칼륨 상승 (고 칼륨 혈증)

고칼륨 혈증의 원인 (혈액 내 칼륨 증가) :

• 신장 혈관의 폐색뿐만 아니라 급성 및 만성 신부전에서의 신장에 의한 칼륨 배설의 감소;
• 급성 탈수;
• 광범위한 중상, 화상 또는 주요 수술, 특히 이전의 심각한 질병의 배경
• 심한 대사성 산증 및 쇼크;
• 만성 부신 기능 부전 (저 알도스테론증);
• 50 mmol / L 칼륨 (약 0.4 %의 염화칼륨 용액)을 함유하는 농축 된 칼륨 용액의 급속 주입;
• 만성 폐쇄성 궤양 또는 어떤 원인의 무뇨;
• 인슐린 치료 시작 전의 당뇨병 성 혼수 상태;
• triamterene, spironolactone과 같은 칼륨 보급 이뇨제의 선정.

위의 고칼슘 혈증의 원인은 칼륨 섭취 증가, 칼륨의 세포 내 공간에서 세포 외 공간으로의 전이 및 손실 감소입니다.

증가 된 칼륨 섭취는 보통 hyperkalemia의 발달에 기여합니다. 가장 흔히 그것은 의원 성이다 (칼륨 함량이 높은 용액의 정맥 액체 및 / 또는 신장 기능 장애가있는 환자에게서). 이 그룹의 이유에는 칼륨 함량이 높은식이 요법과 페니실린의 칼륨 염을 대량으로 복용하는 것이 포함됩니다.

칼륨이 세포 내에서 세포 외 공간으로 전이되는 것과 관련된 병인 기전은 산증, 장기간의 압축 증후군, 조직 저산소증, 인슐린 결핍 및 심근 배당체의 과다 투여시 발생합니다.

가성 고혈당증은 분석을 위해 혈액을 채취 할 때 용혈로 인해 발생할 수 있습니다 (2 분 이상 지혈대 적용). 혈액을 유리 병에 넣으면 혈액 샘플의 20 %에서 그러한 변화를 감지 할 수 있습니다. 백혈구 증가 (50x10 ⁹ / l 이상) 및 혈소판 감소증 ( 1000x10 ⁹ / L)에서 시험 관내 혈액 응고 동안 칼륨 방출로 인해 pseudohyperkalemia가 가능합니다.

칼륨의 손실은 신부전, 저 알도스테론, 말단 세뇨관에 의한 칼륨 분비를 막는 이뇨제 섭취, 신장에 의한 칼륨 관상 분비의 주요 결함으로 인해 감소합니다. 저용량으로 처방 된 헤파린은 부분적으로 알도스테론의 합성을 차단하고 고 칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다 (아마도 알도스테론에 대한 세뇨관의 감수성 침해로 인한 것일 수 있습니다).

특히 높은 칼륨 함량은 급성 신부전 관찰되었다 특히 nekronefrozah 중독 급감으로 인한 증후군 길이 압축에 의한 경우 (최대 사실상 완전 정지까지), 및 연장 된 압축 증후군 칼륨, 산증, 향상된 단백질 이화 작용, 용혈 신장 배설 - 근육 조직 손상. 동시에 혈액 중 칼륨 함량은 7-9.7 mmol / l에 도달 할 수 있습니다. 임상에서 중요 급성 신부전 환자의 혈액에서 칼륨의 역 동성을 증가하고있다. 단순한 외상 또는 수술 후의 복잡한 0.3-0.5 밀리몰 / (l.sut)에 의해 혈장 증가 급성 신부전 칼륨 농도의 경우에 - 1-2 밀리몰 / (l.sut) 할 수 있지만, 매우 그것의 빠른 상승. 따라서 급성 신부전 환자에서 칼륨 역학을 모니터링하는 것은 매우 중요합니다. 그것은 적어도 하루에 한 번, 복잡한 경우에는 훨씬 더 자주 수행되어야합니다.

Hyperkalemia는 임상 적으로 감각 이상, 부정맥에 의해 나타납니다. 칼륨 중독의 위협적인 증상은 붕괴, 서맥, 의식의 둔감을 포함합니다. 칼륨 농도 7 밀리몰 / l를 초과의 이완기 13 밀리몰 / l 심장 정지의 농도, 심실 세동 심실 블록 오는 10 밀리몰 / L까지의 농도를 증가시키면서 ECG의 변화가 발생한다. 혈청 내의 칼륨 함량이 증가함에 따라, ECG의 특성이 점차 변화합니다. 우선, 높은 뾰족한 타르 T가 나타나고, ST 절의 우울증, 1 도의 방실 차단 및 QRS 군의 확장이 나타난다. 마지막으로, QRS 복합체의 확장과 T 파와의 융합으로 인해 2 상 곡선이 형성되어 접근하는 심실 수축 기가 있음을 나타냅니다. 그러한 변화의 속도는 예측할 수 없으며 초기 ECG에서 위험한 전도 장애 또는 부정맥으로의 변경은 때로는 단 몇 분 밖에 걸리지 않습니다.