혈액에있는 Dihydrotestosterone

대부분의 안드로겐에 민감한 조직에서 테스토스테론은 5α- 환원 효소의 작용으로 디 하이드로 테스토스테론 (dihydrotestosterone)으로 전환되며, 이는보다 적극적인 안드로겐 형태입니다. 세포 내 테스토스테론과 디 하이드로 테스토스테론은 동일한 수용체에 결합하지만 수용체에 대한 테스토스테론의 친화력은 디 하이드로 테스토스테론보다 훨씬 낮습니다. Dihydrotestosterone만이 전립선, 두개골 뼈 및 모발 성장에 영향을 미칩니다. DGT는 3α- androstenediol-glucuronide로 대사됩니다.

혈청 중 디 하이드로 테스토스테론 농도의 기준치 (표준치)

나이	성별	GGT
		Ng / dL	Nmol / l
신생아	남자 여자	5-60	0.17-2.06
	여성	<2-15	<0.07 ~ 0.52
임신 전 나이 (1-10 세)		<3	<0.1
성적 성숙 (태너 단계)
1	남자 여자	<3	<0.1
	여성	<3	<0.1
2	남자 여자	3-17	0.1 ~ 0.58
	여성	5-12	0.17-0.41
3	남자 여자	8-33	0.27-1.14
	여성	7-19	0.24-0.65
4	남자 여자	22-52	0.76-1.79
	여성	4-13	0.14-0.45
5	남자 여자	24-65	0.83-2.24
	여성	3-18	0.10-0.62
성인	남자 여자	30-85	1.03-2.92
	여성	4-22	0.14-0.76

안드로겐은 중앙 전립선 암의 개발에 역할 (사춘기 전립선의 전체 개발, 양성 전립선 비대증은 개발 결코 전에 거세 된 사람들의)의 양성 증식의 형성을 지원을한다. 테스토스테론이 전립선 세포로 들어가면 대사 변화가 일어난다는 것이 입증되었습니다. 전립선에서 남성 호르몬의 95 % 이상, 안드로겐 수용체와 상호 작용하여, 특정 단백질 (성장 인자)의 합성을 자극 디 하이드로 효소 5α 환원 효소에 의해 대사된다. 이러한 성장 인자는 전립선 세포의 증식을 유발하고 동시에 오래된 세포의 죽음을 늦추 게합니다. 일반적으로 테스토스테론 수준과 dihydrotestosterone의 형성은 오래된 세포의 죽음과 새로운 세포의 형성 사이에 일정한 균형을 유지합니다. 양성 전립선 비대증 - DHT의 과잉이 성장 요인과 전립선의 조절되지 않는 성장의 증가 수준에 이르게합니다. 다량의 알코올의 사용량은 테스토스테론의 혈중 농도의 감소에 이르게 나타내는 데이터에 따라 양성 전립선 비대증의 개발에서 남성 호르몬의 중요한 역할, 그 간격을 증가시키고,이 질병에 관한 prostatectomies의 주파수의 저하와 결합. 현재는 개발 및 양성 전립선 비대증의 진행에 DHT의 중요한 역할을 증명하기 때문에 혈액 농도를 감소의 방향은 치료 의미가있다.

혈청에서 디 하이드로 테스토스테론의 농도는 테스토스테론의 농도와 밀접한 관련이 있습니다. 디 하이드로 테스토스테론 / 테스토스테론 비율은 임신 중에 감소합니다.

혈액 내 dihydrotestosterone의 농도는 5a-reductase와 hypogonadism의 부족으로 낮아진다. 디 히드로 특성 다모증 증가하는 농도 (이 도면은 DHT의 혈청 농도가 세포 내 함량을 반영하지 않기 때문에 플로우 다모증을 추정하는 데 사용되지 않는다).

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