간성 뇌병증: 병인

간성 뇌증의 병인은 완전히 이해되지 않았다. 이 연구는 여러 신경 전달 물질 시스템의 기능 장애를 보여줍니다. 간장 뇌증으로 복잡한 일련의 질환이 관찰되며, 그 중 어느 것도 완전한 설명을 제공하지 못한다. 간경변증 환자의 간장 제거 또는 말초 신진 대사의 결과로 뇌에 영향을 미치는 암모니아, 신경 전달 물질 및 그 전구체의 수준이 증가합니다.

간염 뇌증은 여러 증후군과 함께 발생할 수 있습니다. 따라서 FPN (fulminant hepatic insufficiency)이 있으면 뇌증은 실제 간 절제술의 징후와 합쳐집니다. 간경변증에서의 뇌증은 부분적으로 포루 시스템 스 병렬 (portosystemic shunting)에 기인하며, 중요한 역할은 간세포 (parenchymal) 부족 및 다양한 자극 요인에 의해 발생합니다. 만성 neuropsychiatric 장애는 portosystemic shunting의 존재와 환자에서 관찰되며, 두뇌의 돌이킬 수없는 변화가 발생할 수 있습니다. 그러한 경우 간세포 부족은 상대적으로 적습니다.

간성 뇌병증의 다양한 증상은 아마 "독성"대사 산물 및 전달 물질의 수와 유형을 반영합니다. 급성 간 기능 부전의 혼수 상태는 종종 정신 운동 촉진과 뇌의 부종을 동반합니다. 만성 뇌증의 억제 및 졸음 특성은 성상 세포에 손상을 수반 할 수 있습니다.

급성 질환 및 간 병변이있는 환자에서 간성 혼수 및 간성 혼수의 발전에 중요한 역할 실질 (간세포) 부족 (내생 간성 혼수 및 간성 혼수)을한다. 간경화를 앓고있는 환자의 경우, portocaval shunting factor가 결정적인 역할을 할 수 있습니다. 션트는 자발적 일 수 있습니다. 즉 질병의 진행 도중 또는 외과 적 치료의 결과로 발생하는 경우 ( 포항 성 뇌증 및 혼수). 일부의 경우, 간 실질 및 portacaval 문합 (혼합 간성 뇌증, 코마)의 괴사의 값의 조합 일 수있다.

간염 뇌병증 및 혼수의 주요 병리학 적 요인 :

• 간 해독력 상실과 독성 물질의 뇌에 미치는 영향

간 해독 기능의 위반은 간장 뇌증 및 간장 혼수 상태의 발달에있어서 매우 중요합니다. 주요 독소는 암모니아와 메르 캅탄입니다.

일반적으로 장에서 하루 흡수 암모니아는 약 4 g의 생산 및 중화 암모니아 3.5 80 %의 간에서 간으로 혈액 유입하고, 벌크가 소변으로 배출되는 요소 및 부위에 배설 소량으로 변환. 우레아로 전환되지 않은 나머지 암모니아는 간으로 변환되어 글루탐산으로 변환 된 다음 글루타민으로 변환됩니다. 후자는 혈액에 의해 간과 신장으로 옮겨져 암모니아로 가수 분해되어 요소로 변하거나 소변으로 배설됩니다.

간 세포 기능이 부족한 경우 (간세포의 급성 및 아 급성 대량 괴사) 암모니아 대사가 방해 받고 혈액 내의 양이 급격히 증가하면 뇌의 독성 효과가 나타납니다. 간경변증 암모니아 portacaval 문합 일반적인 순환 진입함으로써 문맥 정맥이 간성 뇌증 현상은 간 대사에서 제외 중화.

암모니아의 뇌척수염 작용의 기전은 다음과 같다 :

• ATP에 의한 뇌 세포의 형성 및 사용을 감소시킨다;
• 뇌의 주요 신경 전달 물질 인 γ- 아미노 부티르산의 함량을 감소시킨다.
• 신경 억제제의 성질을 지닌 y- 아미노 부티레이트의 뇌 농도를 증가시킵니다.
• 암세포가 암세포에 직접적으로 독성을 나타내는 것을 보여줍니다.

암모니아로 인한 중독의 가장 큰 가치는 포토 카바 간성 뇌증과 혼수 상태입니다.

간장 뇌증 및 간장 혼수 상태의 발달에서 혈중 다른 뇌척수염 물질 축적 : 황 함유 아미노산 (타우린 산, 메티오닌, 시스테인)은 매우 중요합니다. 메티오닌 산화 생성물 (메티오닌 술폰 및 메티오닌 술폭 시드); 대장에서 형성된 트립토판 (인돌, 인돌 릴)의 대사 산물; 단쇄 지방산 (유성, 발레리, 카 프론), 피루브산의 유도체.

뇌내 독성 물질이 간세포의자가 분해 과정에서 생성 될 수 있다는 의견이있다 (내인성 간장 혼수 상태). 자기 용해성 간성 신 독소의 성질은 아직 확립되지 않았다.

• 가짜 신경 전달 물질의 혈액 내 모습

간 기능 부전이 관찰되면 단백질 이화 작용이 증가하고 측쇄 - 발린, 류신, 이소 루신을 가진 아미노산의 에너지 원으로 사용이 증가합니다. 이 과정은 페닐알라닌, 티로신, 트립토판과 같은 상당량의 방향족 아미노산의 혈액 내 유입을 수반하며, 그 대사는 일반적으로 간에서 발생합니다.

간성 혼수 대 1.5 이하로 혈액 및 뇌척수액 감소하면서 일반적 3-3.5 인 이소류신, 발린 + + 로이신 / + 페닐알라닌 티로신 트립토판 +의 비율.

방향족 아미노산은 옥토 플레 스민, 베타 - 페닐 에틸 아민, 티라민과 같은 거짓 신경 전달 물질 (신경 전달 물질)의 전구 물질입니다. 거짓 신경 전달 물질은 노르 에피네프린 (neorepinephrine), 도파민 (dopamine), 아드레날린 (adrenaline)과 같은 정상적인 뇌 매개체와 경쟁하여 신경 계통의 우울증과 뇌증의 발달로 이어진다. 유사한 효력은 또한 트립토판 물질 대사 - 세로토닌의 제품이있다.

• 산 - 염기 균형 위반

내인성 간성 혼수 상태가 혈액 중 피루브산 및 젖산의 축적으로 인해 대사성 산증을 유발합니다. 산증의 조건에서, 독성 물질이 뇌 세포로 침투합니다. 대사 산증은과 호흡을 유발하고, 호흡기 알칼리증은 앞으로 발생할 수 있으며 암모니아가 뇌에 침투하는 데 기여합니다.

• 전해질 방해

간장 뇌증 및 간장 혼수의 전해질 장애는 저칼륨 혈증으로 나타납니다. 세포 외 칼륨이 결핍되면 칼륨이 세포에서 방출되고 세포 외 알칼리증이 생기면 나트륨 및 수소 이온이 세포 내로 침투합니다. 세포 내 산성 증이 발생합니다. 대사성 세포 외 알칼리증의 상태에서, 암모니아는 뇌 세포로 쉽게 침투하고 독성 효과가있다. 암모니아가 축적되면 호흡기에 미치는 영향 때문에과 호흡이 유발됩니다.

• 장기와 조직의 저산소증과 저산소증

모든 종류의 신진 대사와 에너지 형성을 위반하면 주로 중추 신경계의 기관 및 조직의 저산소증과 저산소증이 발생하고 간 뇌증과 혼수 상태의 발달이 촉진됩니다.

• 혈당 강혈증

거대한 간 괴사로 인해 포도당이 형성되는 것을 방해하고 많은 양의 인슐린이 혈액을 순환합니다 (간에서의 분해가 방해받습니다). 이와 관련하여 저혈당이 발생하여 간성 뇌병증 및 혼수 상태의 발전과 악화에 기여합니다. 간 기능이 동반 된 간경화의 경우, 글루카곤과 말초 인슐린 저항성의 과다 생산으로 인해 고혈당이 가장 흔하게 관찰됩니다. 또한 독성 효과가있는 피루브산, 젖산, 시트르산, α- 케토글루타르산이 혈액과 CSF에 축적되어 있습니다.

• 파종 된 혈관 내 응고 증후군

간 질환에서의 DIC 증후군 발병의 원인은 손상된 간에서의 트롬 보 플라 스틴 방출, 장 내 독소 혈증, 간에서의 형성 감소로 인한 안티 트롬빈 III 결핍, hyperergic 혈관 손상 및 microcirculatory 장애.

DIC 증후군은 간과 중추 신경계의 기능적 기능을 더욱 파괴시킵니다.

• 신장 기능 장애

간성 혼수 간성 혼수의 진행에서, 신장 기능 장애에 의해 재생 역할은, 중독, DIC 의한 신장 피질 혈류를 감소시켰다.

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