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콜라겐 매트릭스의 안정성은 콜라겐의 폴리펩티드 사슬에 들어가는 일부 아미노산 사이에 형성된 분자간 비가역 결합에 의해 제공됩니다. 피리딘 고리의 존재로 인해, 교차 결합은 피리 디놀린 (Pid) 및 데 옥시 피리 디 놀린 (Dpid)으로 불린다. 피리딘 결합은 세포 외 콜라겐 섬유에만 존재하며 강한 형태의 결합 조직 (골, 연골, 상아질)의 분화 된 매트릭스의 특징입니다. 그들은 피부의 콜라겐, 연조직에 포함되어 있지 않으므로 연구 결과는 골 흡수를 평가하는 데 더욱 특이합니다.
피리딘 교차 연결은 성숙한 콜라겐의 특정 구성 요소입니다. 그들은 타입 I 콜라겐의 2 N- 및 2 C- 프로 펩타이드 (텔로 펩타이드)로 구성되어 있습니다. 뼈 조직은 피리 디놀린의 생물학적 체액의 주원인입니다. 이러한 유형의 연결은 연골 조직, 힘줄에도 존재합니다. 다른 유형의 결합 조직에서보다 뼈 조직의 대사가 더 활발하다는 관점에서, 뇨에서 검출 된 피리 디놀린은 기본적으로 뼈의 생리 학적 또는 병리학 적 특성의 파괴적인 과정을 반영한다고 믿어집니다.
소변에서의 피리 디놀린과 데 옥시 피리 디 놀린의 기준치 (표준치)
나이 |
PID, nmol / mmol 크레아티닌 |
딥, nmol / mmol 크레아티닌 |
2-10 년 |
160-440 |
31-110 |
11-14 세 |
105-400 |
17-100 |
15 ~ 17 세 |
42-200 |
<59 |
성인 : | ||
남자 |
20-61 |
4-19 |
여자 |
22-89 |
4-21 |
DPID 전시 PYD / DPID의 비는 4에 대응하는 뼈 조직 사실상 isklchitelno 콜라겐,이 비율은 디 옥시 피리 디 놀린 [deoxypyridinoline위한 배설 피리딘 결합의 총 레벨의 20-22 %가 차지하는 뇨의 보존, 1. 다른 기원의 관절 질환으로 뼈 조직 파괴와 관련된 질병과 달리 소변 내 PID / DID의 비율이 증가합니다.
피리 디놀린과 deoxypyridinoline의 연구를 위해서는 두 번째 아침 소변 샘플을 권장합니다 (7-11 시간).
소변에서 피리 디놀린과 데 옥시 피리 디 놀린에 대한 연구는 뼈 조직에서의 재 흡수 과정을 모니터하는 것뿐만 아니라 치료 효과를 평가하는데도 도움이됩니다. 치료 3-6 개월 이내에 피리 디놀린과 특히 deoxypyridinoline의 배설이 25 % 감소하면 치료 효과가있는 것으로 간주됩니다.
소변 내 pyridinoline과 deoxypyridinoline의 함량은 원발성 부갑상선 기능 항진증에 따라 유의하게 증가하며 부갑상선 선종 제거 후 정상화된다. 이 기간 동안 하이드 록시 프롤린의 배설은 다소 증가 된 채로 남아있다.
폐경기 동안 소변 내 pyridinoline과 deoxypyridinoline의 함량은 50-100 % 증가하고 에스트로겐 투여 후 정상 수치로 감소합니다. 척추골 골다공증 환자에서 소변의 피리딘 교차 결합 농도, 특히 deoxypyridinoline은 골 교체율과 관련이있다.
Pyridinoline 뇨 디 옥시 피리 디 놀린 [deoxypyridinoline의 악성 종양 선택 환자에서 고칼슘 혈증 피리딘 결합의 수준에 의해 영향 비스포스포네이트 치료로, 평균 2.3 배 증가하는 경우에 이하 느린 칼슘 배출량보다 감소한다.
소변 pyridinoline 디 옥시 피리 디 놀린 [deoxypyridinoline의 배설 저하증 골연화증 환자가 증가하고, 따라서 이들 파라미터는 갑상선 레보 티록신 나트륨의 치료 골대사 정상화 성 마커로서 사용될 수있다.
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