체강 질병(Celiac disease): 원인

글루텐 장 질환 (체강 질병)의 발병 원인은 선천성 결핍 또는 글루텐을 분해하는 소장 효소의 생산 감소입니다. 글루텐은 곡물 - 밀, 호밀, 보리, 귀리에서 발견됩니다.

글루텐 불내성은 상속되며 인구의 0.03 %에서 발생합니다. 환자의 80 %에서 조직 적합성 항원 HLA-B8 및 HLA-DW3가 검출되었으며 이는 열성 단위로 전염됩니다.

글루텐에 유전 내정 간섭은 일반 인구의 케이스의 0.03 %에서 생긴다. 그 빈도는 나라마다 다릅니다. 가장 자주 (1 : 300) 서부 아일랜드에서 발생합니다. 연구에 따르면, 우리나라 중년의 성인들에 대한 글루텐 과민 반응은 매우 드뭅니다.

체강 질병의 병인

글루텐의 손상 효과의 기작에 관해 세 가지 가설이 제시됩니다.

1. 글루텐 장염은 식품 글루텐에 대한 면역 학적 반응에서 비롯됩니다.
2. 유전 적 요소는 글루텐의 부작용을 촉진합니다.
3. 글루텐 장염은 신진 대사 장애와 관련된 질환으로, 글루텐이 불완전하게 소화되어 점막을 손상시키는 독성 물질이 축적됩니다.

체강 질병의 발병에 면역 메커니즘의 역할에 치료 소아 지방 변증 환자에서 소장의 점막의 고유 층에서의 면역 글로불린 및 림프구의 증가에 의해 입증된다. Jejunal 점막이 환자 조직 검사는 체외에서 글루텐을 처리 한 대조군 명에 비해 적 IgA 및 IgM의 훨씬 더를 합성한다. 글루텐 병증이 높은 비율 antiglyutenovuyu 특이성을 갖는 소장 점막 면역 글로불린 중에서 합성 할 때 가끔 만 선택적으로 IgA 결핍 글루텐 병증의 경우 비록 설명의 IgA 혈청 수준을 증가시킨다. 이것은 소화관이 항 글루텐 항체 생산에 의한 글루텐의 작용에 영향을 미친다고 가정하는 것이 가능합니다. 많은 환자의 혈청에서 글루텐 분획으로 순환하는 항체가 검출됩니다. 세포의 과민 반응의 일종 글루텐로서 몇몇 저자는 장 상피 세포의 증가 투자율을 통해 완전하게 소화 글루텐 제품의 통로가 아닌 특정 응답으로 모양을 고려합니다. 글루텐이 병증을 글루텐 때 로컬 독성 효과를 촉진 "이펙터 내생 메커니즘"에 의해 활성화되는 것으로 생각된다.

세포 면역의 변화는 체강 질병의 병인에 역할을 할 수 있습니다. 이는 소장 점막 자체 층 T 림프구 수의 현저한 증가 및 mezhepitelialnyh 림프구 사이 입증된다 수있는의 미처리 복강 질환은 상당히 직장 점막에 포함 커지면. 감작 된 T 림프구는 점막 손상에 기여하는 글루텐에 반응하여 리소 포킨을 생성한다고 믿어진다.

코르티코 스테로이드 호르몬이 병의 발병 기전에 관여 할 가능성에 대해 논의한다. 치료되지 않은 글루텐 장염 환자의 사정 점막의 조직 배양에 하이드로 코르티손을 첨가하면 조직에 대한 글루텐의 해로운 영향을 억제 할 수 있습니다. 코르티코 스테로이드의 작용에 의한 임상 적 및 형태 학적 개선은 염증의 비특이적 억제 및 2 차 부신 기능 부전에 영향을 미친다. 많은 저자들은 체강 질병을 장의 알레르기 또는 전염성 (아데노 바이러스) 병변으로 간주합니다.

체강 질병 및 유전 요인의 발달에있는 아무 의혹도 역할이 없다. 이것은 대조군과 비교했을 때 환자의 친척이 훨씬 더 많은 경우에 의해 입증됩니다. 한 가정에서는 글루텐 장 병증 4 예, 생검으로 확진 된 병리학 자 17 예, 96 개 중 11 예가 친척 17 예였다.

아픈 친척들에게서 체강 질병의 증상은 결석 하였거나 매우 중요하지 않아서 비정상으로 여겨지지 않았습니다. 1 세대 친척의 약 10 %는 글루텐 장염의 잠복기가 지배적이었는데, 이는 진단 된 것보다 더 자주 발생합니다. 환자의 80 %에서 항원 HLA-B8과 관련된 조직 적합성 항원 인 HLA-B8과 HLA-DW3가 발견되었습니다. 그러나 모든 HLA-B8 및 / 또는 DW3 보균자가 글루텐 장염을 일으키는 것은 아니며,이 질환에 속한 모든 환자가 지정된 HLA 항원 중 하나 또는 둘 다를 검출하지는 않습니다. 항원 장애는 열성 유형에 의해 유전됩니다.

체강 질병의 출현은 또한 글루텐의 불완전한 분열로 인한 소장의 점막에 유독 제품이 축적되어 대사 장애로 인해 발생합니다. 동시에 글루텐 소화에 관여하는 특정 펩 티다 제 (아미노 펩 티다 제)의 함량이 감소합니다. 성공적인 치료 후, 조직 학적으로 정상적인 점막에서 이들 펩 티다 제의 수준은 정상으로 되돌아 간다.

특히 소장의 점막과 접촉하여 글루텐, 특히 수용성 분획이 붕괴 된 제품은 손상을 입히고 질병의 발병 기전에 중요합니다. 저 분자량 산성 폴리펩티드는 또한 독성 효과를 갖는다. 무엇보다도 소장 점막의 흡수 세포가 영향을 받고 나머지 층은 일반적으로 병리학 적 과정에 관여하지 않는다. 이 병변은 심한 정도와 정도가 다를 수 있으며 무증상 과정에서 중증의 불완전 증후군으로 진행됩니다.

복강 질환의 형태학 기판 평탄화 또는 융모 정상 세포 재생 및 이동에 비해 미분화 토굴 세포의 지하실 현저한 신장 가속 증식의 수가 크게 증가의 소실, 격파 및 흡 세포의 수를 감소한다.

따라서, 체강 질병의 발병은 다음의 병원성 기전에 기인한다.

• 소장의 점막을 손상시키는 독성 물질의 축적

특정 효소, 특히 아미노 펩 티다 제의 결핍으로 인해 독성 물질 인 L- 글 리아 딘을 포함한 장의 글루텐이 완전히 절단되지 않습니다. 글루텐, 저 분자량 산성 폴리 펩타이드 및 무엇보다 L 글 리아 딘의 분열이 불충분 한 제품은 소장에 독성 손상 효과를 나타냅니다. 이 작업의 메커니즘은 완전히 연구되지 않았습니다.

• 식품 글루텐에 대한 면역 학적 반응의 개발

글루텐의 루멘으로 글루텐이 들어가는 것에 대한 응답으로, 항 - 글루텐 항체가 생산되고, 그 소장 자체가 참여한다. 글루텐은 장 세포의 특정 수용체에 결합하고 소장 점막의 고유 판의 상피 림프구 및 림프구와 상호 작용합니다. 생성 된 항체는 글루텐과 상호 작용하며, 면역 반응은 장 점막 손상으로 발생합니다. 또한 감작 된 T 림프구는 글루텐에 반응하여 림프구를 생성하여 소장 점막에 손상을줍니다.

상기 병원성 인자의 결과로서, 장 세포 손상이 발생하고, 소장 점막의 위축이 융모 및 비후 과형성의 소실과 함께 발생한다. 또한 림프구가있는 표면과 구덩이 상피의 뚜렷한 침윤과 림프구와 plasmocytes가있는 자신의 플레이트가 있습니다. 점막의 위축은 심각한 흡수 장애 증후군을 일으 킵니다.

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