마그네슘 증가와 혈액 감소의 원인

저 마그네슘 혈증은 다음과 같은 이유로 발생합니다.

• 영양 결핍, 흡수 장애, 설사의 장기화로 장내 마그네슘 흡수 감소. 이는 급성 및 만성 소화 불량, 장염, 궤양 성 대장염, 급성 장 폐쇄, 부종성 췌장염, 알코올 중독에서 저 마그네슘 혈증 발생의 기전입니다.
• 고칼슘 혈증, 삼투 성 이뇨 또는 루프 이뇨제, 아미노 글리코 사이드, 사이클로스포린과 같은 약물 복용으로 인한 신장의 마그네슘 배출 증가. 신장 세관 손상은 소변에서 마그네슘의 배설을 증가시킵니다. 당뇨병 환자의 약 30 %는 저 마그네슘 혈증을 일으키지 만 심한 형태의 질환으로 혈관 내 체액의 감소로 인해 검출하기 어렵다. 저 마그네슘 혈증의 배경에 대해 당뇨병은 더욱 심각합니다. 당뇨병 환자에서 소변 내 Mg / 크레아티닌의 비율은이 질환의 임상 경과의 심각성에 비례하여 증가합니다.

임상 실습에서 마그네슘 결핍은 진단 된 것보다 더 자주 발생합니다 (대략 10 %의 입원 환자).

혈관 조영 조절제 중 하나 인 마그네슘은 혈관벽의 팽창을 촉진합니다. 세포 외 마그네슘의 농도가 낮 으면 혈관 경련이 일어나거나 압박 약에 대한 민감성이 증가합니다. 세포 내 마그네슘 함량은 동맥성 고혈압 환자에서 동맥압의 값과 관련이있다. 혈압을 낮추는 약물의 효과는 마그네슘을 통해 실현됩니다. 허혈성 심질환 환자에서 심근 경색으로 사망 한 환자와 혈액에서 심근의 마그네슘 함량이 감소한 것으로 나타났습니다. 혈액 속의 마그네슘 농도가 급격히 떨어지면 갑작스런 사망의 원인이 될 수 있습니다.

마그네슘은 지질 저하제를 지칭합니다. 저 마그네슘 혈증은 죽상 동맥 경화 과정의 활성화에 기여합니다. 저 마그네슘 혈증에 대한 고지혈증은 지방간 침투의 진행을 촉진합니다. 저 마그네슘 혈증에서는 헤파린 의존성 지단백질 리파제와 레시틴 콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제의 활성이 감소합니다. 마그네슘 결핍에서의 LDL 제거의 위반은 당뇨병에서 고지혈증의 발생을 설명합니다.

마그네슘 결핍으로 인해 혈소판 응집이 증가하고 혈전 형성 과정이 활성화되므로 마그네슘은 자연 항응고제로 간주됩니다.

저 마그네슘 혈증은 알코올 중독과 알코올 절제의 빈번한 합병증입니다. 저 마그네슘 혈증은 또한 저인 산혈증 (심한 부갑상선 기능 항진증과 갑상선 중독증)과 심근 배당체와의 중독을 수반합니다.

혈청에서 마그네슘 연구 결과를 평가할 때, 스트레스, 급성 전염병, 혈액량 감소가있을 수있는 "거짓"저 마그네슘 혈증을 항상 기억해야합니다.

저 마그네슘 혈증은 종종 저칼륨 혈증 및 저 칼슘 혈증을 유발하며, 이는 임상상에 반영됩니다. 신경 장애에는 졸음, 혼란, 떨림, 무의식적 인 근육 수축, 운동 실조증, 안진 증, 테 타니 및 경련 발작이 포함됩니다. ECG에서 간격 PQ와 QT는 길어집니다. 때로는 심방 및 심실 성 부정맥이 있으며, 특히 디곡신 투여 환자에서 그러합니다.

때때로 심한 심장 부정맥은 전통적인 항 부정맥 요법이 효과가없는 경우에도 마그네슘 제제 (정맥 내 투여)로 교정 될 수 있습니다.

몸에서 마그네슘 결핍 (과잉뿐만 아니라)은 혈청 내 마그네슘의 농도와의 상관 관계가 낮아 검출하기 어렵다는 점을 강조해야합니다.

Hypermagnesia는 신장 부족, 리튬 약물의 사용, 갑상선 기능 저하증, 유산증, 간염, 신 생물, 진단되지 않은 신부전의 배경에 대한 마그네슘 제제의 사용으로 발생합니다. 임상 증후는 보통 4 meq / l 이상의 혈장 내 마그네슘 농도에서 발생합니다. 신경근 질환에는 areflexia, 졸음, 약점, 마비 및 호흡 부전이 포함됩니다. 심혈관 질환에는 동맥혈 저혈압, 서맥, 심전도상의 PQ, QRS 및 QT 간격의 연장, 완전 방실 차단 및 수축기가 포함됩니다. 임상 질환과 혈청 내 마그네슘 농도의 연관성은 다음과 같습니다 :

• 5-10 meq / l - 심장의 전도 시스템을 통한 펄스 전도 지연.
• 10-13 meq / l - 깊은 힘줄 반사의 상실;
• 15 meq / L - 호흡 마비;
• 25 이상 meq / l - 심장 확장기의 심장 정지.

[1], [2], [3], [4], [5]