헬리코박터

Helicobacter pylori는 1982 년 B. Marshall과 R. Warren이 위 점막의 생검을 연구 한 결과 발견되었습니다. 헬리코박터 속에는 현재 10 종 이상이 있으며 그 중 일부는 이전에 캄 필로 박터 (Campylobacter) 속에 포함되어있었습니다 .

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형태학 헬리코박터

H. Pylori는 다른 종 (0.5-1.0 x 2.5-5 μm)보다 다소 크며 막대기, 나선형 또는 "황소 호"모양을.니다. Lofotrich (최대 5 개의 편모) 또는 monotrich, 때로는 두 가지 형태의 인구가 있습니다. 이동 또는 움직이지 않는 한천 배지. 그것은 캄 필로 박테리아 (campylobacteria)를위한 배지에서 자랍니다. 그러나 2-7 일 후에 형성되는 "초콜릿"한천에서 잘 자랍니다. 직경 0.5-1.0 mm의 콜로니. 10 % 혈액 한천에 약한 용혈이 나타납니다. 성장을 위해서는 미세 호기성 조건 또는 CO2가 풍부한 대기가 필요합니다. 호기성 또는 혐기성 조건에서 박테리아 는 자라지 않습니다.

헬리코박터의 생화학 적 특성

H. Pylori는 oxidase와 catalase 양성이다. 황화수소는 형성되지 않으며, 힙합은 가수 분해되지 않으며, 높은 우레아제 활성을 갖는다. 그것은 0.4-1.0 mg / ml의 농도에서 triphenyltetrazolium의 염화물에 내성이다; 나트륨 아 셀레 나이트의 0.1 % 용액에 덜 견딘다 (1 % 글리신).

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헬리코박터 파일로리의 병원성 인자

N. Pylori의 병독성 요인은 이동성입니다. 우레아제 (HC1을 중화시키고 상피 세포를 손상시킨다); 상피 세포의 공포를 일으키고 세포 간 교량을 손상시키는 단백질 세포 독소; 지질 다당류; 단백질 분해 효소; 리파아제; 카탈라아제, 헤 모리 신 등

헬리코박터 균의 전염병학

사람들의 감염은 대개 배설 - 구강 메커니즘에서 발생합니다. 점액 성 위장에 점액 성 위를 침투하는 원인 물질은 상피 세포를 식민지화 시키며 종종 상공 세포에 침투합니다. 진행성 염증이 진행되면 위염, 위와 십이지장의 소화성 궤양이 발생합니다. 나중에 선암 또는 위 림프종이 발생할 수 있습니다 (점막 관련 림프 성 조직 림프종).

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헬리코박터 치료

만성 위염, 위궤양 또는 십이지장 궤양을 치료하기위한 가장 효과적인 약물 Denol (비스무스 콜로이드 subcitrate)만을 선택적으로 치료 효과를 향상시키기 위해 Trichopolum (메트로니다졸) 및 아목시실린 (또는 클라리)와 결합 H. 파이로리에 작용한다.