^

건강

A
A
A

병적 인 알지 시스템 : 통독 시스템

 
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 23.04.2024
 
Fact-checked
х

모든 iLive 콘텐츠는 의학적으로 검토되거나 가능한 한 사실 정확도를 보장하기 위해 사실 확인됩니다.

우리는 엄격한 소싱 지침을 보유하고 있으며 평판이 좋은 미디어 사이트, 학술 연구 기관 및 가능할 경우 언제든지 의학적으로 검토 된 연구만을 연결할 수 있습니다. 괄호 안의 숫자 ([1], [2] 등)는 클릭 할 수있는 링크입니다.

의 콘텐츠가 정확하지 않거나 구식이거나 의심스러운 경우 Ctrl + Enter를 눌러 선택하십시오.

누적 된 사실은 발전기 시스템 GN Kryzhanovskii (1980, 1997)의 조화로운 이론에 결합되어있다. 병리 적 통증의 기초는 병리학 적으로 강화 된 여기 (GPOO) 발생기의 중추 신경계에서의 발생이다. 병리학 적으로 강화 된 여기 발생기는 지나치게 통제되지 않은 충격의 흐름을 생성하는 활동적인 뉴런의 집합체입니다. GPOO는 손상된 신경계에서 1 차 및 2 차 변화된 뉴런으로부터 형성되며, 정상적인 신경계의 활동에 특별한 새로운 병리학 적 통합을 나타냅니다. 이는 상호 연결 관계 수준에서 발생합니다. 발전기의 특징은 자체 유지 활동을 개발할 수있는 능력입니다. GPU는 중추 신경계의 모든 부서에서 실질적으로 형성 될 수 있으며, 그 형성과 활동은 전형적인 병리학 적 과정과 관련되어 있습니다.

상기 발전기의 발생 신경계 및 신경 질환의 병리학 적 과정의 내생기구로서 기능한다. GPUV 병원성 다양한 요인의 영향을 받아 형성 모두 외인성 및 내인성 원산지 :이 프로세스 polietiologichesky 성질을 갖는다. 발전기의 작동과 그것에 의해 생성 된 임펄스 유량의 특성은 구조 및 기능 구성에 따라 결정됩니다. (척수 후각에서 발생) 척수 유래 증후군의 통증, 삼차 신경통 (삼차 신경의 꼬리 핵 생성), 시상 통증 증후군 (생성 핵 : 실험 통증 증후군 생성 GPUV 신경계의 다른 부분 (애플리케이션 또는 주입 prokonvulsanta) 모델링 시상).

뉴런의과 활성 (disinhibition)과 생성기의 출현은 시냅스 및 비 - 시냅스 메커니즘에 의해 가능합니다. 오래 존재하는 발전기는 첫째, 신경 생식 변화에 의해 구조를 고정시키고, 두 번째로 침해 수용 시스템의 다른 구조물에 병리학 적 영향을 미치고 병적 인 알지 시스템 (PAS)에 통합시킨다. 임상 적으로 포효 증후군과 orbitofrontal 피질이 병적 인 알지 시스템에 포함될 때 포효 증후군이 발생합니다. GURV와 PAS의 형성에 필수 불가결 한 조건은 리듬 시스템, 즉 통독 시스템 (antinociceptive system, ANCS)의 약점이다.

병적 인 알지 시스템의 기본 구성 : PAS의 주요 트렁크를 구성하는 변경된 통증 민감성 시스템의 수준과 형성.

말초 부 : 민감한 통각 수용체, 자궁외 자극 (손상 및 재생 상처, 탈수 초성 신경 부위, 신경원)의 초점; 척추 신경절의 과민 신경 세포 군.

척추 레벨 : 단위 과민 심성 신경의 통각 수용기 (발전기)의 - 척수 관 및 삼차 신경 (꼬리 핵)의 핵의 등쪽 뿔있다.

Supraspinal 수준 : 줄기의 망상 형성, 시상의 핵, sensorimotor 및 orbitofrontal 피질, 감정 발생 구조의 핵.

따라서 침해 수용 시스템의 임무는 해로운 영향에 대해 알려주는 것입니다. 그러나 지나치게 길고 통각 적으로 자극을주는 것은 중추 신경계 활동의 붕괴와 다른 장기와 체계의 수많은 손상과 유기적 변화를 일으킬 수 있습니다.

과도한 침해 정보로부터의 보호는 진통제 - 침해 방지 시스템 (기능의 상호 조절)에 의해 제공된다. 항 침해 시스템의 활성화는 통각 자극 (nociceptive stimulus)에 의해 수행된다. 이것은 흥미 진진한 전제의 이중성의 생리 현상에 대한 특별한 예입니다. 같은 신호가 두 방향으로 나옵니다.

  1. 통각 경로에서 통증에 대한 인식 제공,
  2. 진통제의 방어 구조, 침입 정보 억제를위한 진통제.

또한, 통각 시스템은 신체에 위협을 제기하지 않는 하찮은 통각 자극의 억제에 참여하고있다. 사람이 같은 섬유 근육통으로 만성 통증을 경험이 통각 신호를 느끼기 시작한다는 약점 항 침해 시스템은 사실로 이어질 수 있습니다. 동시에, 임상 및 도구 검사는 만성 통증을 설명 할 수있는 체세포 또는 신경 병리를 밝히지 않습니다. 이는 임상 적으로 명백 병리 구 또는 체세포 신경계 만성 통증으로 이어질 수 섬유근통. 약점 통각 시스템 통각 시스템을 활성화 브레이크 CNS 기능 neurotropic 증폭 제 (의 효과를 설명한다.

이제 진통 (항 침해 시스템)을 제공하는 후방 척수 자극 중앙 회색질 솔기 핵 paragigantokletochnoe 및 망상 형성 궤적 coeruleus 상기 parabrachial 핵, 흑색질의 거대 핵, 적색 및 꼬리 핵은 핵 중격을 포함하는 것이 밝혀졌다 타이어, 시상 하부, 편도체, 시상, 정면, 모터 체성 감각 피질의 특정 비특이적 핵 소뇌. 이러한 구조들 사이에는 긴밀한 양국 간 관계가있다. 상기 구조의 활성화는 척수 후각 뉴런 겪는 가장 높은 억제 효과와 함께 다양한 수준의 중추 신경계에서 통각 신경 세포의 활성을 억제한다.

항 침해에있어서, 가장 중요한 것은 오피오이드 성, 모노 아민 성 (세로토닌, 노르 아드레날린) 계에 붙어있다. 이러한 매개체 시스템을 활성화시키는 약물은 급성 및 만성 통증 (세로토닌 재 흡수 억제제 및 노르 에피네프린, 아편 유사 제)의 치료에 사용될 수 있습니다. 오피오이드 시스템은 아편 수용체가 발견되는 A-sigma 및 C-afferents의 말단에서 시작하여 통각 조절을 제어하기 시작합니다. 내인성 오피오이드는 엔돌핀 (endorphins)과 엔케팔린 (enkephalins)으로,이 수용체에 모르핀과 같은 효과를 나타냅니다. GABA-ergic system 또한 통증 감수성의 조절 메커니즘에 적극적으로 관여합니다. 중요한 역할은 내인성 칸 나비 노이드 (anandamide and arachidonate of glycerol)에 의해 이루어진다.

trusted-source[1], [2],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.