부종의 원인

유체는 모세 혈관 벽을 통한 혈액의 여과의 결과로서 간질 공간으로 들어간다. 일부는 림프 모세 혈관과 림프 혈관을 통해 혈류로 되돌아 왔습니다.

1. 혈관으로부터 간질 공간으로의 유체의 이동 (여과)은 혈관 내의 혈액의 정수압 및 간질 유체의 콜로이드 - 삼투압 (스트레스)의 영향 하에서 발생한다. 모세 혈관의 정수압은 신체 부위에 따라 다릅니다. 중력의 결과로 신체의 수직 위치로, 다리 모세 혈관의 압력이 높아져 일부 사람들에게서 하루가 끝날 때 가벼운 다리 부종이 나타나는 조건을 만듭니다.
2. 혈관 내의 유체는 주로 혈장의 콜로이드 - 삼투압 및 간질 유체의 압력을 덜 유지한다.
3. 혈액의 액체 부분의 여과에 직접적인 영향을 미치는 세 번째 요소는 모세 혈관 벽의 투과성 상태입니다.

설명 된 동적 평형의 매개 변수가 위반되면 혈류에서의 여과가 증가하여 간질 공간에 축적되고 부종이 발생합니다.

정수 혈압의 증가와 결과적으로 여과의 증가는 증가 된 정맥압과 함께 발생합니다. 후자의 원인은 다음과 같은 상태가 될 수 있습니다.

• 정맥 밸브 정맥류 외부 혈관의 압축, 정맥 혈전증의 미세 혈관 부종의 발생에 울혈을 유발하는 기술에 정맥압 증가에 이르게 로컬 외란 정맥 배수 실패. 낮은 사지의 가장 일반적인 정맥 혈전증, 수술 후 상태를 포함하여 장기간의 침상 안정을 필요로하는 질병뿐만 아니라 임신 중에 개발할 수 있습니다.
• 심부전에서 전신 정맥혈 고혈압.

여과를 증가시키는 종양 혈압의 감소는 저 단백 혈증을 수반하는 모든 상태에서 발생합니다. 다음 원인은 저 단백 혈증을 유발할 수 있습니다.

• 불충분 한 단백질 섭취 (기아, 부적절한 영양).
• 소화 장애 (예 : 만성 췌장염, 다른 소화 효소에서 췌장에 의한 효소 분비 위반).
• 단백질의 불충분 한 동화 (소장의 큰 부분 절제, 소장 벽 손상, 글루텐 장 병증 등)로 인한 소화 장애.
• 알부민 합성 위반 (간 질환).
• 신 증후군이있는 소변에서 단백질의 유의 한 손실.
• 내장을 통한 단백질 손실 (삼출성 장 질환)

간질 액의 압력 증가는 림프 배수가 방해받을 때 발생할 수 있습니다. 지연 림프 배수 물과 전해질이 간질 조직으로 모세관하지만 간질 유체에 모세관으로부터 여과 된 단백질로 재 흡수 될 때, 유수 수반 간질에 남아있다. 어떤 병인의 림프관 폐쇄에서도 비슷한 현상이 관찰됩니다.

• 소위 상피병, 함께, 재발 성 에피소드의 단독 발생 (하반신, 때로는 음낭 음순과 함께 경화증 및 영양 피부 질환 및 피하 조직의 상당한 증가로 인해 lymphostasis 볼륨 적은 기간 "상피병은"다른 위치를 lymphostasis 설명하는 데 사용되는) 이는 림프관에 영향을 미친다.
• 유방암에 대한 액와 림프절을 일방적으로 제거한 상지 부종으로 인한 림프절 증.
• filarias (filariasis는 열대성 질병)에 의한 림프 폐쇄의 결과로서 림프 부종. 이 경우 양쪽 다리, 외부 생식기계가 영향을받을 수 있습니다. 영향을받은 지역의 피부는 거칠어지고 두껍게됩니다 (elephantiasis의 변종 중 하나).

간질 공간에서 혈액의 액체 부분의 여과를 증가시키는 것은 모세 혈관 벽이 기계적, 열적, 화학적, 박테리아적인 요인에 의해 손상을 입을 때 발생합니다.

• 조직 손상 (감염, 허혈, 관절 요산 결정의 석출)의 결과로서 로컬 염증 거기 히스타민, 브라 디 키닌과 혈관 확장을 야기 다른 인자의 방출 및 모세 혈관의 투과성 증가하며, 염증성 삼출물 교란기구에서 얻어진 단백질을 다량 포함 조직액의 움직임. 종종 동시에 그러한 발적, 통증, 지역 온도 상승, 장애로 염증의 고전적인 표시, 표시 (rubor의, 슬픔, CALOR, 능 laesa을).
• 알레르기 반응에서 모세 혈관의 투과성이 증가합니다. 혈관 부종 경우 - 알레르기 성 부종의 특별한 형태가 (얼굴과 입술에 명시) - 증상은 보통 그 때문에 혀, 후두, 목 (질식)의 팽창에 생명을 위협 만들어 너무 빠르게 개발할 수 있습니다.

발생하는 변화에 대한 응답으로 신체의 나트륨과 물을 지연시키는 생리적 보상 메커니즘이 포함됩니다. 나트륨과 물의 지연은 신장의 변화에 의해 발생합니다. 사구체 여과를 줄이고 관 재 흡수를 증가시킵니다. 사구체 여과는 신경계의 교감 부서와 레닌 - 안지오텐신 시스템이 활성화 될 때 발생하는 혈관 수축의 결과로 감소합니다. 재 흡수의 증가는 항 이뇨 호르몬 (ADH)의 영향으로 발생합니다.

만성 심부전의 부종은 다음과 같습니다.

• 증가 된 정맥압;
• 고 알도스테론증;
• 항 이뇨 호르몬 과다 분비;
• 정맥 신당과 관련된 신장 혈류의 감소;
• 혈장의 종양 압박이 감소함에 따라 (간에서의 혈액 정체는 알부민의 합성에 위배되며, 또한 식욕 부진으로 인해 음식물과 함께 단백질 섭취가 제한됩니다).

긴 기존의 신장 질환 증후군은 일반적으로 몇 주 동안 지속 부종 svyazzan을 표현하면 높은 단백뇨가있는 신장에 의해 증가 나트륨의 재 흡수와 개발 알도스테론 혈증을 악화, 유체 보존 gipoonkoticheskoy로 이어지는 단백질 (특히 알부민)의 상당한 양을 잃었다. 이 메커니즘은 소위 신장 증후군에서 부종의 기초를 형성합니다. Ostronefriticheskom 증후군 [예를 들어, 전형적인 급성 사구체 신염의 중간에] 혈액 볼륨 (CBV)을 순환의 증가로 이어지는 중요한 역할 혈관 인자 (혈관 벽의 투과성 증가), 나트륨 유지를 재생 부종의 발전합니다.

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