위식도 역류 질환(GERD): 병인

건강한 사람에서 식도 역류는 (수평 위치) 밤 동안 더 자주 식사 (interprandialno) 사이에, 식사 (식후) 후 낮에 주로 발생하지만, pH를 intraezofagealny 이러한 경우보다 4.0로 감소 식도의 총 pH 모니터링 시간의 5 %를 넘지 않아야한다.

건강한 지원자에서 하루 동안 pH 검사 intrapischevodnogo 결과 식도 역류 에피소드 1 이하 시간의 총 50 개 이하인 것으로 나타났습니다. 보통 상태에서 식도 산도의 낮은 세 번째는 6.0 년. 위식도 역류 또는 산도 동안 4.0 저하 - 산성 위 내용물을 삼킨 또는 7,0 증가시 - 담즙과 췌액 십이지장 내용물을 섭취 한 경우.

식도의 점막 손상을 예방하기 위해 다음과 같은 보호 메커니즘이 포함됩니다.

1. 위 식도 정맥 및 하부 식도 괄약근의 항 역류 장벽 기능.
2. 식도 정화 (클리어런스).
3. 식도 점막의 저항.
4. 위의 내용물을 제때에 제거하십시오.
5. 위산의 산 - 형성 기능 조절.

첫 3 가지 메커니즘의 조정에 대한 위반은 역류성 질환의 발병에서 가장 중요합니다.

대개는 다음과 같은 원인으로 항 환류 장벽의 기능이 저하됩니다.

1. 횡격막의 식도 구멍의 헤르 니아 (역류성 식도염 환자의 94 % 이상이 고환 탈장을 앓고 있습니다).
2. 자발적인 이완 (이완) 증가.
3. 하부 식도 괄약근의 압력 감소.

반올림 방지 메커니즘의 효과는 다음 요소에 의해 제공됩니다.

• 식도의 복부 부분의 길이;
• 위의 각도 (위의 식도의 급성 각, 표준 크기는 사람의 체질에 따라 20에서 90도까지 다양 함);
• 격막의 발;
• Gubarev, cardia의 점액 로제에 의해 형성.

식도 고정 열공의 중요한 장소는 인대-Savvina Morozova (횡격막 식도 인대)합니다. 그녀는 구토, 기침을 삼키는 때 식도의 운동을 할 수 있도록 견인 문부을 저항한다. 식도 고정 또한 복막 기여 : 우측 복부 식도 hepatogastric 번들 형성 복막 뒤의 두 시트에 의해 유지되는 - 복막 위장, 췌장 배. Periesophageal 지방 조직, 위, 가스 버블 간의 좌측 엽은 식도의 고정에 기여한다. 나이 또는 의한 팽창 열공에 열공 주로 Morozova-Savvina 인대 리드 근육 섬유의 다른 원인으로 인한 위축증의 "탈장 링"증가 식도의 운동성을 형성하고 열공 헤르니아에 걸리기.

열공 헤르니아 (HH) - 흉강 (종격동) 복부 식도 분문, 위의 상부의 개구를 통해 식도 변위와 관련된 만성 재발 성 질환, 때때로 루프 창자. HH의 첫 번째 설명은 프랑스의 외과 의사 파레 앰 브로 이즈 (1579)와 이탈리아 해부학자 G. 양상의 선상 음영 (1769)에 속한다. GPOD 검출 빈도는 3 %에서 33 %까지, 노인에서는 50 %까지 다양합니다. 다이어프램의 식도 구멍의 헤르 니아가 횡경막의 모든 탈장의 98 %를 차지합니다. 환자의 50 %에서 임상 적 증상을 일으키지 않으므로 진단을받지 못한다는 점에 유의해야합니다.

할당 선천성 탈장 형성이 불균일 근육과 횡경막 구멍 개발 불완전 생략 위장 복강 내로, 장 폐색 공기 포켓이 결합 조직 약점 식도 및 대동맥 오리피스 개구와 연관된다. HH 취득하고 주요 역할 열공을 형성하는 근육 섬유의 쇠약과 위축의 결합 구조에 제공되는 다양한 요소의 결합 된 효과의 결과로 형성되는 대부분의 성인은 소화관 운동 이상증 및 식도 질환시 복압 식도 상향 견인 증가.

N. Bellmann et al. (1972), GVAP는 결합 조직의 일반적인 약화 (작은 콜라겐 혈증)의 흔한 징조입니다. 병인은 아스 코르 빈산의 불충분 한 흡수 및 콜라겐 합성의 위반 때문인 것으로 추측됩니다. 관찰 HH 탈장 다른 현지화의 빈번한 조합을 나타냅니다 위장관의 복부 사타구니, 배꼽, 화이트 라인, 정맥류, 게실증을,이 가설을 확인합니다.

증가 된 복강 내 뚜렷한 자만심으로 관찰 압력, 지속적인 변비, 임신, 특히 반복, 악성 구토, 강력하고 지속적인 기침 (는 질병의 긴 역사를 가진 만성 폐쇄성 기관지염 환자의 50 % HH를 감지하는 것으로 알려져있다), 복수, 복부의 존재 심한 비만과 큰 종양. 특히 훈련받지 않은 개인의 무거운 물리적 인 노력 후 종종 탈장 형성. 젊은 사람에서 관찰 탈장의 개발의 메커니즘. 또한 탈출증의 병인에, 몇몇 저자는 부상, 복부 수술, 특히 위 절제술에 중요성을 첨부합니다.

기능 장애 (운동 장애) 식도 자주하면 위궤양 12 십이지장 궤양, 만성 담낭염, 만성 췌장염과 소화 기관의 다른 질병을 발생합니다. 식도의 운동 기능 항진증이있는 경우, 수축을 일으켜 식도가 위쪽으로 당겨져 GAP의 발달에 기여합니다. 알려진 인조 KASTEN (HH, 만성 담낭염, 소화성 궤양 12 십이지장 궤양)과 Saynta을 트라이어드 (HH, 만성 담낭염, 게실증의 콜론). A.L. Grebenev는 만성 담낭염과 담석증이 HFAP 환자에서 12 %, 십이지장 궤양에서 23 %로 나타났다.

HH의 통일 분류가 존재하지 않습니다. 해부학 적 특징 HH에 기초한 분류에 따라, (축, 축) 탈장 슬라이딩 구별 식도의 복부 부분 위 안저 문부 부 자유롭게 확대 식도 개구를 통해 흉강 침투하고 복강으로 돌아가는 것을 특징으로하는 방법. 그리고 열공이되는 식도 분문의 말단 부분 횡격막 아래에 남아 있고, 위의 저부의 일부 흉강 들어가고 옆 식도에 위치한다. 혼합 변형 HH는 축 방향 및 열공 헤르니아의 조합을 관찰 한 경우.

흉강 내 위의 탈출 (사건)의 크기에 따라 X 선 증상의 데이터에 따르면. Tager와 A.A. Lipko (1965)는 HVAC의 3도를 구별합니다.

횡격막 위의 흉강 내 첫 번째 정도의 GVAP는 식도의 복부 부분이며, 심장은 횡경막 수준에 위치하며, 위는 횡격막 아래로 들어 올려집니다. 복부 부분의 과도한 변위는 초기 탈장 (정상적인 수직 변위가 3-4cm를 초과하지 않음)으로 간주됩니다. HFAP II 등급의 경우 전정 및 심장은 횡격막 아래에 놓이고 횡격막 구멍에는 위 점막 주름이 있습니다. 식도와 심장의 복부와 함께 3 단계의 HAART의 경우, 위 부분도 가슴 구멍 (몸, 대퇴골 부분)으로 떨어집니다.

고정 임상 분류에 HH (VH Vasilenko Grebenev AL 1978, 및 N. 페트 BV Kanshin 1962), 및 비 - 고정 된 격리 탈장 장치. N.N. Canshin, 종격동에있는 탈장의 고정은 접착 과정이 아니라 부정적인 흉곽 내 압력에 의해 유발됩니다. HH의 값을 수정하고, 피드백에 - 작은 탈장, 큰 이동성 및 증가하는 경향과 반대로, 탈장 클수록 가능성은 고정 크기로 안정적이다. 탈장은 탈장 낭 (식도, 심장, fundic, 전 정부, 소계 및 총-위, 장, 소), 고립 된 선천성 짧은 식도 (흉부 위)를 구성하는 기관에 따라 나누었다. 또한, 탈장의 존재로 인해 발생하는 합병증에 따라 탈장의 분류가 있는데, 그 중 첫 번째는 역류성 식도염입니다. 상처 염증 과정의 결과로 식도 HH는 식도염 환류 리드 악순환, 후자 증가 탈장, 견인기구에 의한뿐만 아니라 단축.

문부 폐쇄 메카니즘의 주요 역할은 하부 식도 괄약근 (LES)를 설명한다. PS - 특정 자율 운동 활동, 고유 신경 분포, 혈액 공급 3-4 센티미터 전후 배의 길이 식도의 접합부에 위치하는이 평활근 육화. 이러한 기능은 별도의 morfofunktcionalnogo 형성과 낮은 식도 괄약근을 할당 할 수 있습니다. 하부 식도 괄약근의 이완 vagally 신경절 콜린성 및 신경절 섬유와 비 콜린성 비 아드레날린 성 신경 자극에 의해 섬유. 교감 신경 자극은 낮은 식도 괄약근의 음색을 향상시킵니다. 하부 식도 괄약근의 평활근의 근원 성 속성 외에도 다양한 체액 성 인자에 의해 영향을 받는다 : 가스트린, 모 틸린, 히스타민, 봄베 신, 바소프레신, 프로스타글란딘 F ₂ 알파 - 아드레날린 작용제, 베타 차단제 - 상기 하부 식도 괄약근의 톤 및 세크레틴, 글루카곤, 콜레시스토키닌을 증대 뉴로 텐신, zhuludochny 브레이크 폴리펩티드, 황체 호르몬, 프로스타글란딘, 알파 - 차단제, 베타 - 작용제, 도파민 - 하부 식도 괄약근의 계조를 낮춘다. 나머지 식도 근육 섬유에 따라서 식도 나머지 조건에서 건강한 사람이 하부 식도 괄약근의 10 내지 30 mmHg의 압력을 생성 폐쇄 강장 수축 한 상태에있다. 예술. (호흡 단계에 따라). 하부 식도 괄약근의 최소 압력은 식사, 최대 밤 후 결정된다. 삼키는 운동 중에, 하부 식도 괄약근 톤 근육 닫히고 하부 식도의 위 내강 내로 식품의 흐름 후 감소된다. 하부 식도 괄약근의 GERD에도 저혈압 또는 하부 식도 괄약근의 압력 무력증의 경우에는 거의 10mm 수은에 도달하지 않는다. 예술.

하부 식도 괄약근의 자발적 (또는 일시적인) 이완에 대한 병태 생리 학적 기전은 아직 완전히 이해되지 않았다. 아마도 이것은 콜린성 효과의 위반 또는 산화 질소의 억제 효과의 증진에 달려 있습니다. 하부 식도 괄약근의 이완의 규범에서 5 ~ 30 초가 계속됩니다. GERD 환자의 대다수는 적절히 조절할 수없는 하부 식도 괄약근의 자발적인 이완 증상을 반복적으로 경험합니다. 하부 식도 괄약근의 일시적인 이완은 불완전한 삼키는 것에 대한 반응 일 수 있습니다. 팽창하므로 식후에 역류가 자주 발생합니다.

하부 식도 괄약근의 이완은 식도의 손상된 연동 운동의 원인 인 환류 증상의 5-10 %에서 관찰되는 삼키는 것과 관련 될 수 있습니다. 현대의 운동 동역학이 하부 식도 괄약근의 이완 에피소드의 수를 효과적으로 효과적으로 줄이지 못한다는 것을 알아야합니다. 장기적으로 하부 식도 괄약근 기능 조절 메커니즘과 새로운 운동 요법 약물의 임상 실습으로의 도입 메커니즘은 아직 해명되지 않았습니다.

원인은 더 낮은 식도 괄약근의 자발적인 이완 (이완)의 더 빈번한 에피소드로 이어집니다 :

• 식도 연동 (식도 운동 장애)의 위반, 식도 각도 평활화 선도 가슴 식도의 하부에 압력을 감소시킨다. 이것은 종종 환자의 신경 상태 또는 전신성 경화증, 횡격막 탈장에 기여합니다.
• 위장 내 압력, 하부 식도 괄약근 이완의 증가로 연결되는 공기 중에 많은 양의 섭취, 급한 신속하고 풍부한 식품은 (그것의 저항을 극복하고) 식도로 위 내용물 던진;
• 수의 심리;
• 궤양 성 질환 (특히 십이지장의 궤양 국소화), 1/2 환자에서 위식도 역류가 관찰 됨.
• 어떤 병인의 십이지장 조영증;
• 지방 고기, 고 내열 지방 (돼지 기름), 밀가루 제품 (마카로니, 국수, 버터 비스킷, 빵), 뜨거운 향신료, 튀긴 음식의 과도한 소비 (이 음식은 위장에서 대량 음식에 긴 지연에 기여 복강 내 압력을 증가).

이 요인들은 식도의 점막을 손상시키는 염산, 펩신, 담즙산 등 공격적인 요인이 포함 된 위 또는 십이지장 역류를 유발합니다. 이러한 손상은 역류 (하루 1 시간 이상)가 식도의 점막과 장기간 접촉하고 보호 기작이 부적절하게 작용하여 발생합니다.

타액 탄화수소 함량의 감소와 같은 타액의 생산을 감소시키고, 서라운드 - - 억제 이차 연동 톤 식도 벽 감소를 GERD의 병인에서 두번째 요인은 화학 이루어진 식도 간극의 감소이다.

식도 연속적으로 인해 삼 타액, 음식 섭취 및 유체 분비 점막하 샘 식도 중력 세척. GERD는 장시간 노출 (노광) 식도와 위 내용물의 공격적 인자를 발견하면 (즉 거의 2 배 연장 정상적으로는 위식도 역류 질환 600-800 S와 평균 (400)에), 식도 간극 활성을 감소 및 신장 시간 . 이 식도 dismotoriki (식도 운동 장애, 전신 경화증 등. 질병)과 침샘 (노인 및 식도염에 손상 esophagosalivary 반사를 조절하는 금액과 건강한 사람의 침의 성분)의 기능 장애 때문이다. 치료 holinolitikami의 머리와 목의 종양에 대한 방사선 치료의 유기 및 기능 중추 신경계의 장애, 내분비 질환 (당뇨병, 독성 갑상선종, 갑상선 기능 저하증), 피부 경화증, 쇼그렌 증후군, 침샘의 질환과 가능한 타액 분비의 부족.

식도의 점막 저항은 세 가지 주요 부분으로 구성된 보호 시스템에 의해 결정됩니다.

• 점액, 비 포유류 단백질, 중탄산염, 프로스타글란딘 E ₂, 표피 성장 인자를 포함하는 상피 보호 (타액선, 식도 점막하 선)
• 상피 보호 - 구조로 나눌 수있다 정상적인 식도 점막의 재생 (세포막 간 결합 복합체) 및 기능 (상피 트랜스 나 ⁺ / H ⁺ (NA) ⁺ - 의존성 수송 SI- / NPHS 세포 내 및 세포 외 완충 시스템, 셀 증식과 분화);
• 상피 보호 후 (정상 혈류 및 정상 조직 산 - 염기 균형).

앞서 언급 한 바에 따르면, 공격적인 위 내용물 요소와 공격 요소가 뚜렷한 방어 요소가 균형을 잃을 때 GERD가 발생한다고 주장 할 수 있습니다.

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