카르시노이드: 원인

Carcinoid 발달의 원인은 다른 종양뿐만 아니라 아직도 불분명하다. 이 질병의 많은 증상은 종양의 호르몬 활성 때문인 것으로 나타났습니다. 가장 높은 신뢰도 세로토닌 도시 현저한 종양 세포 분리 (5- 하이드 록시)의 정도 - 제품 아미노산 트립토판의 변환, 및 그 양은 혈액 0.1~0.3 g / ㎖에 도달한다. 모노 아민 산화 효소의 영향으로 세로토닌의 대량은 5- 하이드 록시 인돌 릴 아세트산으로 전환되어 소변으로 배출됩니다. 최종 제품의 소변 함량의 변화 - oxyindoleacetic -5- 카르 복실 산 (5-GOIUK) - 카시 함께 급격히 증가하고, 대부분의 경우 (2-10 밀리그램의 비율) 50-500 mg이었다.

트립토판으로부터의 세로토닌 형성은 여러 단계에서 일어나는 복잡한 효소 과정이다. 세로토닌의 생물학적 기능은 알려진 바와 같이 매우 넓습니다. 이것은 중추 신경계 활성의 조절과 관련되고, 그것은, 혈관 수축 특성을 보유 평활근, 혈액 응고를 증가 인간 신장의 혈액 순환 등. D.를 조절 세로토닌의 투여는 혈압 증가 서맥 천식 발작, 거의 유비쿼터스 부드러운 경련 (축동과 기관지 발현 원인 , 창자의 통증과 tenesmus 및 방광, 여성 - 자궁 수축). 소화관의 운동성은 타액을 포함한 모든 소화액의 분비를 증가시킵니다. 몸 안에, 세로토닌은 바운드 형태로 주로있다; 대부분은 혈소판에 고정되어 있습니다. 관련 세로토닌은 생리 학적으로 불활성입니다. 세로토닌 결합에는 일부 단백질, 지질, 세포 다당류가 참여합니다.

세르 틴의 생리 활성은 혈액이 자유 상태에있을 때 나타납니다. 종양에 의한 세로토닌의 방출은 카르시 노이드 (세로토닌) 공격시 관찰되는 신체 반응의 복잡한 복합체를 설명합니다.

지난 15 년간 폴리펩티드 P에 나타낸 바와 같이, 히스타민, 프로스타글란딘 (플라즈마 A2-글로불린 관련) kininogens에 노출 칼리 크레인 인한 리실 - 브라 디 키닌과 브라 디 키닌과 : 최근에, 상기 종양은 다른 생물학적 활성 물질을 생산하고 있음을 증명 즉, 다중 호르몬이다.

문헌 유암종은 enterochromaffin으로 여전히 나타낼 형성 Argentaffinnye 세포, 기저 과립 노란색 셀 argentaffinotsity 장 (세포 (세포의 기저 부분이 조직 화학적 연구 argentaffinnuyu,하는 chromaffin, 산, 알칼리 등의 반응을 줄 과립 포함) Kulchitsky), Heidenhain, Schmidt.

그것은이 세포뿐만 아니라 확산 소화 기관의 점막에 흩어져뿐만 아니라 다른 장기에서 발생, 및 내분비 기능이 수행되는 것을 알 수 있었다. 처음에는, 그것은 "내분비 기관 확산"또는 "내분비 시스템을 확산"과 1954 년에이 용어를 사용하기 시작했다 이러한 세포의 시스템을 호출 할 것을 제안했다 "분비 선을." 올리고 (히스타민, 세로토닌, 콜린 등)뿐만 아니라 폴리펩티드 호르몬 - 나중에 피어스 (1968년부터 1972년까지)는 시스템 내분비 세포를 포함하며, 탈 탄산 및 분리 아민이어서 아민 전구체를 흡수하는 능력을 갖는다«APUD 시스템 "의 개념을 개발 . 이 장의 argeta-affinocytes에는 약 15 가지 유형이 있으며 (아마도 그 중 더 많은 것이있을 것입니다) 그들의 분류가 제안됩니다.

위장관 내분비 세포의 연구는 특히 carcinoid 종양의 본질과 이러한 질병의 임상 특징에 대한 설명을보다 잘 이해하기 위해 매우 중요합니다. 환자에서 카르시 노이드 종양의 내분비 ( "일반적") 증상의 차이는이 종양의 세포에 의해 생성되는 광범위한 생물학적 활성 물질에 의해 설명됩니다.

Carcinoid 증후군의 전형적인 임상적인 그림은 공장과 맹장에서 발생한 종양에 가장 일반적입니다.

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