가 이루어질 때까지 처방됩니다. 더 높은 용량은 혈관 수축을 자극하고 심방 및 심실 성 부정맥을 유발합니다. Dobutamine, a-agonist는 2.5-10 μg / kg / 분 이상의 용량으로 정맥 주사 할 수 있습니다. 이것은 종종 동맥 저혈압의 발달을 유도하거나 강화시킵니다. 이 약속은 말초 혈관 저항이 높은 낮은 심 박출량으로 인해 저혈압이 발생할 때 가장 효과적입니다. 도파민은 혈압 강하 효과가 필요할 때 도부 타민보다 더 효과적 일 수 있습니다. 난치성의 경우 도파민과 도부 타민을 병용 할 수 있습니다. 대동맥 풍선 파열은 일시적인 조치로 사용할 수 있습니다. 혈전, 혈관 성형술 또는 응급 CABG의 직접적인 용해는 심실의 기능을 크게 향상시킬 수 있습니다. NOVA 또는 CABG는 동맥의 해부학 적 특징이 허용하는 경우 지속적인 허혈, 불응 성 심실 성 부정맥, 혈역학 적 불안정성 또는 충격으로 치료합니다.

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우심실의 허혈이나 심근 경색

심근 경색이 낮은 환자의 약 절반은 혈역학 적으로 중요한 15-20 %를 포함하여 우심실 관련이 있습니다. 임상 적으로, 이러한 환자는 큰 원 정맥 정체의 징후와 함께 저혈압이나 쇼크가 : 목 정맥의 팽창을, 간 증가, 말초 부종 (정맥 울혈 증상이 수반 혈량 저하증로 처리 및 유체 주입 후에 나타날 수있다). "우심실의 심근 경색의 고전적인 삼중 체": 자궁 경관의 붓기, 폐의 저체 결핍 및 저혈압. 또한 정형 외과 수술을 시행하지 않은 경우에도 호흡 곤란이 나타납니다. 임상 사진은 심장 압통, 수축성 심낭염, 폐동맥 혈전 색전증과 유사합니다. 우심실의 심근 경색으로 II-III 정도의 심방 세동 및 심방 세동이 더 자주 발생합니다. 우심실 침범의 징후 중 하나는 니트로 글리세린 복용시 실신에 이르는 혈압이 급격히 감소한다는 것입니다.

전형적 저급 제이션 및 리드 V1 우측 흉부 리드 (VR4-R6) 기록 ST 분절 상승 심근 경색의 ECG 표지판. 리드의 후방 - 기저 좌심실 부서를 포함하는 경우에 V1-V2는 ST 세그먼트 우울증 및 우심실은 우심방과 우심실 (이완기보다 10 mmHg로. V.) 내의 압력의 증가를 표시 프로빙시 R. 증가 톱니 높이를 관찰 하였다. 심 초음파 위반이 관찰 우심실 크기, 큰 심낭 삼출 및 압전 부재의 수축력을 증가했다.

우심실의 심근 경색과 함께 저혈압을 치료하는 주된 방법은 체액 주입 ( "용량 의존 심근 경색")입니다. 혈장 대체 용액 (생리 식염수 용액, 레오폴로 글 루신)의 주입은 폐동맥 최대 이완 압력을 20 mmHg까지 증가시키는 비율로 수행됩니다. 예술. 또는 혈압이 90-100 mmHg. 예술. 우심실의 심근 경색에서 유일한 "추진력"인 우심방의 압력이 증가했다. (큰 원에서 정맥 혼잡의 징후와 CVP가 증가 함). 첫 번째 500ml에는 볼 러스 (bolus)가 주입됩니다. 일부 경우에는 1-2 리터의 혈장 대체 용액을 여러 리터 도입해야합니다 (심장 전문의의 한 사람에 따르면 "액체를 아나 사에 주입해야합니다").

폐의 정체가 나타날 때, 주입 속도가 감소되거나 혈장 대체 용액의 도입이 중단됩니다. 액체 주입 효과가 불충분하면 dobutamine (도파민 또는 노르 에피네프린)이 치료에 추가됩니다. 가장 심한 경우에는 대동맥 내 가중 증후가 사용됩니다.

금기 혈관 확장제 (니트로 글리세린 및 마약 성 진통제 포함) 및 이뇨제. 이러한 약물의 영향으로 혈압이 급격히 감소합니다. 질산염, 모르핀 및 이뇨제의 작용에 대한 증가 된 민감도는 우심실의 심근 경색의 징후입니다. 심실 경색을 우심실 병증으로 치료하는 가장 효과적인 방법은 관상 동맥 혈류를 회복하는 것입니다 (혈전 용해 요법 또는 외과 혈관 재건술). 대부분의 경우 우심실 심근 경색 환자의 적절한 치료와 예후는 기준 2 ~ 3 주 이내에 사라 큰 원의 첫 번째 2-3일과 침체의 징후 관찰 우심실 기능을 향상 매우 유리하다. 적절한 치료를 받으면 예후는 좌심실의 상태에 달려 있습니다.

불행히도 심하고 심한 우심실 심근 경색의 합병증은 완전한 AV 차단제입니다. 이 경우 우심실 심근 경색으로 인해 우심방의 효과적인 수축을 유지하는 것이 매우 중요하기 때문에 2 챔버 심전계 자극을 실시해야 할 수도 있습니다. 2 챔버 페이싱의 가능성이 없으면 정맥 내 유피 린과 심실 전기 자극이 사용됩니다.

따라서 3 개의 경화 가능한 상태, 즉 반사 저혈압, 저혈당 및 우심실의 심근 경색의 탐지 및 적시 교정은 쇼크의 임상상에서도이 환자군에서 유의 한 개선을 이룰 수 있습니다. 마찬가지로 중요한 같은 혈관 수 축제의 혈량 저하증, 우심실 심근 경색 혈관 확장제와 이뇨제의 사용과 같은 부적절한 치료가 종종 죽음의 가속의 원인이라는 사실이다.

계속 허혈

심근 경색 후 12-24 시간 내에 지속되거나 반복되는 흉통은 진행중인 허혈의 징후 일 수 있습니다. 심근 경색 후 심근 경색은 심근의 넓은 부위에 심장 발작을 일으킬 위험이 있음을 나타냅니다. 일반적으로 진행중인 허혈은 심전도 에서 ST-T 간격의 가역적 인 변화로 확인할 수 있습니다 . 혈압을 올릴 수 있습니다. 그러나 진행중인 국소 빈혈은 통증이 없기 때문에 (통증 증후군이없는 경우 ECG 데이터가 변경됨) 환자의 약 1/3이 첫날에 8 시간마다 그리고 매일 ECG 시리즈를받습니다. 진행중인 허혈로 치료는 불안정 협심증과 유사합니다. 혀 밑이나 정맥 내로 니트로 글리세린을 섭취하면 효과적입니다. 허혈성 심근 보존을 위해 관상 동맥 혈관 성형술과 NOVA 또는 CABG의 문제를 고려하는 것이 좋습니다.

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Pristenochny 혈전증

근벽 혈전증은 급성 심근 경색 환자의 약 20 %에서 발생합니다. 전신 색전증은 좌심실 내 혈전 환자의 약 10 %에서 발견됩니다. 위험은 처음 10 일 동안 가장 높지만 적어도 3 개월 동안 지속됩니다. (특히 심실 중격 상단의 말단 부분의 참여와) 광범위한 전방 심근 경색 환자에서 가장 높은 위험 (60 % 이상), 고급 왼쪽 zheludochkomi 공동 구역 hypokinesis 또는 영구적 심방 세동. 색전의 위험을 줄이기 위해 항응고제를 처방합니다. 정맥 나트륨 헤파린을 투여 금기가없는, 와파린은 항 응고 요법은, 길이 2와 3 사이 MHO 유지 3-6 개월 동안 경구로 규정되는 경우 향상된 공통 영역 hypokinesis 좌심실 동맥류 zheludochkaili 상수 좌측 심방 부정맥 환자. 또한 아세틸 살리실산의 장기간 사용.

심낭염

심낭염은 심실 벽을 통해 심막으로 심근 괴사가 퍼지기 때문에 발생합니다. 이 합병증은 급경사 성 심근 경색 환자의 약 1/3에서 발생합니다. 마찰 소음 심낭은 대개 심근 경색 발병 후 24 시간에서 96 시간 사이에 나타납니다. 출혈성 심낭염이 심근 경색의 초기 단계를 복잡하게 할지라도 마찰 소음의 초기 증상은 드문 경우입니다. 급성 tamponade는 드물다. 심낭염은 STn 부위의 확산이 (때때로) PR 간격의 우울증을 입증하는 ECG로 진단됩니다 . 심 초음파는 자주 수행되지만 일반적으로 데이터는 정상입니다. 때로는 소량의 유체가 심낭이나 무증상 탐폰낭에서 검출됩니다. 아세틸 살리실산 또는 다른 NSAIDs의 섭취는 일반적으로 증상을 감소시킵니다. 고용량 또는 NSAID 또는 글루코 코르티코이드의 내구성있는 사용은 경색의 치유를 저해 할 수 있으며, 이는 고려되어야합니다.

사후 증후군 (Dressler 's syndrome)

우울증 증후군은 급성 심근 경색 후 몇 일, 몇 주 또는 몇 달 안에 일부 환자에서 발생합니다. 최근 몇 년 동안 개발 빈도가 감소하고 있습니다. 증후군은 발열, 심낭 마찰 소음을 동반 한 심낭염, 심낭 내 유체의 출현, 흉막염, 흉막 강내의 수분, 폐 침윤 및 일반적인 통증으로 특징 지어집니다. 이 증후군은 myocytes의 괴사 조직에 대한자가 면역 반응에 의해 발생합니다. 반복 될 수 있습니다. 심근 경색의 진행 또는 반복과 함께 postinfarction syndrome의 차별 진단은 어려울 수 있습니다. 그러나 심근 경색 후 증후군에서는 심전도 표지자의 수가 현저히 증가하지 않으며 심전도 데이터의 변화는 정의되지 않았습니다. NSAID는 대개 효과적이지만 증후군은 여러 번 반복 될 수 있습니다. 심한 경우에는 다른 NSAID 또는 글루코 코르티코이드의 단기 집중 과정이 필요할 수 있습니다. 급성 심근 경색 후 심실의 조기 치료를 방해 할 수 있으므로 다량의 NSAID 또는 글루코 코르티코이드를 며칠 이상 사용하지 마십시오.