소변에서 칼슘의 증가와 감소의 원인

고칼슘뇨증 - 이상 300 밀리그램 / 남성 칼슘의 일 이상 250 밀리그램 / 일 여성, 또는 더 정확하게의 소변 배출 - 이상 4 mg의 양으로 소변 칼슘 배출량 / 하나 섹스 하루 이상적인 체중 kg.

칼슘 돌은 모든 신장 결석의 70-80 %를 차지합니다. 칼슘 결석 환자의 약 40-50 %가 고칼슘뇨증을 관찰합니다. 이 환자의 40 %에서 특발성 고칼슘뇨증이 발견되며, 5 %는 원발성 부갑상선 기능 항진증, 3 %는 신 칼슘 산증입니다. 고칼슘뇨증의 다른 원인으로는 비타민 D, 칼슘 및 알칼리, 과다증, Itenko-Cushing 증후군, 갑상선 항진증, Paget 's disease 및 부동화가 있습니다.

칼슘의 뇨 배설 증가는 악성 종양, 골다공증, 근위 세뇨관 기능 부전, 이뇨제 (푸로 세 미드, 에타 크린 산)과 고칼슘 혈증에 존재 하였다.

대부분의 경우 신장 결석이 있으면 특발성 고칼슘뇨증이 발견됩니다. 이 신 세뇨관 장내 hyperabsorption 증가 된 칼슘 뇨 배설 (흡 뇨증) 또는 감소 된 칼슘 재 흡수 (신장을 통해 손실)과 연관된 이종 질환이다. 수 흡수성 고칼슘뇨증 때 인해 대장 칼시트리올 높은 반응성 (타입 I) 또는 혈액 (유형 II)의 칼시트리올 높은 함량의 1 차 장관 hyperabsorption 변종. 칼시트리올의 농도를 증가시키는 것은 계속해서 혈청 무기 인의 함량 감소, 칼시트리올의 생산 증가, 증가 장내 칼슘 흡수, 혈청 고칼슘뇨증 (유형 III)에 칼슘의 높은 농도를 야기하는 신장을 통해 인산염의 손실의 원인이 될 수있다. 신장을 통해 칼슘의 주요 손실은 고칼슘뇨증 (신장 뇨증)을 일으킬 수도 세뇨관에서의 재 흡수를 중단합니다. 특발성 고칼슘뇨증은 유전성 일 수 있습니다.

신장을 통한 인산염의 1 차 손실로 인하여 흡수성 III 형 고칼슘뇨증에 의해 혈청의 무기 인 농도가 낮아진다. 일차 성 장애는 칼슘의 재 흡수가 감소하여 상대 저 칼슘 혈증을 유발하고 부정적인 피드백 원리에 의한 PTH의 방출을 자극하기 때문에 신장과 칼슘 혈증의 PTH 농도가 증가합니다. 일일 소변에서 II 형 칼슘의 흡수성 고칼슘뇨증은 칼슘 제한 (하루 400mg)이있는식이 요법과 마찬가지로 흡수량이 그다지 중요하지 않기 때문에 정상적입니다. 그럼에도 불구하고 흡수성 고칼슘뇨증 I 및 III 형, 신장 고칼슘뇨증에 대한 칼슘 섭취 제한으로 매일 소변에서 칼슘의 양은 여전히 높습니다. 칼슘 섭취가 제한되어있는 소변 내 칼슘 섭취량은 일일 최대 400mg까지 매일 200mg 미만입니다. 빈 뱃속에있는 소변의 칼슘 농도는 일반적으로 GFR이 0.11 mg / 100 ml 미만입니다. 소변 중 칼슘과 크레아티닌의 정상 비율은 칼슘 1g을 부하로 취한 후 0.2 미만입니다.

특발성 고칼슘뇨증의 유형은 신석 결석증에 대한 적절한 약물 요법의 선택에 중요합니다.

저칼슘 혈증 (소 칼슘 농도의 감소)은 신염, 심한 부갑상선 기능 항진증, hypovitaminosis D, 갑상선 기능 저하증과 함께 발생합니다.

소변에서 칼슘의 연구는 가족 성 고칼슘 혈증 - hypocalcauria의 진단에 필수적이며, 고칼슘 혈증이있는 경우 소변으로 칼슘을 5mmol / day 미만으로 배출합니다.